Atrofia fisiologica: osservata nell'atrofia puberale del timo e nell'atrofia postmenopausale delle ovaie, dell'utero e dei testicoli nel sistema riproduttivo. Nella maggior parte delle atrofie fisiologiche, la riduzione del numero di cellule si ottiene attraverso l'apoptosi.

atrofia patologica

ipertrofia fisiologica

ipertrofia patologica

iperplasia fisiologica

Iperplasia patologica

Metaplasia del tessuto epiteliale (reversibile)

Metaplasia del tessuto mesenchimale (per lo più irreversibile)

Nella fase iniziale della malattia, gli organelli cellulari come i mitocondri e il reticolo endoplasmatico si gonfiano, formando granuli fini colorati di isorosso nel citoplasma al microscopio ottico.

Se l'acqua e il sodio si accumulano ulteriormente, le cellule si gonfieranno notevolmente, la matrice cellulare sarà molto sciolta e vacuolata, anche il nucleo cellulare potrà gonfiarsi, sulla superficie della membrana citoplasmatica appariranno vescicole e i microvilli si deformeranno e scompariranno lo stadio estremo è chiamato degenerazione in mongolfiera.

L'osservazione generale mostra che gli organi colpiti sono ingranditi, i bordi sono arrotondati, la capsula è tesa e la superficie tagliata è estroflessa.

Nei casi lievi non vi è alcun cambiamento evidente. Man mano che la condizione peggiora, il grasso diventa più grande, di colore giallo pallido, con bordi arrotondati e una superficie untuosa al taglio.

Gli epatociti sono siti importanti per il metabolismo dei grassi e la steatosi si verifica più frequentemente. La distribuzione della steatosi all'interno dei lobuli epatici ha una certa relazione con la causa della malattia. Ad esempio, nella congestione cronica del fegato, l'ipossia nella zona centrale del lobulo è grave, quindi il cambiamento di grasso avviene prima nella zona centrale del lobulo. In caso di avvelenamento da fosforo, gli epatociti nella zona perilobulare sono più sensibili all'avvelenamento da fosforo, quindi gli epatociti della zona lobulare periferica sono i più colpiti: nelle intossicazioni gravi e nelle malattie infettive, il cambiamento del grasso spesso coinvolge tutte le cellule del fegato. Una steatosi epatica diffusa significativa è chiamata fegato grasso, mentre una steatosi epatica grave può progredire fino alla necrosi epatica e alla cirrosi.

L'alcolismo cronico o l'ipossia possono causare alterazioni adipose del miocardio, spesso coinvolgendo il sottoendometrio del ventricolo sinistro e i muscoli papillari.

A volte il tessuto adiposo derivante dall'iperplasia epicardica può estendersi negli spazi tra le cellule miocardiche lungo l'interstizio, fenomeno chiamato infiltrazione di grasso miocardico (cuore grasso). bere troppa birra. Una grave infiltrazione di grasso miocardico può causare la rottura del cuore e la morte improvvisa.

Cambiamenti a livello del grasso possono verificarsi anche nelle cellule epiteliali del tubulo renale e, nei casi più gravi, possono essere coinvolte le cellule del tubulo renale distale.

Aumento degli acidi grassi nel citoplasma del fegato: durante una dieta ricca di grassi o una malnutrizione, il tessuto adiposo nel corpo viene decomposto e un eccesso di acidi grassi liberi entra nel fegato attraverso il sangue: oppure a causa dell'ipossia, una grande quantità di acido lattico nelle cellule del fegato viene convertito in acidi grassi; o a causa di disturbi ossidativi, l'utilizzo degli acidi grassi è ridotto, con un relativo aumento degli acidi grassi

Sintesi eccessiva di trigliceridi: bere molto può modificare la funzione dei mitocondri e del reticolo endoplasmatico liscio, promuovendo la sintesi di nuovi trigliceridi dall'a-glicerolo fosfato

Riduzione delle lipoproteine ​​e delle apolipoproteine: durante l'ischemia, l'ipossia, la malnutrizione grave o la malnutrizione, la sintesi delle lipoproteine ​​e delle apolipoproteine ​​nelle cellule del fegato viene ridotta e la produzione cellulare del grasso viene bloccata e accumulata nelle cellule.

Ialinizzazione intracellulare: corpi rotondi solitamente omogenei macchiati di rosso situati nel citoplasma

Ialinizzazione del tessuto connettivo fibroso: osservata nell'iperplasia del tessuto connettivo fisiologico e patologico, è una manifestazione dell'invecchiamento del tessuto fibroso. È caratterizzata da reticolazione, degenerazione e fusione del collagene e le fibre di collagene diventano più spesse e più larghe, con poco sangue. vasi e fibroblasti intermedi. È grigio-bianco a occhio nudo, duro e traslucido. Si trova nell'utero atrofico e nello stroma mammario, nel tessuto cicatriziale, nella placca fibrosa aterosclerotica e nell'organizzazione di vari tessuti necrotici.

Ialinizzazione delle piccole pareti arteriose (arteriosclerosi): comune nelle pareti delle piccole arterie come reni, cervello, milza e altri organi come ipertensione lentamente progressiva e diabete A causa dell'infiltrazione di proteine ​​plasmatiche e della deposizione di sostanze metaboliche nel seminterrato membrana, i piccoli tubi arteriosi vengono danneggiati, ispessimento delle pareti, restringimento del lume, aumento della pressione sanguigna e ischemia locale degli organi colpiti. L'elasticità delle pareti delle piccole arterie come la degenerazione ialina si indebolisce e la fragilità aumenta, rendendole soggette a espansione secondaria, rottura e sanguinamento.

calcificazione distrofica

calcificazione metastatica

cambiamenti nei nuclei delle cellule

cambiamenti citoplasmatici

cambiamenti interstiziali

necrosi coagulativa

necrosi liquefattiva

necrosi fibrinosa

necrosi caseosa

necrosi del grasso

cancrena

Sciogliere e assorbire

Scarico separato

Meccanizzazione e confezionamento

Calcificazione