100mmhg

13.3kpa

주로 산소 흡입 가스의 부분 압력

폐의 기능적 상태

60 이상에서 혈액 산소 포화도에서 유의 한 변화가 없음 (산소 분리 곡선)

40mmhg

5.33kpa

PO2가 증가함에 따라 특정 범위 내에서 산소 함량이 증가합니다.

19ml/dl

14ml/dl

95%

민감하고 엄격합니다

70%

PAO2는 주로 산소 흡입 가스의 부분 압력에 의해 영향을받습니다.

예 : 고원 지역

기도 폐쇄, 폐 부종 등

임상 실습에서 가장 흔합니다

선천성 심장병, 특히 심실 중격 결함에서 일반적으로 발견

HB의 품질과 양은 정상입니다

PAO2가 <60mmHg 인 경우 CAO2 및 SAO2가 크게 줄어 듭니다.

청색증이 있습니다

철분 결핍 빈혈, 용혈성 빈혈

CO와 HB는 펩티드 (탄소 산소 HB)에 결합하기가 쉽지 않지만, 분리하기는 어렵다 → CO 및 HB 친화력은 O2 및 HB의 결합력보다 훨씬 높다.

Carbonoxyhemoglobin은 또한 산소화 된 HB에 의해 O2의 방출을 억제 할 수 있습니다.

정상적인 HB 이온의 대부분은 Fe2이지만 일부 병리학 적 조건에서는 더 많은 Fe3가 나타납니다.

Fe3는 O2에 결합 할 수 없으며 정상 산소화 HB에 의해 O2의 방출을 억제 할 수있다.

장 청정이증

예 : 산소 분리 곡선이 알칼리성 중독 중에 남겨진 곳

원인 : 탈산 소화 된 HB는 5G/DL에 도달 할 수 없습니다

충격

심부전

색전증

혈관 병변

혈류 속도 ↓ → 단위 혈액으로부터 조직 세포에 의해 얻은 산소의 양 ↑

시간 계수를 고려해야합니다

캡에서 탈산 소화 HB ↑ → 청색증.

청색증이 없습니다

폐 환기 증가 → 자극 된 폐 스트레치 수용체 → 동정 N 흥분 → 심박수 ↑

그것은 또한 동정적인 흥분과 관련이 있습니다

흉부 압력을 높이기위한 폐 환기 증가/심장 작용 증가 → 수정 정맥 반환

비교적 증가 된 심혈관 및 뇌 혈관 혈류

피부, 점막 및 내부 장기로의 혈류 감소

저산소증 스트레스 → 교감 N 여기, 카테콜아민의 방출 → 주로 α1R을 통한 혈관 수축

저산소증의 혐기성 대사 산물 (젖산, 아데노신, 히스타민 등) → 혈관 팽창 → 심혈관 및 뇌 혈관 혈액 공급 ↑

환기 ↓ → 혈류를 통과 할 수 없습니다

혈류 ↓ → 비효율적 인 환기를 만듭니다

교감 적 n의 역할

체액 요인의 역할

저산소증의 혈관 평활근에 대한 직접적인 영향

주로 관형 간질 세포 및 기타 신장 관 세포는 저산소증을 느낍니다 → Erythropoietin EPO ↑ ↑

EPO는 골수 조혈을 촉진합니다

최종 산소 용량과 산소 함량은 모두 ↑

2.3-DPG는 탈산 소화 된 HB와 결합하여 구성을 안정적으로 만들고 O2에 쉽게 바인딩 할 수 없습니다.

2,3-DPG는 BOHR 효과를 통해 친화력을 감소시키는 산입니다.

수량 ↑

자궁 내막 영역 ↑

소량의 저산소증에서 산화 인산화 관련 효소의 수와 활성 ↑

급성 저산소증-감소 된 동맥 산소 함량

만성 저산소증 - 보상을 통해 동정맥 산소 함량의 차이는 정상 범위로 남아 있습니다.

