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Galerie de cartes mentales 병리학 - 심혈관 질환
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병리학 - 심혈관 질환
병리학 검사의 초점은 죽상동맥경화증, 고혈압, 류머티즘, 감염성 심내막염, 판막심장병, 심근병증 등을 요약합니다.
Modifié à 2024-01-12 18:49:53
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심혈관 질환
죽상동맥경화증
동맥경화증의 종류
대동맥과 중동맥의 죽상경화증
내측 동맥 석회화
동맥경화증(유리질증)
개념
동맥 내막의 지질 침착
널리 퍼진 부위 - 크고 중간 크기의 동맥
병인학 및 병인
위험인자(고지혈증, 내피세포 손상, 콜라겐 증가)
고지혈증(초기 단계)
LDL 및 VLDL(작고 조밀함)은 AS 발생을 촉진합니다.
산화된 LDL은 가장 중요한 죽종형성 인자입니다.
내피 세포와 평활근 세포에 손상을 일으킴
지질에 대한 내막의 투과성 증가
혈액 내 단핵(대식세포) 세포와 배지 내 평활근 세포가 내막으로 이동 → 식세포 지질을 형성하여 거품 세포 형성
HDL 항 AS 효과
이차성 고지혈증
당뇨병
고인슐린혈증
갑상선 기능 저하증, 신증후군
고혈압(내피 손상)
흡연 (내피 손상, LDL 산화 촉진, 평활근 세포 증식)
유전적 요인
LDL 수용체 유전자 돌연변이 → 가족성 고콜레스테롤혈증
다른 요인
나이, 성별, 비만
병인
거품 세포의 두 가지 주요 공급원: 단핵구(대식세포)와 평활근 세포
LDL은 내피세포를 통해 내피하공간으로 침투하고, 단핵구는 내막으로 이동한다.
Ox-LDL은 대식세포 표면의 청소 수용체에 결합하여 흡수되어 거품 세포를 형성합니다.
매체의 SMC는 내부 탄성막의 창을 통해 내막으로 이동하여 지질을 식균하고 거품 세포를 형성합니다.
SMC는 세포외 기질을 합성하고 섬유질 캡을 형성합니다.
Ox-LDL은 거품세포의 괴사 및 붕괴를 유발하여 죽과 같은 괴사를 형성합니다.
기본적인 병리학적 변화
지방 줄무늬 단계
맨눈
노란색 반점과 줄무늬
위치 - 대동맥 분지 개구부의 후벽
거울 아래
내막 아래에 다수의 거품 세포가 있음
섬유성 플라크 단계
맨눈
내막 표면에 회황색 또는 회백색 반점이 솟아오릅니다.
거울 아래
표면 - 섬유질 캡(평활근 세포에서 유래된 콜라겐 섬유)
내부 - 거품세포, SMC, 염증세포
죽상반 단계(atheroma stage)
맨눈
내막 표면: 회색-노란색 플라크
단면: 플라크는 내막 표면 쪽으로 부풀어 오르고 매체를 깊게 압축합니다.
거울 아래
섬유질 캡 노화(유리화)
깊은 - 괴사성 물질 콜레스테롤 결정
바닥 및 가장자리 - 거품 세포, 육아 조직, 염증 세포
미디어 - 위축 및 얇아짐
2차 변경
혈관 내강이 좁아짐(중간 동맥)
혈관이 단단하고 부서지기 쉬운 석회화(이영양성 석회화)
플라크 내 출혈, 혈종 형성(가장 흔함)
플라크 파열, 죽종 같은 궤양 형성 콜레스테롤 색전
플라크가 터져 궤양이 생긴 뒤 콜라겐이 노출 → 혈전증(혈소판혈전증)
대량 출혈을 일으킬 수 있는 동맥류 형성
주요 동맥의 질병
대동맥 죽상경화증
경향이 있는 지역
복부 대동맥의 후벽과 그 가지의 개구부
피해
대동맥류 파열, 박리성 동맥류 파열로 대량 출혈 발생
대뇌 죽상경화증
경향이 있는 지역
기저동맥, 윌리스환, 중대뇌동맥
피해
뇌위축, 뇌경색(뇌연화증), 뇌출혈
신장 죽상경화증
경향이 있는 지역
신장 동맥의 개방 또는 대동맥의 근위 말단
피해
신장위축, 신장경색, 신장고혈압 → AS농축성신장(경색은 크게 함몰된 흉터를 남기도록 조직화되며, 다수의 흉터로 인해 신장이 수축될 수 있음)
사지의 죽상동맥경화증
경향이 있는 지역
하지 동맥
피해
간헐적인 발진
사지 위축, 사지 경색, 건성 괴저
관상동맥경화증(CHD)
널리 퍼진 부위 - 왼쪽 전하행 가지
특징
플라크는 분절형이고 단면이 초승달 모양이며 편심되어 있습니다.
