マインドマップギャラリー 第 1 章 細胞と組織の適応と損傷
これは、第 1 章: 細胞と組織の適応と損傷に関するマインド マップであり、可逆的な細胞損傷について説明します。 細胞死、細胞や組織の損傷などの原因とメカニズム。
2024-04-11 21:40:54 に編集されましたAvatar 3 centers on the Sully family, showcasing the internal rift caused by the sacrifice of their eldest son, and their alliance with other tribes on Pandora against the external conflict of the Ashbringers, who adhere to the philosophy of fire and are allied with humans. It explores the grand themes of family, faith, and survival.
This article discusses the Easter eggs and homages in Zootopia 2 that you may have discovered. The main content includes: character and archetype Easter eggs, cinematic universe crossover Easter eggs, animal ecology and behavior references, symbol and metaphor Easter eggs, social satire and brand allusions, and emotional storylines and sequel foreshadowing.
[Zootopia Character Relationship Chart] The idealistic rabbit police officer Judy and the cynical fox conman Nick form a charmingly contrasting duo, rising from street hustlers to become Zootopia police officers!
Avatar 3 centers on the Sully family, showcasing the internal rift caused by the sacrifice of their eldest son, and their alliance with other tribes on Pandora against the external conflict of the Ashbringers, who adhere to the philosophy of fire and are allied with humans. It explores the grand themes of family, faith, and survival.
This article discusses the Easter eggs and homages in Zootopia 2 that you may have discovered. The main content includes: character and archetype Easter eggs, cinematic universe crossover Easter eggs, animal ecology and behavior references, symbol and metaphor Easter eggs, social satire and brand allusions, and emotional storylines and sequel foreshadowing.
[Zootopia Character Relationship Chart] The idealistic rabbit police officer Judy and the cynical fox conman Nick form a charmingly contrasting duo, rising from street hustlers to become Zootopia police officers!
第 1 章: 細胞と組織の適応と損傷
適応する
縮む
萎縮の種類
生理学的萎縮:思春期の胸腺萎縮、生殖器系における閉経後の卵巣、子宮、精巣の萎縮に見られます。ほとんどの生理学的萎縮では、細胞数の減少はアポトーシスによって達成されます。
