Favoriser la consommation de : légumes, œufs, lait écrémé ou écrémé et leurs produits.

Il est recommandé de manger des fruits contenant moins de fructose, comme les cerises, les fraises, les ananas, les pastèques, les pêches, etc.

Limiter la consommation de : bœuf, mouton, porc, fruits de mer riches en purines, sucre aromatisé, desserts, sel assaisonné (sauce soja et sauces), vin, vin de fruits.

Évitez : les boissons contenant du fructose, les abats d'animaux, les boissons alcoolisées, la bière et le vin de riz.

Un exercice modéré est encouragé et au moins 150 minutes d’exercice aérobique d’intensité modérée par semaine sont recommandées.

Il est conseillé aux patients obèses de perdre du poids, dans le but de perdre 1,5 à 3,0 kg par mois jusqu'à atteindre la fourchette de poids idéale.

Évitez les exercices intenses pour éviter de déclencher des crises de goutte.

But

opportunité

valeur cible

Médicaments qui inhibent la synthèse de l'acide urique

Médicaments qui favorisent l'excrétion d'acide urique

Surveiller et ajuster

Précautions

Gestion des complications

Préparations citratées

bicarbonate de sodium

colchicine

AINS

Glucocorticoïdes

Autres traitements

thérapie combinée

Après un traitement actif chez les patients atteints de tophi, l'acide urique sanguin peut être réduit à <300 μmol/L et maintenu pendant plus de 6 mois, et les tophi peuvent progressivement se dissoudre et rétrécir.

Un traitement chirurgical peut être envisagé pour les patients présentant des tophis volumineux, des nerfs compressés ou des tophis rompus et ne guérissant pas pendant une longue période, mais ils doivent toujours recevoir un traitement complet standardisé après la chirurgie.

L'accent est mis à la fois sur les soins de santé et le traitement, sur la combinaison de maladies et de syndromes, ainsi que sur le traitement par étapes pour améliorer les effets du traitement.

Les patients doivent ajuster leurs habitudes de vie, éviter les aliments riches en purines et renforcer leur forme physique.

Les graines de Coix, Smilax poria, la salsepareille, le rhizome, le Polygonum cuspidatum, etc., ont pour effet d'abaisser l'acide urique.

Phellodendron, Atractylodes, Plantago, Artemisia arborescens, Qianhuo, etc. sont utilisés dans la phase aiguë de l'arthrite goutteuse et ont pour effet d'évacuer la chaleur et de favoriser l'humidité, de réduire l'enflure et de soulager la douleur.

Selon les différents stades de l’arthrite (phase aiguë, phase inter-crise, phase chronique), différents schémas thérapeutiques de médecine traditionnelle chinoise sont utilisés.

Stade aigu : élimine la chaleur et l'humidité, réduit l'enflure et soulage la douleur. Prescriptions recommandées telles que la poudre Simiao ou la décoction Danggui Niantong.

Stade chronique : résoudre les mucosités, éliminer la stase sanguine et débloquer les méridiens. Les prescriptions recommandées sont les prescriptions générales contre la goutte supérieure, moyenne et inférieure.

Lors du traitement des tophi, les tophi sont progressivement dissous en abaissant les niveaux d’acide urique dans le sang.

En cas de gros tophis ou de compression de nerfs ou de déformations articulaires, un traitement chirurgical peut être envisagé.

En fonction du stade de la maladie et des différences individuelles, un traitement externe avec la médecine traditionnelle chinoise, tel qu'un médicament topique, peut être sélectionné.

Au stade aigu, des médicaments traditionnels chinois qui peuvent éliminer la chaleur, éliminer l'humidité, réduire l'enflure et soulager la douleur, tels que la rhubarbe, les atractylodes et le liège, peuvent être utilisés.

Au stade chronique, les médicaments traditionnels chinois peuvent être utilisés pour éliminer les mucosités, éliminer la stase sanguine et débloquer les collatéraux, tels que l'écorce de mandarine, le Chuanxiong, le noyau de pêche, le carthame, etc.

L'HUA (hyperuricémie) peut entraîner des maladies rénales telles que la néphropathie urate chronique, la néphropathie urate aiguë et la néphrolithiase urique.

Les maladies rénales peuvent également affecter l’excrétion de l’acide urique, ce qui peut provoquer ou aggraver l’HUA.