혈관경련을 동반한 관강협착증
관상동맥 죽상경화증이 심근 허혈과 저산소증을 유발하는 경우에만 이를 관상동맥심장병(CHD)이라고 합니다.
이유
플라크는 내강 협착 및 이차 경련을 유발 → 관상동맥에 혈액 공급 부족(혈액 공급 감소)
심근부하 증가 → 심근산소 소모량 증가(더 많이 사용)
임상 증상
협심증
S-T 세그먼트 감소
임상 증상
발작성 전흉부 통증, 왼쪽 상지로 방사되며 몇 분 동안 지속됨
기구
저산소증은 대사물질이 축적돼 구심성 신경을 자극해 통증을 유발한다.
유형
안정형 협심증
불안정 협심증
변종 협심증
종결
질산염 복용 후 완화, 여러 번 공격하면 심근경색 유발 가능
심근경색 MI
임상 증상
심각하고 지속적인 흉골하 통증
질산염은 완화할 수 없습니다.
복잡한 부정맥, 심부전
기구
관상 동맥 경화증
추가적인 유발 요인(과로, 빈맥, 쇼크)으로 인해 심장 과부하가 발생합니다.
분류
심내막하 MI
S-T 구간은 올라가지 않습니다.
경벽 MI
S-T 분절 상승(심근 손상), 병리학적 Q파(심근 괴사), 후기 역전 "V" T파(초기 우뚝 솟음)(심근 허혈)
병리학적 변화 - 빈혈경색
일반적으로
6시간 전 - 눈에 띄는 변화 없음
6시간 후 - 경색은 창백해지고 모양이 불규칙해집니다.
8~9시간 후 - 흙색
광학현미경
초기 단계 - 심근 응고성 괴사
4일차 - 염증성 혼잡 구역이 경색 주변에 나타납니다.
7일 - 육아 조직
3주 - 경색이 조직화되고 흉터 형태가 됩니다.
생화학-심근효소 스펙트럼
글리코겐 감소
미오글로빈 상승
아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제 SGOT, 알라닌 아미노트랜스퍼라제 SGPT, 크레아틴 포스포키나제 CPK, 젖산 탈수소효소는 LDH를 증가시킵니다.
MI 합병증
심부전
파열된 심장
심실 동맥류
벽화 혈전
심장성 쇼크
급성 심낭염
부정맥
심근섬유증
병리학적 변화
맨눈
심장 벽의 흰색 섬유 띠, 심장 비대, 심방 확장, 심장내막 비후
거울 아래
광범위한 심근 섬유증 및 흉터
심내막하 심근세포의 확산 공포증
갑작스런 관상 동맥 사망
두 가지 조건
자살, 타살은 제외
하나 이상의 관상동맥에 중등도 내지 중증 AS, 복합 병변이 있을 수 있으나 다른 치명적인 질환은 없음 → 급성 심근 허혈, 중증 부정맥
고혈압
기본 병변
전신 동맥경화증
진단 기준
수축기 혈압 ≥140mmHg 및/또는 확장기 혈압 ≥90mmHg
위험 요소
가족 상속
비만, 나트륨 과다 섭취, 음주
사회심리적 요인
신체 활동
신경내분비
병인
유전 메커니즘
고혈압의 메커니즘
혈압은 주로 심박출량과 전신순환의 말초혈관 저항에 의해 결정됩니다.
심박출량 - 심박수, 심근 수축력
총 주변 저항
혈관운동 상태
저항 소형선박 구조현황
혈압의 급성 조절
교감신경 활동과 압력수용체를 통해 달성됩니다.
교감 신경 전달 물질은 심장 및 신장 B1 수용체를 자극합니다.
교감부신수질계, 카테콜아민 방출
만성적인 혈압 조절
총 체액량의 신장 조절
RAAS 조절(AngII는 고혈압 발병의 중심 연결 고리입니다)
기구
세동맥의 강한 수축은 말초 저항을 증가시키고, 세정맥의 강한 수축은 심장으로의 혈액 복귀를 증가시킵니다.
교감신경에 작용하여 혈관수축을 촉진합니다.
알도스테론 방출을 촉진하고 순환 혈액량을 증가시킵니다.
항이뇨호르몬 분비를 촉진하여 순환혈액량을 증가시킵니다.
신장 혈관 수축에 직접 작용하여 소변량을 감소시키고 혈액량을 증가시킵니다.
