O2 •-

오•

아니요, CH3 등

물질적 기준

조건부 기본

허혈 및 저산소증은 대사 산물 (보체, 류코트리엔 등) → 화학 주성 → 국소 호중구 → 혈액 공급이 회복 될 때, 중심선 세포는 많은 양의 O2를 소비합니다.

시토크롬 산화 효소 시스템의 손상

미토콘드리아의 CA2 과부하

허혈 → 스트레스 → 카테 콜라 민 ↑ → 산화 효과는 다수의 자유 라디칼을 생성합니다.

막 구조를 파괴하십시오

막 단백질 기능의 간접적 억제

자유 라디칼 및 기타 생물학적 활성 물질의 생성 촉진

주로 -sh를 형성하기 위해 -sh를 산화시킵니다.

가능한 단백질 폴리머

오 • 하이드 록 실화 염기

심지어 DNA 파손을 유발합니다

......

높은 NA 세포 내

높은 h 세포 내

단백질 키나제 c

세포막

sarcoplasmic net

시토크롬 산화 효소 시스템의 손상

구조적 손상

GTP 생성 ↓

광범위한 손상

주로 심실 부정맥

칼슘 과부하 → XO ↑

심지어 부서진

E. 백혈구 표면의 CD11 및 CD18

내피 세포의 표면에서 세포 간 접착 분자 -1, 내피 세포-레쿠 코 세포 부착 분자 -1 등

리플 로우 현상이 없습니다

큰 부상

과산화물 음이온을 청소하십시오

충격 미세 순환 제거

관상 동맥 구제 경련

심정지 후 심장 및 뇌포 소생술 등

동맥 우회 수술, 혈전 용해 요법, 심장 수술 외과 순환, 장기 이식 등

허혈 시간은 짧으며 혈액 공급을 회복 한 후 명백한 재관류 손상은 없을 것입니다. 모든 기관은 일정 기간 동안 허혈을 견딜 수 있기 때문에

허혈이 길면 혈액 공급을 회복하면 재관류 손상이 쉽게 이어질 수 있습니다. 허혈이 너무 길면, 허혈성 기관에서는 돌이킬 수없는 손상이나 괴사도 발생하며 재관류 손상이 없을 것입니다.

허혈 후의 담보 순환이 쉽게 형성되는 경우, 허혈의 시간이 단축되고 허혈 정도를 감소시켜 재관류 손상이 발생할 가능성이 적을 수 있습니다.

산소는 전자를 쉽게 받아들이고 산소 라디칼을 더 많이 형성하는 것은 산소 수요가 높은 사람들이 재관류 손상을 겪을 가능성이 더 높습니다.

예 : 심장, 뇌 등

저압, 저온 (25 ℃), 낮은 pH, 낮은 나트륨 및 저 칼슘 용액의 관류는 조직 및 장기 재관류 손상을 줄이고 그 기능을 빠르게 회복시킬 수 있습니다.

고압, 고온, 높은 pH, 높은 나트륨 및 높은 칼슘 관류는 재관류 손상을 유도하거나 악화시킬 수 있습니다.

산소 라디칼

지질 자유 라디칼

다른

크 산틴 산화

호중구 - 호흡기 버스트

미토콘드리아 기능 장애

카테콜아민 자동 발화

지질 과산화

단백질 기능 억제

핵산과 염색체를 파괴하십시오

NA /CA2 교환 예외

바이오 필름 손상

미토콘드리아 기능 장애

다수의 포스 포 리파제를 활성화시킨다

허혈-재관류 부정맥

산소 라디칼 형성을 촉진합니다

근섬유가 과도한 퇴치

일부 접착 분자가 관련되어 있습니다

백혈구와 내피 세포 사이의 접착력 (정상적인 상황에서 반발 효과가 있음) → 백인 혈액 세포는 벽, 롤 등을 준수합니다. → 혈류를 방해합니다.

미세 혈관 손상

세포 손상

재관류 부정맥

심근 안락함 기능 ↓

ATP ↓

ATP ↓

VE, VA 등

촉매 고양이

과산화물 디스 뮤 타제 SOD