生理学的萎縮：思春期の胸腺萎縮、生殖器系における閉経後の卵巣、子宮、精巣の萎縮に見られます。ほとんどの生理学的萎縮では、細胞数の減少はアポトーシスによって達成されます。

病的萎縮

生理的肥大

病的肥大

生理的過形成

病的過形成

上皮組織の化生（可逆的）

間葉組織の化生（ほとんどが不可逆的）

病気の初期段階では、ミトコンドリアや小胞体などの細胞小器官が腫れ、光学顕微鏡で観察すると細胞質内に等赤に染色された細粒が形成されます。

水とナトリウムがさらに蓄積すると、細胞は著しく膨張し、細胞マトリックスは非常に緩んで空胞化し、細胞核も膨張し、細胞質膜の表面に小胞が現れ、微絨毛が変形して消失します。極端な段階はバルーニング変性と呼ばれます。

肉眼的に観察すると、影響を受けた臓器が拡大し、端が丸くなり、嚢が緊密になり、切断面が裏返しになっていることがわかります。

軽度の場合は明らかな変化はありませんが、症状が悪化すると脂肪は大きくなり、淡黄色で角が丸くなり、切断面が脂っぽくなります。

肝細胞は脂肪代謝に重要な部位であり、脂肪変性が最も頻繁に発生します。肝小葉内の脂肪変性の分布は病気の原因と一定の関係があります。たとえば、慢性肝うっ血では、小葉の中央領域の低酸素状態が重度であるため、最初に小葉の中央領域で脂肪変化が発生します。リン中毒の場合、小葉周囲領域の肝細胞が変化します。リン中毒に対してより敏感であるため、末梢小葉帯の肝細胞が最も影響を受けます。重度の中毒や感染症では、脂肪変化がすべての肝細胞に関与することがよくあります。重度のびまん性肝脂肪変性は脂肪肝と呼ばれ、重度の肝脂肪変性は肝臓壊死や肝硬変に進行する可能性があります。

慢性的なアルコール中毒または低酸素症は、心筋の脂肪変化を引き起こす可能性があり、多くの場合、左心室子宮内膜下および乳頭筋が関与します。

場合によっては、心外膜過形成による脂肪組織が間質に沿って心筋細胞間の空間に広がることがあります。これは心筋脂肪浸潤 (脂肪心臓) と呼ばれます。この病気は、高度に肥満している人や心筋細胞の変性ではありません。ビールを飲みすぎる。重度の心筋脂肪浸潤は、心臓破裂や突然死を引き起こす可能性があります。

脂肪変化は尿細管上皮細胞でも発生する可能性があり、重篤な場合には遠位尿細管細胞が関与する可能性があります。

肝臓細胞質内の脂肪酸の増加：高脂肪食や栄養失調の間、体内の脂肪組織が分解され、過剰な遊離脂肪酸が血液を通じて肝臓に入ります。または低酸素により、肝細胞内の大量の乳酸が増加します。脂肪酸に変換されるか、酸化障害により脂肪酸の利用が減少し、脂肪酸が相対的に増加します。

過剰なトリグリセリド合成: 大量飲酒はミトコンドリアと平滑小胞体の機能を変化させ、α-グリセロールリン酸からの新しいトリグリセリドの合成を促進する可能性があります。

リポタンパク質およびアポリポタンパク質の減少：虚血、低酸素症、重度または栄養失調の間、肝細胞におけるリポタンパク質およびアポリポタンパク質の合成が減少し、細胞からの脂肪の産出がブロックされ、細胞内に蓄積します。

細胞内ヒアリン化: 通常、細胞質に存在する均一な赤く染まった丸い体

線維性結合組織のヒアリン化：生理学的および病理学的結合組織過形成に見られ、線維組織の老化の症状であり、コラーゲンの架橋、変性、融合を特徴とし、血液が少なくなり、コラーゲン線維がより太くなり、幅が広くなります。血管とその間の線維芽細胞。肉眼では灰白色で、丈夫で半透明です。これは、萎縮した子宮および乳房間質、瘢痕組織、アテローム硬化性線維性プラーク、およびさまざまな壊死組織の組織に見られます。

小動脈壁のヒアリン化（動脈硬化）：腎臓、脳、脾臓、およびゆっくりと進行する高血圧や糖尿病などの他の臓器などの小動脈の壁によく見られます。血漿タンパク質の浸潤と基底での代謝物質の沈着が原因です。血管壁の肥厚、内腔の狭窄、血圧の上昇、および影響を受けた臓器の局所虚血が起こります。硝子体変性などの細い動脈の壁の弾力性が弱まり、もろさが増すため、二次拡張、破裂、出血が起こりやすくなります。

異栄養性石灰化

転移性石灰化

細胞核の変化

細胞質の変化

インタースティシャルの変更

凝固壊死

液状化壊死

線維素壊死

乾酪壊死

脂肪壊死

壊疽

溶解して吸収する

分別排出

機械化と包装

石灰化