Une HUA persistante peut entraîner le dépôt de cristaux d’urate dans le tissu rénal, provoquant un dysfonctionnement tubulaire rénal.

Le niveau élevé d'acide urique peut ne pas correspondre au degré d'atteinte de la fonction rénale, et d'autres maladies rénales chroniques doivent être exclues pour le diagnostic.

Des dépôts de cristaux d'urate peuvent être observés en pathologie rénale, et une intervention non médicamenteuse constitue le premier choix de traitement. Le moment et les objectifs du traitement médicamenteux doivent être déterminés en fonction de la situation spécifique.

Souvent associé à une destruction cellulaire massive et à des élévations aiguës de l'acide urique sur une courte période, comme le syndrome de lyse tumorale (TLS).

Elle est réversible, l'accent est mis sur la prévention et les indicateurs biochimiques et les symptômes cliniques doivent être étroitement surveillés.

Le traitement comprend une hydratation adéquate, l’utilisation de diurétiques de l’anse pour maintenir un débit urinaire adéquat et l’utilisation de médicaments hypouricémiants si nécessaire.

Les calculs d'acide urique représentent une certaine proportion des calculs urinaires et sont liés à une acidurie urique élevée ou à un pH urinaire faible.

Le traitement comprend une thérapie générale, des médicaments, une lithotritie extracorporelle par ondes de choc (ESWL) et une intervention chirurgicale.

Des méthodes de traitement appropriées doivent être sélectionnées en fonction de la taille, de l'emplacement et de la composition de la pierre.

Bien que l’HUA soit un facteur de risque indépendant d’IRC, il reste à déterminer si un traitement hypouricémiant peut retarder la progression de l’IRC.

La plupart des chercheurs occidentaux ne recommandent pas le traitement des patients atteints d’IRC présentant une HUA asymptomatique, tandis que les experts asiatiques recommandent principalement un traitement actif.

Le calendrier et les valeurs cibles du traitement HUA chez les patients atteints d'IRC sont les mêmes que ceux de la néphropathie chronique à l'urate.

Lors du choix de médicaments réduisant l'acide urique, de médicaments destinés à prévenir les crises de goutte et de médicaments destinés à contrôler les crises de goutte aiguës, il convient de prendre en compte la maladie principale, les complications et la fonction rénale.

L'obésité, en particulier l'obésité abdominale, est étroitement liée à l'HUA.

L’inflammation chronique de bas grade liée à l’obésité et l’état de résistance à l’insuline augmentent le risque d’AHU et de goutte.

Perdre du poids, notamment en réduisant la circonférence abdominale, est un moyen efficace de réduire l’acide urique.

Le taux de détection de HUA est augmenté chez les patients atteints de diabète de type 2.

L’augmentation des taux d’acide urique dans le sang constitue un facteur de risque indépendant du diabète de type 2 et augmente le risque de maladies cardiovasculaires et d’accidents vasculaires cérébraux.

L'acide urique sérique élevé est également un prédicteur important de la progression de la maladie artérielle périphérique et de la néphropathie diabétique chez les patients atteints de diabète de type 2.

La dyslipidémie est une comorbidité courante de l’AHU et de la goutte.

L'hypertriglycéridémie est un prédicteur indépendant de l'HUA.

Pour les patients souffrant d'hypercholestérolémie ou d'athérosclérose associée à l'HUA, l'atorvastatine est préférée.

Pour les patients souffrant d'hypertriglycéridémie et d'HUA, le fénofibrate est préféré.

HUA entretient des relations étroites avec la NAFLD.

L'incidence de HUA est augmentée dans la population NAFLD, et l'augmentation de la teneur en graisse du foie s'accompagne d'une augmentation des taux d'acide urique dans le sang et de l'incidence de HUA.

Des taux sériques élevés d'acide urique ne sont pas seulement un prédicteur indépendant de la NAFLD, mais sont également liés à la gravité des lésions histologiques hépatiques chez les patients NAFLD.

Il existe une relation indépendante entre l’HUA et l’hypertension.

Le taux sérique d'acide urique est un prédicteur indépendant de l'apparition de l'hypertension, des modifications de la pression artérielle à long terme et du pronostic.

Pour les patients souffrant d'AHU et d'hypertension, les médicaments antihypertenseurs ayant des effets uricosuriques doivent être donnés en priorité et les diurétiques doivent être évités.