내피 기능 장애
인슐린 저항성
혈관 리모델링 메커니즘
분류
본태성 고혈압(90-95%)
양성 고혈압
병리학적 변화
기능 장애 기간
형태학적 변화 없음
몸 전체의 작은 동맥의 간헐적인 경련 및 수축
객관적인
간헐적인 두통과 변동하는 혈압 상승
이 기간 동안 치료가 가장 효과적이지만 간과되는 경우가 많습니다.
동맥병증 단계
전신 동맥경화증
동맥경화증(유리질증)
가장 일반적으로 영향을 받는 세동맥
신장 구심성 세동맥
망막동맥
기구
세동맥의 장기 경련, 혈압 증가 → 내피 손상, 투과성 증가 → 혈장 단백질이 내피하 공간으로 침투
장기간의 소동맥 경련 및 혈압 상승 → 내측 평활근 세포의 저산소증 → 세포 변성 및 괴사 → 콜라겐 섬유의 분비 증가
유리질 → 세동맥벽이 두꺼워짐 → 작은 내강
혈장 단백질 세포외 기질 콜라겐 섬유 프로테오글리칸
거울 아래
세동맥의 내강은 작아지고 벽은 두꺼워지며 균질하게 붉은색으로 염색됩니다.
근육동맥경화증
내막 내 콜라겐 섬유와 탄력 섬유의 증식, 내부 탄력막의 파열
내측 평활근 세포가 증식하고 비대해지며 콜라겐 섬유와 탄력 섬유가 다량 분비됩니다.
대형 및 중형 동맥은 뚜렷한 변화가 없거나 AS로 인해 복잡해집니다.
내장 질환 단계
마음
보상기 - 동심성 비대(협심증으로 인해 복잡함)
심장 무게가 400g 이상에 도달
좌심실벽두께 1.5~2cm
유두 근육 기둥이 두꺼워짐
심방이 확장되지 않음
보상부전 – 편심성 비대(심부전)
좌심실의 부하 증가 → 심장의 점진적인 보상부전으로 인한 좌심실 확장 → 심한 심부전
신장
거울 아래
사구체수심동맥의 유리화 : 사구체 위축 → 섬유화 → 유리화, 세뇨관 위축 및 소실
간질성 섬유 조직 증식 및 림프구 침윤
사구체의 보상적 비대 및 세뇨관의 보상적 확장
맨눈
원발성 과립형 농축성 신장
신장의 크기가 감소하고, 체중이 감소하며, 질감이 단단해지고, 표면이 수많은 균일한 붉은색 미세입자로 덮여 있음
절단면에서는 신피질이 얇아지고 피질수질 접합부가 불분명하며 신우와 신주위 지방조직이 크게 증식되어 있다.
객관적인
경증~중등도의 단백뇨
다뇨증, 야간뇨, 저비중 소변
혈중 크레아티닌 및 요소질소 증가 → 요독증
뇌
뇌부종/고혈압성 뇌병증
고혈압 → 뇌소동맥의 투과성 증가 → 뇌조직에 다량의 체액 유입 → 두개내압 증가 → 혈압 급상승, 심한 두통, 메스꺼움 및 구토(고혈압 위기)
뇌연화증(액화 괴사)
기구
뇌동맥경화 및 경련 → 혈액 공급 부위의 허혈 및 경색
일반적으로
대부분의 미세경색
광학현미경
메쉬 모양의 경색의 액화 괴사
뇌출혈
고혈압은 가장 심각하고 치명적인 합병증이다.
경향이 있는 지역
기저핵, 내부 캡슐
이유
뇌동맥경화증은 동맥벽을 허약하게 만들어 → 혈압이 상승하고 혈관이 터지는 현상
혈관벽의 탄력성 감소 → 미세동맥류 형성 → 혈압상승, 파열 및 출혈
Lenticulostriate 동맥은 파열되기 쉽습니다(기저핵에서 가장 흔함).
임상 증상
내부 피막 출혈 → 반대쪽 편마비 및 감각 상실
좌측 뇌출혈 → 실어증
뇌실에 출혈이 발생 → 갑작스러운 혼수상태 및 사망
망막동맥병증
중심 망막 동맥의 동맥 경화증
검안경을 통해 관찰할 수 있어 전신성 소동맥경화증의 대표로 임상적으로 많이 사용된다.
약함 - 혈관이 구불구불하고 반사가 강화됨
중등도 - 동정맥 교차점의 압흔
중증 – 망막 출혈, 시력 저하
악성 고혈압
젊은 성인에게 흔함
혈압 값이 230/130mmHg를 초과합니다.
