마인드 맵 갤러리 발열
열은 체온의 증가뿐만 아니라 신체의 복잡한 방어 메커니즘이기도합니다! 발열성 효과가 체온이 위쪽으로 이동하여 05 ° C를 초과하면 열이 뒤 따릅니다. 이 과정은 체온의 변화를 공동으로 조절하는 내인성 발화 (EP) 및 열 활성화 제와 같은 다양한 세포 및 물질을 포함합니다. 열이 체온 상승 기간, 고온 기간 및 체온 기간은 물질 대사, 생리적 기능 및 방어 기능의 상당한 변화를 동반합니다. 열은 소화 장애, 가속화 된 심박수 등과 같은 불편 함을 유발할 수 있지만 감염과 싸우는 능력을 향상시키고 심지어 종양 세포를 억제 할 수 있습니다. 열의 치료를 위해서는 특정 상황에 따라 신체 냉각, 약물 열 감소 또는 1 차 질환의 치료와 같은 포괄적 인 조치를 취해야합니다. 열의 메커니즘과 조절을 이해함으로써 우리는이 일반적인 생리 학적 현상을 더 잘 다룰 수 있습니다.
2025-03-10 15:36:59에 편집됨루미 : 영적 각성의 10 차원. 당신이 자신을 찾는 것을 멈출 때, 당신은 당신이 찾고있는 것이 당신을 찾고 있기 때문에 우주 전체를 찾을 것입니다. 당신이 매일 인내하는 것은 당신의 영의 깊이의 문을 열 수 있습니다. 침묵 속에서 나는 비밀 영역으로 미끄러 져 내 주변의 마법을 관찰하기 위해 모든 것을 즐겼으며 어떤 소음도 만들지 않았습니다. 날개로 태어 났을 때 왜 기어 다니는 것을 좋아합니까? 영혼은 그 자체의 귀를 가지고 있으며 마음이 이해할 수없는 것들을들을 수 있습니다. 모든 것에 대한 답을 내면으로 찾으십시오. 우주의 모든 것이 당신 안에 있습니다. 연인들은 어딘가에서 만나지 않으며이 세상에는 이별이 없습니다. 상처는 빛이 당신의 마음에 들어가는 곳입니다.
만성 심부전은 심박수 속도의 문제가 아닙니다! 심근 수축 및 이완기 기능의 감소로 인해 심장 출력이 불충분하여 폐 순환에서 정체와 체계 순환의 혼잡을 유발합니다. 원인, 유도에서 보상 메커니즘에 이르기까지, 심부전의 병리 생리 학적 과정은 복잡하고 다양합니다. 부종을 제어하고, 심장의 전선 및 애프터로드를 줄이고, 심장 안락함 기능을 향상시키고, 기본 원인을 예방하고 치료함으로써, 우리는이 도전에 효과적으로 대응할 수 있습니다. 심부전의 메커니즘과 임상 증상을 이해하고 마스터 링 방지 및 치료 전략을 이해함으로써 우리는 심장 건강을 더 잘 보호 할 수 있습니다.
허혈-재관류 손상은 기관이나 조직이 혈액 공급을 회복시킨 후 세포 기능 및 대사 장애 및 구조적 손상이 악화 될 것이라는 현상입니다. 주요 메커니즘에는 증가 된 자유 라디칼 생성, 칼슘 과부하 및 미세 혈관 및 백혈구의 역할이 포함됩니다. 심장과 뇌는 흔한 손상 기관이며 심근 대사 및 초 구조적 변화, 심장 기능 감소 등으로 나타납니다. 예방 및 제어 조치에는 자유 라디칼 제거, 칼슘 과부하 감소, 신진 대사 개선 및 저 나트륨, 저온, 저압 등과 같은 재관류 조건을 제어하는 것이 포함됩니다. 이러한 메커니즘을 이해하면 효과적인 치료 옵션을 개발하고 허혈성 손상을 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
루미 : 영적 각성의 10 차원. 당신이 자신을 찾는 것을 멈출 때, 당신은 당신이 찾고있는 것이 당신을 찾고 있기 때문에 우주 전체를 찾을 것입니다. 당신이 매일 인내하는 것은 당신의 영의 깊이의 문을 열 수 있습니다. 침묵 속에서 나는 비밀 영역으로 미끄러 져 내 주변의 마법을 관찰하기 위해 모든 것을 즐겼으며 어떤 소음도 만들지 않았습니다. 날개로 태어 났을 때 왜 기어 다니는 것을 좋아합니까? 영혼은 그 자체의 귀를 가지고 있으며 마음이 이해할 수없는 것들을들을 수 있습니다. 모든 것에 대한 답을 내면으로 찾으십시오. 우주의 모든 것이 당신 안에 있습니다. 연인들은 어딘가에서 만나지 않으며이 세상에는 이별이 없습니다. 상처는 빛이 당신의 마음에 들어가는 곳입니다.