Pour chaque augmentation de 60 μmol/L du taux d’acide urique dans le sang, le taux de mortalité par maladie cardiovasculaire et cardiopathie ischémique augmente de 26 % et 30 % chez les femmes, et de 9 % et 17 % chez les hommes.

HUA est un facteur de risque indépendant de décès toutes causes confondues et de décès par maladie coronarienne chez les femmes.

L'effet de l'aspirine sur le métabolisme de l'acide urique dépend de la dose. L'aspirine à faible dose peut augmenter l'acide urique sérique. Cependant, compte tenu des bénéfices cardiovasculaires et cérébrovasculaires liés à son effet antiplaquettaire, il n'est pas recommandé d'interrompre son utilisation chez les patients atteints d'AHU.

L'augmentation de l'acide urique sérique est liée à la gravité de l'insuffisance cardiaque chronique, et l'augmentation de l'AUS est un prédicteur indépendant d'un mauvais pronostic chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique.

L'utilisation de diurétiques ou d'insuffisance rénale chronique chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë décompensée peut entraîner une augmentation de l'acide urique sérique et conduire à un mauvais pronostic.

HUA est un facteur de risque indépendant d’accident vasculaire cérébral ischémique.

Le contrôle des taux sanguins d’acide urique peut être plus important pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux ischémiques chez les patientes HUA.

Un taux d'acide urique sérique élevé est un facteur de risque indépendant de récidive d'un accident vasculaire cérébral ischémique et un indicateur de mauvais pronostic chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral ischémique aigu.

Les patients présentant un déficit cognitif léger et la maladie d'Alzheimer ont des taux d'acide urique sanguin inférieurs à ceux des personnes normales. De faibles taux d'acide urique sanguin augmentent le risque de déclin cognitif chez les patients présentant un déficit cognitif léger.

Un taux élevé d'acide urique dans le sang aide à réduire l'apparition de la maladie d'Alzheimer et à protéger les dommages aux fonctions cognitives chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Des taux élevés d’acide urique sérique dans la plage normale peuvent être bénéfiques pour retarder la progression d’un déficit cognitif léger.

Les personnes ayant un taux élevé d'acide urique dans le sang ont un risque plus faible de développer la maladie de Parkinson, en particulier les hommes présentant un taux élevé d'acide urique dans le sang ou la goutte.

Un taux élevé d'acide urique dans le sang aide à réduire l'incidence et à retarder la progression de la maladie de Parkinson.

L'acide urique sérique et le rapport acide urique/créatinine sont négativement corrélés au stade de la maladie de Parkinson, ce qui suggère que l'acide urique sérique peut être utilisé comme indicateur biologique pour prédire l'apparition et la progression de la maladie de Parkinson.

L’âge avancé est un facteur de risque important de HUA.

Les personnes âgées peuvent ne pas présenter de manifestations cliniques typiques de la goutte, et les crises de goutte peuvent être atypiques et les crises subaiguës sont fréquentes.

L'arthrose et les tophus coexistent souvent chez les patients âgés, et les interactions médicamenteuses ainsi que l'état de la fonction rénale doivent être pris en compte pendant le traitement.

Pour les patients âgés souffrant de crises de goutte fréquentes, il est recommandé d'utiliser un traitement médicamenteux hypoglycémiant pour maintenir l'acide urique dans le sang à un faible niveau.

L’AHU et la goutte sont moins fréquentes chez les enfants et les adolescents que chez les adultes et sont souvent associées à des maladies sous-jacentes.

Les principales causes comprennent les maladies métaboliques génétiques, les tumeurs malignes ou les effets secondaires des médicaments.

Les conseils en matière de mode de vie sont particulièrement importants dans le traitement de l'HUA causée par le syndrome métabolique.

L'allopurinol est un médicament couramment utilisé pour traiter l'AHU chez les enfants et la dose doit être ajustée en fonction de l'âge.

Le TLS est un trouble métabolique provoqué par la destruction rapide des cellules tumorales spontanément ou après traitement, et par la libération de substances intracellulaires dans le sang.

Les patients présentant des facteurs de risque élevés doivent se réhydrater activement et utiliser des médicaments réduisant l'acide urique avant et après la chimiothérapie.

Si le patient développe une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie ou une acidose sévère, ou s'il présente une surcharge volémique et que les diurétiques sont inefficaces, un traitement de remplacement rénal doit être envisagé.