Na 유입

K 유출

CA2 유입

기침, 호흡 곤란, 혈액형 거품 가래 등

시청각 장애, 메스꺼움, 경련, 혼수 상태 등

정상적인 가치

요인

60mmhg는 저산소증이 아닙니다

정상적인 가치

HB의 품질

HB의 양

HB에 결합 된 실제 산소

혈장에 용해 된 매우 적은 양의 산소 (약 0.3 mL/dL)

부분 산소 압력

산소 용량

동맥 혈액 산소 함량 CAO2

정맥 혈액 산소 함량 CVO2

동정맥 산소 함량 차이 = 5ml/dl

부분 산소 압력에 따라 다릅니다

또한, 2, 3-DPG ↑, 산증, 혈액 CO2 ↑, 혈액 온도 ↑ → HB 및 O2의 친화력 감소 → SO2 ↓

동맥 산소 포화도 SAO2

동맥 혈액 산소 포화도 SVO2

P50은 → 선호도를 감소시킵니다

산소 흡입 가스의 부분 압력이 너무 낮습니다.

외부 호흡기 기능 장애

정맥 혈류 동맥

PAO2 ↓, CAO2 ↓, SAO2 ↓, CAO2-CVO2 ↓ (낮은 산소 부분 압력 → 산소 분산 속도 ↓ → 조직 저산소증)

CO2MAX는 정상입니다

알아채다

빈혈증

공동 중독

메탈 루글 로빈 혈증

HB 및 산소의 비정상적인 향상

PAO2는 정상입니다 → SAO2는 정상 또는 ↑입니다

CO2MAX ↓ 또는 정상, CO2 ↓ 또는 ↑

CAO2-CVO2 ↓

청색증이 없습니다

빈혈 : 창백한 얼굴

CO 중독 : 피부와 점막은 체리-빨간색으로 보입니다

Metallurglobinemia : 갈색 또는 Bluestone 슬래브 피부 및 점막의 색상

허혈성 저산소증

혈액 저산소증

체계적인 섹스

소재지

PAO2는 정상이고 Cao2max는 정상이고 Cao2는 정상이며 SAO2는 정상입니다.

CAO2-CVO2 ↑

조직 중독 : 시안화물 (호흡기 사슬 차단), 황화물

세포 손상 : 방사선, 박테리아 등

호흡기 효소 합성 장애

PAO2는 정상이고 Cao2max는 정상이고 Cao2는 정상이며 SAO2는 정상입니다.

CAO2-CVO2 ↓

CO 중독 환자의 치료

대기압에서 약 8 시간 동안 O2 흡입

호흡기 장애

2-3 대기압 O2를 몇 시간 동안 흡입 한 후 나타납니다.

중추 신경계 장애

PAO2 mm 60mmHg/8KPA

호흡 곤란, 기침, 피 묻은 거품 가래, 피부의 청색증 및 점막 등으로 나타납니다.

메커니즘 : CAP. 내부 압력 증가 및 강화 된 투과성은 유체가 폐포 및 기관지에 침투하여 외부 호흡기 장애를 유발할 수 있습니다.

심박수를 가속화합니다

심근 수축성 증가

정맥 반환 증가

변화

기구

중요성 : 정상적인 상황에서 환기 및 혈류 비율을 유지하십시오.

기구

캡을 뚜껑으로 만듭니다. 조직 세포와 밀접하게 접촉하십시오

만성 저산소증 (COPD 등)의 경우, 다른 사람은 급성 저산소증에만 해당됩니다.

기구

결과 : 산소 분리 곡선이 바로 움직여 산소를 더 쉽게 방출 할 수 있습니다.

조건 : PO2는 60mmHg 이상으로 유지됩니다 → 충분한 HB가 O2와 결합되도록합니다.

기구

중요한 증상 : 가벼운 두통, 정서적 흥분, 감소, 기억, 판단 등, 일관성없는 운동

피로, 무기력, 우울증 등

메커니즘 - 주로 미토콘드리아

만성 저산소증의 경우

ATP 공급을 확인하십시오

즉각적인 요구를 위해 더 많은 O2를 저장할 수 있습니다

에너지의 필요성을 줄이고 저산소증으로 세포 손상을 줄입니다.

변화

메커니즘 : 주된 이유는 이온 펌프 활동이 약화되어 농도 차이로 인한 이온 흐름과 싸우기에 충분하지 않기 때문입니다.

가벼운 저산소증은 저산소증이 심할 때 효소 활동이 붕괴 될 수 있습니다.

예를 들어 막은 파괴되고 효소가 방출되어 세포 자체를 파괴합니다.