만성 심부전은 심박수 속도의 문제가 아닙니다! 심근 수축 및 이완기 기능의 감소로 인해 심장 출력이 불충분하여 폐 순환에서 정체와 체계 순환의 혼잡을 유발합니다. 원인, 유도에서 보상 메커니즘에 이르기까지, 심부전의 병리 생리 학적 과정은 복잡하고 다양합니다. 부종을 제어하고, 심장의 전선 및 애프터로드를 줄이고, 심장 안락함 기능을 향상시키고, 기본 원인을 예방하고 치료함으로써, 우리는이 도전에 효과적으로 대응할 수 있습니다. 심부전의 메커니즘과 임상 증상을 이해하고 마스터 링 방지 및 치료 전략을 이해함으로써 우리는 심장 건강을 더 잘 보호 할 수 있습니다.
허혈-재관류 손상은 기관이나 조직이 혈액 공급을 회복시킨 후 세포 기능 및 대사 장애 및 구조적 손상이 악화 될 것이라는 현상입니다. 주요 메커니즘에는 증가 된 자유 라디칼 생성, 칼슘 과부하 및 미세 혈관 및 백혈구의 역할이 포함됩니다. 심장과 뇌는 흔한 손상 기관이며 심근 대사 및 초 구조적 변화, 심장 기능 감소 등으로 나타납니다. 예방 및 제어 조치에는 자유 라디칼 제거, 칼슘 과부하 감소, 신진 대사 개선 및 저 나트륨, 저온, 저압 등과 같은 재관류 조건을 제어하는 것이 포함됩니다. 이러한 메커니즘을 이해하면 효과적인 치료 옵션을 개발하고 허혈성 손상을 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
섹션 1. 소개
체온 상승
생리 학적
전 월경 기간
강한 운동
스트레스 상태
병리학
발열
규제
독립적 인 질병이 아니라 여러 질병의 임상 적 징후
과열
수동성
예를 들어
열 소산 장벽
예를 들어, ichthyosis는 열 소산에 영향을 미칩니다
열 생산 증가
예를 들어 갑상선종
발열
개념 : 불꽃의 영향으로 인해 체온 조정 지점이 위쪽으로 이동하여 체온 조절이 0.5 ° 이상 증가하여 "열"이라고합니다.
열 유발
인간이나 동물, 특히 외래 물질에서 열을 일으킬 수있는 물질
설정 점
설정 점은 체온 조절이 온도 조절 센터에 설정 점이 있는데, 온도 조절 메커니즘은이 설정 점을 둘러싸고 있다고 생각합니다.
섹션 2. 원인과 병인
열이 활성화 된 물질
개념
신체의 일부 세포에 작용하여 이들 세포가 내인성 불로겐을 생성 할 수 있습니다.
내인성 발열성은 온도 조절 센터에서 작용합니다
주로 외인성 열광 및 특정 생체 내 생성물을 포함합니다
즉, 열을 유발하는 시작 물질입니다
주요 물질
발열
박테리아와 독소
특히 g
바이러스
보통 저열
예를 들어 인플루엔자 바이러스
진균류
나선
플라스 모디움
신체의 제품
항원-항체 복합체
예를 들어, 소 알부민은 토끼를 민감하게한다
특정 스테로이드
내인성 발화 EP
개념
신체의 일부 세포는 열 활성화 제의 작용하에 체온이 상승 할 수있는 물질을 생성하고 방출합니다.
유형
IL-1
TNF
IFN
IL-6
대 식세포 염증성 단백질 (MIP-1)
광범위한 생물학적 활동
열은 작은 측면 일뿐입니다
EP를 생산하는 세포
기본
단핵 세포
대 식세포
다른
내피 세포
림프구 등
열은 온도 조절 메커니즘입니다
온도 조절 센터
Poah, preoptic 시상 하부 영역
열 신호를 중앙으로 전송하는 방법
EP는 혈액 뇌 장벽을 통해 직접 뇌에 들어갑니다
정상적인 상황에서 EP는 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수 없습니다.
일부 물질은 혈액 뇌 장벽을 투과 할 수 있습니다. ↑
엔드 플레이트를 통한 EP 혈관 장치 ovlt
OVLT는 혈액 뇌 장벽의 가장 약한 부분입니다
여기에는 거대 분자 물질에 대한 투과성이 높은 기공 모세관이 있습니다.
EP는 미주 신경의 흥분을 통해 센터에 정보를 침투합니다.
