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의료병리-저산소증 마인드맵
일반적으로 사용되는 혈중산소 지표, 일반적인 혈중산소 지표, 신체에 미치는 영향 등을 포함한 저산소증에 대한 마인드맵입니다. 그것이 모두에게 도움이 되기를 바랍니다.
Bearbeitet um 2023-12-07 16:51:45
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- Gliederung
저산소증
일반적으로 사용되는 혈액 산소 표시기
혈액 산소 분압
정상 동맥혈 산소분압은 100mmHg 정상 정맥혈 산소분압은 40mmHg
흡기된 산소의 분압, 외부 호흡 기능, 동맥으로 흐르는 정맥혈의 양에 따라 달라집니다.
혈액 산소 용량
정상 최대치는 20.1ml/dl입니다.
Hb의 질과 양에 따라 다름
혈중 산소 함량
정상동맥은 19ml/dl 정상정맥은 14ml/dl
혈액 산소 포화도
산소에 결합된 헤모글로빈의 비율입니다.
정상동맥은 95%, 정맥은 70%
동정맥 혈중 산소 함량 차이
산소를 흡수하고 활용하는 조직의 능력을 반영합니다.
정상적인 휴면상태는 5mL입니다.
분류
저산소증
산소 흡수 장애
이유
흡입된 산소 부분압이 너무 낮습니다.
외부 호흡 기능의 심각한 손상
동맥으로의 정맥혈 흐름 증가
팔로의 사분법
혈액 산소 변화
동맥 산소압은 정상입니다
혈중 산소 농도는 정상이며, 만성 질환에서는 약간 증가합니다.
동맥 산소 함량 감소
청색증
모세혈관의 탈산소화된 Hb가 증가하고 환자의 피부와 점막에 청색증이 발생합니다.
혈액 저산소증
산소를 운반하거나 방출하는 혈액의 능력 손상
이유
Hb 감소
Hb 속성의 변화
일산화탄소헤모글로빈혈증
CO 중독
10~20%, 두통, 피로, 현기증, 메스꺼움 등 >50%, 경련, 호흡곤란, 혼수상태 등
메커니즘 및 특성
CO와 Hb의 높은 친화력
혈액 내 2,3-DPG를 감소시키고 Hb와 결합한 후 알로스테릭 효과는 산소헤모글로빈 방출 능력을 감소시킵니다.
고농도에서는 세포 내로 확산되어 호흡 사슬을 차단합니다.
Hb에 대한 가역적 결합
메트헤모글로빈혈증
아질산염, 과염소산염 중독
10% 저산소증 증상 30~50%는 온몸에 멍이 들고 두통, 의식불명, 혼수상태까지
가장 흔한 원인은 장성 청색증이라고도 알려진 아질산염 중독입니다. 환자의 혈액은 갈색이고, 피부와 점막은 청자색을 띤다.
Hb와 산소 사이의 친화력이 비정상적으로 증가함
혈액 산소 변화
산소분압과 혈중산소포화도는 정상입니다.
혈중 산소 용량과 혈중 산소 함량이 감소합니다. CO 중독에서는 정상입니다.
동정맥 혈액 산소 차이 감소
순환기 저산소증
산소 수송 장애
이유
전신 혈액 순환 장애
국소 혈액순환 장애
혈액 산소 변화
산소분압, 혈중산소량, 혈중산소함량, 혈중산소포화도는 모두 정상이었다.
동정맥혈액산소차이 증가
조직적 저산소증
산소 이용 장애
이유
미토콘드리아 기능은 독성물질에 의해 억제됩니다
미토콘드리아의 산화효소 활성 감소
미토콘드리아 손상
혈액 산소 변화
산소분압, 혈중산소량, 혈중산소함량, 혈중산소포화도는 모두 정상이었다.
동정맥 혈액 산소 차이 감소
혼합형 저산소증
신체에 미치는 영향
호흡기 체계
보상기간
향상된 호흡 운동
말초 수용체를 자극하는 동맥 산소 장력 감소로 인해 발생
과호흡 호흡억제
심한 저산소증
호흡기 중추에 대한 직접적인 억제 효과, 호흡 약화
고지대 폐부종
호흡 곤란, 분홍색 거품이 섞인 가래가 나오는 기침, 폐에 젖은 발진이 나타납니다.
가능한 메커니즘은 저산소증에 의해 발생합니다
폐 미세혈관 내피세포의 투과성 증가
교감신경계가 흥분되고 말초혈관이 수축되어 심장으로의 혈액회귀가 증가하고 폐혈류가 증가합니다.
폐내 혈관 수축의 강도가 고르지 않고 약한 수축으로 인해 혈류가 증가하고 정수압이 증가하며 체액 누출이 발생합니다.
순환 시스템
마음
경증 및 중등도 저산소증은 세 가지 긍정적인 효과입니다.
심한 저산소증은 억제 효과입니다
혈액 재분배
피부, 내장, 복부 내장으로의 혈류가 감소하는 반면 심장과 뇌로의 혈류는 증가합니다.
폐순환
폐혈관수축, 폐고혈압, 환기혈류량 개선
지속적인 수축은 우심실 비대 및 심지어 우심부전으로 이어집니다.
기구
저산소증은 칼륨 채널을 억제하지만 칼슘 투과성을 증가시키고 근육 세포의 흥분성과 수축성을 증가시킵니다.
국소 혈관 수축 물질의 우세
동정적인 흥분
혈관 리모델링
모세혈관 증식
아데노신 생산 증가 및 혈관 내피 성장 인자 방출 증가
혈액 시스템
적혈구 및 Hb 증가
심각한
체적 혈관 수축, 저장된 혈액 방출
만성병 환자
관옆 간질세포에 의한 EPO의 생산과 방출이 증가하고 골수 조혈이 강화됩니다.
적혈구의 2,3-DPG가 증가하고 산소 해리 곡선이 오른쪽으로 이동합니다.
중앙 시스템
뇌는 저산소증에 민감하다
급성 증상으로는 두통, 피로, 사고 기능 저하, 초조 등이 있습니다.
심각한 증상으로는 무관심, 느린 반응, 졸음, 의식 상실 등이 있습니다.
조직 및 세포 변화
ATP 생산 감소 및 무산소성 해당작용 증가
미토콘드리아
만성병 환자
수가 증가하면 능선의 면적이 증가하고 호흡효소의 함량과 활성이 증가한다.
심각한
미토콘드리아 변형, 부종, 크리스타 파열 및 매트릭스 오버플로
세포막 변화
산증, 막 투과성 증가, 세포 부종
칼슘 이온에 대한 투과성이 증가하고, 근형질 세망의 칼슘 흡수 능력이 감소하며, 세포질 칼슘 농도가 증가합니다.
리소좀 변화
산증에서 리소좀 막 안정성이 감소하고 투과성이 증가합니다.
미오글로빈 증가