病的萎縮
ジストロフィー性萎縮症
一般的なジストロフィー性萎縮: 萎縮は最初に脂肪で発生し、次に筋肉で発生し、その後、さまざまな組織や器官で発生します。
局所的異栄養性萎縮:脳萎縮を引き起こす脳アテローム性動脈硬化症など。
圧縮性萎縮
メカニズム: ストレスを受けた組織と細胞の低酸素と虚血。
たとえば、肝臓、脳、肺、腫瘍が圧迫され、隣接する組織が収縮する可能性があります。
廃用性萎縮:臓器や組織の長期にわたる仕事量の減少と、手足の骨折後に長時間動かずに横たわっているなどの機能代謝の低下によって引き起こされます。
脱神経萎縮:そのメカニズムは、筋肉運動の神経調節の喪失と、活動の低下および骨格筋細胞の破壊と組み合わされた「代謝の促進」です。
内分泌萎縮:視床下部腺下垂体壊死などの内分泌機能の低下によって引き起こされる標的臓器細胞の萎縮により、副腎皮質ホルモンの放出が減少し、副腎皮質萎縮を引き起こします。
老化と外傷による萎縮: 神経細胞と心筋細胞の萎縮は、脳と心臓の老化の一般的な原因です。
萎縮の病理学的変化: 萎縮した細胞、組織、臓器はサイズ、重量が減少し、色が濃くなり、心筋細胞や肝細胞などの萎縮した細胞の細胞質にリポフスチン顆粒が現れることがあります (リポフスチンは完全に消化されていない物質です)。 (細胞内) (管、リン脂質が豊富な膜で覆われた細胞小器官残基) 萎縮細胞はタンパク質合成を減少させ、分解を増加させ、細胞小器官の大量の分解を起こします。
脂肪
肥大型
生理的肥大
代償性肥大: 高い需要と負荷の増加が最も一般的な原因です
内分泌肥大:妊娠中のエストロゲン、プロゲステロンおよびそれらの受容体の影響により、子宮平滑筋細胞が肥大化し、細胞数の増加を伴います(肥大および過形成)。
病的肥大
代償性肥大:高血圧時の心臓後負荷の増加、または部分的な左心室心筋壊死後の健康な心筋機能の代償は、左心室心筋肥大を引き起こす可能性があります。
内分泌肥大:甲状腺分泌の増加、甲状腺濾胞上皮細胞の肥大を引き起こす
肥大の病理学的変化:肥大細胞はサイズが増大し、細胞核は肥大して深く染色され、肥大組織および器官は均一にサイズが増大します。
過形成
成長の種類
生理的過形成
代償性過形成:肝部分切除後に残った肝細胞の増殖など
内分泌過形成:正常な女性の思春期の乳房の小葉腺上皮の過形成
病的過形成
代償性増殖:組織損傷後の創傷治癒過程において、損傷部位で増加した成長因子による刺激により線維芽細胞と毛細血管内皮細胞が増殖します。
内分泌過形成: 最も一般的な原因は過剰なホルモンまたは成長因子です。
過形成の病理学的変化:過形成の間、細胞の数は増加し、細胞または核の形状は正常またはわずかに拡大します。
過形成と肥大の関係: 2 つのタイプが共存することが多い
化生
化生の種類
上皮組織の化生(可逆的)
扁平上皮の化生(最も一般的):唾液腺、膵臓、腎盂、膀胱、肝臓および胆嚢に結石が発生した場合、またはビタミン A 欠乏症が発生した場合、それを覆っている円柱上皮、立方上皮、または尿路上皮が扁平上皮に化生することがあります。扁平上皮。
円柱上皮の化生
間葉組織の化生(ほとんどが不可逆的)
変態の意味
細胞と組織の損傷の原因とメカニズム
細胞と組織の損傷の原因
低酸素症
生物学的要因
物理的要因
化学的要因
栄養バランスの崩れ
神経内分泌因子
免疫因子
遺伝的欠陥
社会心理的要因
細胞と組織の損傷のメカニズム
細胞膜損傷
ミトコンドリア損傷
活性酸素種によるダメージ
細胞質内遊離カルシウムの損傷
虚血性および低酸素性損傷
化学的損傷
遺伝的変異
可逆的な細胞損傷
細胞浮腫 (水分変性) は、多くの場合、細胞損傷の最も初期の変化であり、細胞体積と細胞質イオン濃度を調節する機構の機能の低下に起因します。
細胞浮腫のメカニズム:ミトコンドリアの損傷によりATP産生が減少し、細胞膜のNa-Kポンプ機能不全により細胞内にナトリウムイオンが蓄積し、イオン等張性を維持するために大量の水分子を細胞内に引き込みます。細胞の中と外。虚血、低酸素、感染、中毒時に肝臓、腎臓、心臓、その他の臓器の実質細胞でよく見られます。
細胞浮腫の病理学的変化
病気の初期段階では、ミトコンドリアや小胞体などの細胞小器官が腫れ、光学顕微鏡で観察すると細胞質内に等赤に染色された細粒が形成されます。
水とナトリウムがさらに蓄積すると、細胞は著しく膨張し、細胞マトリックスは非常に緩んで空胞化し、細胞核も膨張し、細胞質膜の表面に小胞が現れ、微絨毛が変形して消失します。極端な段階はバルーニング変性と呼ばれます。
肉眼的に観察すると、影響を受けた臓器が拡大し、端が丸くなり、嚢が緊密になり、切断面が裏返しになっていることがわかります。