실험 : EP는 미주 신경을 차단 한 후 체온을 유발할 수 없습니다 ↑
열 중심 조절 물질
양성 조절 물질
체온이 상승 할 수있는 EP의 작용하에 온도 조절 센터에서 방출되는 물질
기본
프로스타글란딘 E (PGE)
Na 대 Ca2의 비율
비율 증가, 체온
캠프
코르티코 트로 핀-방출 호르몬 CRH
아니오 등
부정적인 조절 물질
"핫도"
열 생성 공급원의 정맥 주입으로 인한 열 발생 효과는 특정 범위 내에서 용량 효과 관계에 있지만, 특정 수준에 도달 한 후에는 열 생성 용량이 증가하고 체온 상승은 특정 높이로 제한됩니다.
기본
아르기닌 바소프레신 (AVP)
멜라노 사이트 자극 호르몬 (α-MSH)
Liposorbin-1 등
열의 타이밍
체온 상승 기간
열 생산 증가
체온 <정착 지점 → "느낌"감기 → 냉기 (골격근 열 생산)
열 소산 감소
피부 혈관 수축 →“닭 피부”현상
둘 다 종종 동시에합니다
고온 지속 시간
열 소산이 동일한 열 발생으로 증가하기 시작합니다.
체온 강하 기간
열 생산 감소
열 소산 증가
많이 땀을 흘리십시오
섹션 3. 신진 대사 및 기능 변화
물질 대사의 변화
설탕 신진 대사
골격근 "냉기"는 주로 당분 해입니다
산소 공급은 충분하지 않으며 더 혐기성 발효입니다.
많은 젖산을 생산합니다
지질 대사
"지방 동원"과 지방 분해 가속화
단백질 대사
음의 질소 균형 - "합성 <분해"
물과 소금 대사
열이 나오는 동안 배설 감소
스트레스는 교감 N- 부신 수질 시스템을 흥분하게 만듭니다 → 신장 혈관 수축 → 신장을 통한 혈류 ↓
열 감소 동안 배설 증가
신장 혈관은 확장 된 반응을 나타냅니다
생리 학적 기능의 변화
중추 신경계
특히 유아와 어린 아이들은 경련을 일으킬 수 있습니다
순환 시스템
심박수 ↑, 심장의 부담을 증가시킵니다
호흡기 기능
가능한 환기 ↑
소화 기능
식욕 상실
교감 N 여기 → 위장 기능 ↓, 소화 장애 등
방어 기능의 변화
향상된 항 감염 능력
실험은 열 동안 FE2가 감소하여 박테리아 증식을 억제하는 것으로 나타났습니다.
종양 세포를 억제하거나 사멸시킵니다
급성기 반응
전반적으로 급성기 반응성 단백질은 신체의 방어 능력을 향상시킬 수 있습니다.
섹션 4. 질병 예방 및 치료의 기초
일차 질환의 치료
열처리 원리
평범한 성인의 체온이 40 미만인 경우 열을 줄이기 위해 서두를 필요가 없습니다.
열은 증상 일뿐입니다. 조기 열은 1 차 질환을 가릴 수 있습니다.
이 원칙은 심장병, 임산부 등의 환자에게는 적용되지 않습니다.
유아와 어린 아이들은 즉시 열을 줄여야합니다
경련을 방지하십시오
치열한 조치
화학 냉각 약물
살리 실 레이트
스테로이드 약물 : 글루코 코르티코이드
물리적 냉각
인공 임시 비상 냉각 조치 만
체온이 더 많이 증가 할 수 있습니다
발열
섹션 1. 소개
체온 상승
생리 학적
전 월경 기간
강한 운동
스트레스 상태
병리학
발열
규제
독립적 인 질병이 아니라 여러 질병의 임상 적 징후
과열
수동성
예를 들어
열 소산 장벽
예를 들어, ichthyosis는 열 소산에 영향을 미칩니다
열 생산 증가
예를 들어 갑상선종
발열
개념 : 불꽃의 영향으로 인해 체온 조정 지점이 위쪽으로 이동하여 체온 조절이 0.5 ° 이상 증가하여 "열"이라고합니다.
열 유발
인간이나 동물, 특히 외래 물질에서 열을 일으킬 수있는 물질
설정 점
설정 점은 체온 조절이 온도 조절 센터에 설정 점이 있는데, 온도 조절 메커니즘은이 설정 점을 둘러싸고 있다고 생각합니다.
섹션 2. 원인과 병인
열이 활성화 된 물질
개념
신체의 일부 세포에 작용하여 이들 세포가 내인성 불로겐을 생성 할 수 있습니다.
내인성 발열성은 온도 조절 센터에서 작용합니다
주로 외인성 열광 및 특정 생체 내 생성물을 포함합니다
즉, 열을 유발하는 시작 물질입니다
주요 물질
발열
박테리아와 독소
특히 g
바이러스
보통 저열
예를 들어 인플루엔자 바이러스
진균류
나선
플라스 모디움
신체의 제품
항원-항체 복합체
예를 들어, 소 알부민은 토끼를 민감하게한다
특정 스테로이드
내인성 발화 EP
개념
신체의 일부 세포는 열 활성화 제의 작용하에 체온이 상승 할 수있는 물질을 생성하고 방출합니다.