1년 이내에 급성 발병, 신부전, 뇌출혈 또는 심부전으로 인한 사망
병변
세동맥 섬유소성 괴사
증식성 동맥경화증
이차성 고혈압
다른 질환에 의해 발생하는 2차성 질환(신동맥협착증, 신장염)
류머티즘
병변 특성
류마티스 소체(Ashaofu 소체)
임상 증상
십대에서 더 흔함
급성기 - 류마티스열
발열
심장 및 관절 손상
환상 홍반, 피하 결절
경미한 무도병
만성기 - 류마티스 판막 심장 질환
원인
베타용혈성 연쇄구균 감염과 관련하여 심장판막, 뇌 등의 조직에 교차항원(항원-항체 교차반응)이 있습니다.
연쇄상구균의 직접적인 결과가 아님
병리학적 변화
악화 및 삼출 기간(1개월)
약탈
퇴행 - 결합 조직의 점액성 변성
괴사 - 콜라겐 섬유의 섬유소성 괴사
습지
세럼, 셀룰로오스
대식세포, 림프구, 형질세포(호중구 없음)
증식/육아종기(2~3개월)
특징적인 육아종성 병변 - 류마티스체/Ashauf체(진단적 중요성)
부속
심근 간질, 심장 내막, 피하 결합 조직
요소
중추 - 섬유소성 괴사
말초 - 류마티스 세포, 류마티스 거대 세포
주로 심근 간질의 작은 혈관 옆에 위치
세포는 크기가 크고 핵도 크다(횡단면은 부엉이 눈 모양, 종단면은 애벌레 모양).
말초 - 대식세포, 림프구, 형질세포, 섬유아세포
섬유증기/경화기/상처기/치유기(2~3개월)
류마티스 몸체가 작은 스핀들 흉터로 변합니다.
섬유소 괴사가 흡수됩니다.
류마티스 세포는 콜라겐 섬유를 생성하는 섬유아세포로 변환됩니다.
각종 장기의 류마티스 질환
류마티스 심내막염
경향이 있는 지역
승모판
특징
급성기
판막 폐쇄 가장자리에 식생 형성(작은 국소 섬유소성 괴사 포함)
거울 아래
백색 혈전
맨눈
황백색, 반투명, 기장 크기, 구슬처럼 한 줄로 배열되어 단단하게 부착됨
만성기
맥컬럼 명소
판막 질환 - 판막 협착증, 기능부전
객관적인
발열, 빈혈, 심잡음
류마티스 심근염
부속
좌심실, 심실중격, 좌심방, 좌심방이
혈관 근처의 심근 간질
류머티즘의 전형적인 기본 병변
류마티스 심외막염
주로 장액/셀룰로오스 삼출 - 융모→
→회복하다, 흡수하다
→조직→협착성 심낭염
류머티스성 관절염
큰 관절
장액성 염증
이동성 통증
관절 변형을 일으키지 않습니다.
피부 병변
진단적 의의 - 환상 홍반(삼출성 병변)
진단적 의의 - 피하 결절(큰 관절의 신근 측 피하)(증식성 병변)
류마티스 동맥염
부속
세동맥
병변
급성기
동맥벽의 점액성 변성, 섬유소성 괴사, 류마티스체
후기 단계
섬유증과 혈관벽의 비후, 내강의 협착, 혈전증
류마티스 뇌병증
어린이, 여아에게 더 흔함
무도병
감염성 심내막염
급성 감염성 심내막염
원인
화농성 박테리아 - 황색포도상구균
감염 과정
병원균이 신체의 특정 부위에 감염(화농성 골수염) → 세균이 혈액에 침입하여 패혈증을 유발 → 원래 정상이었던 대동맥판과 승모판을 침범 → 급성 화농성 판막염
맨눈
판막 폐쇄증 마진에 거대한 초목
크고 부드럽고 회황색이며 떨어지기 쉽고 건삭에 손상을 줄 수 있음
거울 아래
화농성 삼출물, 백색 혈전, 괴사 조직, 세균 집락
객관적인
발병은 갑작스럽고 경과는 짧으며, 대부분의 환자는 며칠 또는 몇 주 내에 사망합니다.
급성 판막 부전, 패혈성 경색 및 농양, 사망
아급성 감염성 심내막염
원인
비리단스 연쇄구균
감염 과정
병원성 세균은 편도선염, 골수염/의인성 시술을 유발 → 균혈증 → 병든 승모판/대동맥판에 식생이 형성되어 건삭을 파괴할 수 있음
병리학적 변화
마음만이 중요한 것이 아니라 마음이 중요하다
마음
맨눈
병든 판막의 폐쇄 가장자리에 식물이 형성됨: 폴립 모양 또는 콜리플라워 모양, 질감이 바삭하고 떨어지기 쉽습니다.