脂肪症:脂肪症と呼ばれる非脂肪細胞にトリグリセリドが蓄積します。これは主に肝細胞、心筋細胞、腎尿細管上皮細胞、骨格筋細胞で発生します。これは、感染症、アルコール依存症、中毒、低酸素症、栄養失調などに関連しています。と肥満は関係しています。
脂肪症の病理学的変化
軽度の場合は明らかな変化はありませんが、症状が悪化すると脂肪は大きくなり、淡黄色で角が丸くなり、切断面が脂っぽくなります。
肝細胞は脂肪代謝に重要な部位であり、脂肪変性が最も頻繁に発生します。肝小葉内の脂肪変性の分布は病気の原因と一定の関係があります。たとえば、慢性肝うっ血では、小葉の中央領域の低酸素状態が重度であるため、最初に小葉の中央領域で脂肪変化が発生します。リン中毒の場合、小葉周囲領域の肝細胞が変化します。リン中毒に対してより敏感であるため、末梢小葉帯の肝細胞が最も影響を受けます。重度の中毒や感染症では、脂肪変化がすべての肝細胞に関与することがよくあります。重度のびまん性肝脂肪変性は脂肪肝と呼ばれ、重度の肝脂肪変性は肝臓壊死や肝硬変に進行する可能性があります。
慢性的なアルコール中毒または低酸素症は、心筋の脂肪変化を引き起こす可能性があり、多くの場合、左心室子宮内膜下および乳頭筋が関与します。
場合によっては、心外膜過形成による脂肪組織が間質に沿って心筋細胞間の空間に広がることがあります。これは心筋脂肪浸潤 (脂肪心臓) と呼ばれます。この病気は、高度に肥満している人や心筋細胞の変性ではありません。ビールを飲みすぎる。重度の心筋脂肪浸潤は、心臓破裂や突然死を引き起こす可能性があります。
脂肪変化は尿細管上皮細胞でも発生する可能性があり、重篤な場合には遠位尿細管細胞が関与する可能性があります。
脂肪変化のメカニズム
肝臓細胞質内の脂肪酸の増加:高脂肪食や栄養失調の間、体内の脂肪組織が分解され、過剰な遊離脂肪酸が血液を通じて肝臓に入ります。または低酸素により、肝細胞内の大量の乳酸が増加します。脂肪酸に変換されるか、酸化障害により脂肪酸の利用が減少し、脂肪酸が相対的に増加します。
過剰なトリグリセリド合成: 大量飲酒はミトコンドリアと平滑小胞体の機能を変化させ、α-グリセロールリン酸からの新しいトリグリセリドの合成を促進する可能性があります。
リポタンパク質およびアポリポタンパク質の減少:虚血、低酸素症、重度または栄養失調の間、肝細胞におけるリポタンパク質およびアポリポタンパク質の合成が減少し、細胞からの脂肪の産出がブロックされ、細胞内に蓄積します。
ヒアリン化: 細胞または間質に半透明のタンパク質の蓄積が現れます。これはヒアリン変性と呼ばれ、HE 染色では均一な好酸性の外観が示されます。
メカニズム: タンパク質合成の先天性遺伝疾患または後天的なタンパク質フォールディング欠陥により、一部のタンパク質のアミノ酸配列と三次構造が変異し、変性コラーゲン、血漿タンパク質、免疫小球の蓄積を引き起こします。
病理学的変化
細胞内ヒアリン化: 通常、細胞質に存在する均一な赤く染まった丸い体
免疫グロブリンは形質細胞の細胞質の粗面小胞体に蓄積し、ラッセル小体を形成します。
アルコール性肝疾患では、肝細胞の細胞質にある中間径フィラメントのプロケラチンが変性してマロリー小体を形成します。
線維性結合組織のヒアリン化:生理学的および病理学的結合組織過形成に見られ、線維組織の老化の症状であり、コラーゲンの架橋、変性、融合を特徴とし、血液が少なくなり、コラーゲン線維がより太くなり、幅が広くなります。血管とその間の線維芽細胞。肉眼では灰白色で、丈夫で半透明です。これは、萎縮した子宮および乳房間質、瘢痕組織、アテローム硬化性線維性プラーク、およびさまざまな壊死組織の組織に見られます。
小動脈壁のヒアリン化(動脈硬化):腎臓、脳、脾臓、およびゆっくりと進行する高血圧や糖尿病などの他の臓器などの小動脈の壁によく見られます。血漿タンパク質の浸潤と基底での代謝物質の沈着が原因です。血管壁の肥厚、内腔の狭窄、血圧の上昇、および影響を受けた臓器の局所虚血が起こります。硝子体変性などの細い動脈の壁の弾力性が弱まり、もろさが増すため、二次拡張、破裂、出血が起こりやすくなります。
アミロイドーシス
機構
病理学的変化
粘液質の変化
病的色素沈着
ヘモシデリン
リポフスチン
メラニン
ビリルビン
病的石灰化
病的石灰化の種類
異栄養性石灰化
転移性石灰化
病的石灰化の病理学的変化
細胞死
壊死
壊死の基本的病変
細胞核の変化
核濃縮症
核の断片化
核溶解
細胞質の変化
インタースティシャルの変更
壊死の種類
凝固壊死
液状化壊死
線維素壊死
乾酪壊死
脂肪壊死
壊疽
乾燥性壊疽
濡れた壊疽
ガス壊疽
壊死性の結末
溶解して吸収する
分別排出
機械化と包装
石灰化
壊死の影響
アポトーシス