유형
IL-1
TNF
IFN
IL-6
대 식세포 염증성 단백질 (MIP-1)
광범위한 생물학적 활동
열은 작은 측면 일뿐입니다
EP를 생산하는 세포
기본
단핵 세포
대 식세포
다른
내피 세포
림프구 등
열은 온도 조절 메커니즘입니다
온도 조절 센터
Poah, preoptic 시상 하부 영역
열 신호를 중앙으로 전송하는 방법
EP는 혈액 뇌 장벽을 통해 직접 뇌에 들어갑니다
정상적인 상황에서 EP는 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수 없습니다.
일부 물질은 혈액 뇌 장벽을 투과 할 수 있습니다. ↑
엔드 플레이트를 통한 EP 혈관 장치 ovlt
OVLT는 혈액 뇌 장벽의 가장 약한 부분입니다
여기에는 거대 분자 물질에 대한 투과성이 높은 기공 모세관이 있습니다.
EP는 미주 신경의 흥분을 통해 센터에 정보를 침투합니다.
실험 : EP는 미주 신경을 차단 한 후 체온을 유발할 수 없습니다 ↑
열 중심 조절 물질
양성 조절 물질
체온이 상승 할 수있는 EP의 작용하에 온도 조절 센터에서 방출되는 물질
기본
프로스타글란딘 E (PGE)
Na 대 Ca2의 비율
비율 증가, 체온
캠프
코르티코 트로 핀-방출 호르몬 CRH
아니오 등
부정적인 조절 물질
"핫도"
열 생성 공급원의 정맥 주입으로 인한 열 발생 효과는 특정 범위 내에서 용량 효과 관계에 있지만, 특정 수준에 도달 한 후에는 열 생성 용량이 증가하고 체온 상승은 특정 높이로 제한됩니다.
기본
아르기닌 바소프레신 (AVP)
멜라노 사이트 자극 호르몬 (α-MSH)
Liposorbin-1 등
열의 타이밍
체온 상승 기간
열 생산 증가
체온 <정착 지점 → "느낌"감기 → 냉기 (골격근 열 생산)
열 소산 감소
피부 혈관 수축 →“닭 피부”현상
둘 다 종종 동시에합니다
고온 지속 시간
열 소산이 동일한 열 발생으로 증가하기 시작합니다.
체온 강하 기간
열 생산 감소
열 소산 증가
많이 땀을 흘리십시오
섹션 4. 질병 예방 및 치료의 기초
일차 질환의 치료
열처리 원리
평범한 성인의 체온이 40 미만인 경우 열을 줄이기 위해 서두를 필요가 없습니다.
열은 증상 일뿐입니다. 조기 열은 1 차 질환을 가릴 수 있습니다.
이 원칙은 심장병, 임산부 등의 환자에게는 적용되지 않습니다.
유아와 어린 아이들은 즉시 열을 줄여야합니다
경련을 방지하십시오
치열한 조치
화학 냉각 약물
살리 실 레이트
스테로이드 약물 : 글루코 코르티코이드
물리적 냉각
인공 임시 비상 냉각 조치 만
체온이 더 많이 증가 할 수 있습니다
섹션 3. 신진 대사 및 기능 변화
물질 대사의 변화
설탕 신진 대사
골격근 "냉기"는 주로 당분 해입니다
산소 공급은 충분하지 않으며 더 혐기성 발효입니다.
많은 젖산을 생산합니다
지질 대사
"지방 동원"과 지방 분해 가속화
단백질 대사
음의 질소 균형 - "합성 <분해"
물과 소금 대사
열이 나오는 동안 배설 감소
스트레스는 교감 N- 부신 수질 시스템을 흥분하게 만듭니다 → 신장 혈관 수축 → 신장을 통한 혈류 ↓
열 감소 동안 배설 증가
신장 혈관은 확장 된 반응을 나타냅니다
생리 학적 기능의 변화
중추 신경계
특히 유아와 어린 아이들은 경련을 일으킬 수 있습니다
순환 시스템
심박수 ↑, 심장의 부담을 증가시킵니다
호흡기 기능
가능한 환기 ↑
소화 기능
식욕 상실
교감 N 여기 → 위장 기능 ↓, 소화 장애 등
방어 기능의 변화
향상된 항 감염 능력
실험은 열 동안 FE2가 감소하여 박테리아 증식을 억제하는 것으로 나타났습니다.
종양 세포를 억제하거나 사멸시킵니다
급성기 반응
전반적으로 급성기 반응성 단백질은 신체의 방어 능력을 향상시킬 수 있습니다.