거울 아래
백색 혈전, 괴사 조직, 박테리아 콜로니, 호중구
궤양 기저부의 육아 조직 증식
병변
판막 구멍 협착, 부전
혈관
식물이 떨어져 색전(뇌, 신장, 비장)을 형성 → 무균경색
알레르기
사구체신염, 오슬러 결절
패혈증
발열, 비장종대, 피부 및 점막의 작은 출혈, 빈혈
객관적인
질병의 경과는 길며 몇 달 또는 1년 이상 지속됩니다.
판막 심장 질환
병변 특성
혈역학적 변화
분류
밸브 오리피스 협착증
판막 부전
복합 판막 질환
승모판 협착증 MS
원인
류마티스열(중), 감염성심내막염
맨눈
초기 단계 - 경미한 판막 비후 - 격막 모양
후기 단계 - 뚜껑이 두꺼워지고 경화됨 - 물고기 입 모양
랜드마크 병변
인접한 판막엽 사이의 유착
좌심실을 포함하지 않음
혈역학 및 심장 변화
초기
확장기 럼블 중얼거림
승모판 협착증 → 좌심방에서 좌심실로의 혈류 차단 → 좌심방의 보상적 확장 및 비대 → 압력에 의해 혈액이 협착증을 빠르게 통과함
후기 단계
좌측 심부전 - 호흡곤란, 청색증, 피가 섞인 거품이 섞인 가래를 토함
좌심방 보상부전, 혈액 정체 → 폐정맥 환류 폐쇄 → 폐울혈, 폐부종
폐정맥압 증가 → 반사 폐세동맥 수축 및 경련 → 폐동맥압 증가 → 보상성 우심실 비대 → 우심실 보상부전 및 확장 = 상대 삼첨판 부전 → 우심부전, 전신순환 울혈
임상 증상
심부전 - 경정맥 팽창, 간 울혈 및 비대, 하지 부종
정점 확장기 럼블 잡음
엑스레이 - 배 모양 심장: 좌심방의 확장된 비대(후기 수축), 우심실의 확장 증가
승모판 부전
원인
류마티스 심내막염(대), 감염성 심내막염
혈역학 및 심장 변화
정점 전체 수축기 부는 잡음
승모판 역류 → 좌심실 수축기: 혈액의 일부가 좌심방으로 역류함
보상성 좌심방 비대
좌심방은 폐정맥으로부터의 혈액과 좌심실로부터의 혈액을 모두 받습니다.
보상성 좌심실 비대
체적 부하 증가
좌심장 보상부전 → 폐울혈 → 폐고혈압 → 우심장 보상성 비대 후 부전, 전신순환의 울혈
임상 증상
정점 전체 수축기 부는 잡음
X선 - 구형 심장: 4개 심장 방의 확장된 비대
대동맥 협착
원인
노인의 퇴행성 질환, AS
혈역학 및 심장 변화
거친 박출 수축기 심잡음
대동맥 협착 → 좌심실의 혈액 배출 방해 → 좌심실 보상성 비대(동심성 비대) → 좌심장 보상부전, 좌심부전
임상 증상
거친 박출 수축기 심잡음
엑스레이 - 부츠 모양의 심장: 좌심실 동심비대
협심증(주 협착증은 협심증과 함께 나타남)
대동맥 판막 부전
원인
류머티즘, 감염성 심내막염
혈역학 및 심장 변화
대동맥 판막 부전 → 확장기 동안 혈액의 일부가 좌심실로 역류 → 좌심실 보상 비대
객관적인
대동맥 판막 부위 청진: 이완기 부는 심잡음
맥압 차이 증가(= 혈류가 간헐적임 = 경동맥 맥박)
심근병증
유형
확장성(울혈성) 심근병증
가장 흔히 발생하는 갑작스러운 사망은 젊은 성인에서 발생하며 여성보다 남성이 더 많습니다.
특징
점진적인 심장 확장, 심하게 확장된 심실, 심근 수축력 감소
비대성 심근병증
가족 상속
특징
심실비대증, 심실강이 작아짐
제한성 심근병증
특징
제한된 심실 충전 및 진행성 심근 섬유증
부정맥성 우심실 심근병증
케샨병
특징
심근의 심한 변성 및 괴사, 흉터 형성, 심장이 구형으로 비대해짐
낮은 셀레늄과 관련된 풍토성 심근병증