心智圖資源庫 生理學-呼吸系統
這是一篇關於生理學-呼吸系統的心智圖,包含肺部通氣、肺部換氣和組織換氣、氣體在血液中的運輸、呼吸運動的調節等。
編輯於2024-01-27 13:29:51Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
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La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
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呼吸
概述
外呼吸
肺通氣
肺泡與外界環境之間的氣體交換
肺換氣
肺泡與肺部微血管之間的氣體交換
氣體運輸
氧氣和二氧化碳在血液中的運輸
內呼吸
組織換氣
組織細胞與組織微血管之間的氣體交換
組織細胞內的氧化代謝
肺通氣
器官
呼吸道
鼻,咽,喉,氣管,支氣管
肺泡,胸膜腔,膈,胸廓
肺通氣的原理
肺部通氣的動力
直接動力
肺泡氣與外界大氣之間的壓力差
大氣壓力恆定,肺內壓改變-肺的擴張與縮小改變肺內壓-胸廓的節律性擴張與縮小改變肺-呼吸肌肉的收縮與舒張引起
原動力
呼吸肌肉的收縮與舒張所引起節律性呼吸運動
呼吸運動
定義
呼吸肌肉的收縮與舒張所引起的胸廓節律性擴大與縮小稱為呼吸運動
流程
吸氣運動
主動流程
吸氣肌(橫膈膜和肋間外肌)收縮
胸腔擴大,肺容積擴大
肺內壓降低至低於大氣壓力
外界氣體流入肺部
呼氣運動
被動過程
吸氣肌舒張
肺回縮力回味,牽引胸廓
胸腔及肺容積減小
肺內壓高於大氣壓力
形式
肌肉舒縮
腹式呼吸
以膈肌舒縮活動為主
胸腔積液,胸膜炎,嬰幼兒腹式呼吸
胸式呼吸
以肋間外肌舒縮活動為主
懷孕後期,腹腔巨大腫塊,腹水,胃腸脹氣,腹膜炎胸式呼吸
平靜呼吸和用力呼吸
平靜呼吸
12-18次/分
用力呼吸
用力吸氣
膈肌和肋間外肌收縮,胸鎖乳突肌和斜角肌收縮
用力呼氣
吸氣肌舒張,呼氣肌(腹肌和肋間內肌)收縮
肺內壓
肺泡內氣體的壓力
吸氣
肺容積增大
肺內壓降低
低於大氣壓力
氣體入肺
吐氣
肺容積減小
肺內壓升高
高於大氣壓力
氣體出肺
胸膜腔內壓
胸膜腔
肺表面的髒層胸膜和胸廓內壁的壁層胸膜之間密閉的,潛在的,無氣體和少量漿液的腔隙
胸膜腔內壓
負壓
平靜呼吸末胸膜腔內壓低於大氣壓力3-5mmHg,吸氣末低於大氣壓力5-10mmHg
胸膜腔內壓=大氣壓力 (-肺回縮壓)
若平靜呼吸且大氣壓力為0
胸膜腔內壓=-肺回縮壓
意義
擴張肺
擴張腔靜脈和胸導管
有利於靜脈血和淋巴液的回流
肺通氣的阻力
彈性阻力(70%)與順應性
順應性
彈性阻力
彈性體對抗外力作用所造成的變形的力稱為彈性阻力
也叫肺回縮力,是吸氣的阻力,吐氣的動力
順應性
彈性組織在外力作用下變形的難易度
順應性大,彈性阻力小,順應性小,彈性阻力大
肺的彈性阻力和肺順應性(0.2L/cmH2O)
肺順應性
靜態順應性
呼吸道無氣流情況下所測得的順應性
肺順應性C(L)=肺容積變化/跨肺壓變化
平靜呼吸時,肺彈性阻力越小,呼吸省力
肺總量對肺順應性的影響
比順應性=肺順應性/肺總量
用於比較不同肺總量個體的肺彈性阻力
平靜呼吸從功能餘氣量開始
比順應性=平靜呼吸時的肺順應性/功能餘氣量
肺彈性阻力的來源
肺泡表面張力2/3
源自於肺泡內表面液-氣界面的能使液體表面積縮小的力
肺泡表面張力有助於肺的回縮
小肺泡的回縮力大,大肺泡的回縮力小
肺表面活性物質
肺泡Ⅱ型上皮細胞合成和分泌的含脂質(90% 二棕櫚酰卵磷脂DPPC)和蛋白質(10% 界面活性物質結合蛋白SP)的混合物
作用
降低肺泡表面張力,減少肺泡迴縮力
減少吸氣阻力,減少吸氣做功
維持不同大小肺泡的穩定性
吐氣,肺泡縮小,肺表面活性物質密度增加,降低表面張力作用增強,降低肺回縮力,更容易擴張,故防止肺泡萎縮,反之亦成立
防止肺水腫
降低肺泡表面張力,減弱表面張力對肺微血管(血漿)和肺組織間液(組織液)的抽吸作用,阻止液體滲入肺泡,防止肺水腫發生
特殊人群
嬰幼兒
六、七個月開始合成並分泌肺表面活性物質
早產兒
缺乏肺表面活性物質
肺泡極度縮小,肺不張
吸引肺部微血管血漿進入肺泡,肺泡內壁形成透明膜,阻礙氣體交換
新生兒呼吸窘迫症候群(NRDS)
肺充血,肺組織纖維化,肺表面活性物質減少
肺順應性降低
彈性阻力增加
吸氣困難
肺氣腫
肺彈性成分大量破壞,肺回縮力減小,順應性增大,彈性阻力減小,呼氣困難
肺的彈性成分
肺自身彈性纖維和膠原纖維
肺擴張越大,牽拉作用越強,肺回縮力和彈性阻力越大
胸廓彈性阻力與胸廓順應性(0.2L/cmH2O)
平靜吸氣末
肺容量為肺總量67%
胸廓無變形,不表現彈性阻力
平靜呼氣或深呼氣
肺容量小於肺總量67%
胸廓被牽引向內縮小
彈性阻力向外
吸氣的動力,呼氣的阻力
深吸氣
肺容量大於肺總量67%
胸廓被牽引向外擴大
彈性阻力向內
吸氣的阻力,吐氣的動力
肺和胸廓的總彈性阻力和總順應性(0.1L/cmH2O)
非彈性阻力(30%)
氣道阻力(80-90%)
氣體流經呼吸道氣體分子間與氣體分子與氣道壁之間摩擦所產生的阻力
氣道阻力=大氣壓力與肺內壓之差/單位時間內氣體流量
影響因素
氣道口徑(主要)
影響因素
跨壁壓
呼吸道內外壓力差
呼吸道壓力大,跨壁壓大,氣道口徑被動擴大,氣道阻力小
肺實質對氣道壁的牽引
小氣道彈性纖維和膠原纖維對氣道壁牽引作用
自主神經系統的調節
交感神經
氣道平滑肌舒張,口徑變大,氣道阻力減少
副交感神經
氣道平滑肌收縮,口徑變小,氣道阻力增加
化學因素的影響
兒茶酚胺
氣道平滑肌舒張
前列腺素
組織胺和白三烯
支氣管收縮
內皮素
氣道平滑肌收縮
氣喘患者呼氣比吸氣更困難的原因
吸氣
胸膜腔負壓增大,跨壁壓增大
肺部擴展彈性成分對小氣道牽引作用增強
交感神經緊張性活動增強
氣道口徑增大,氣道阻力減小
氣流速度
氣流形式
慣性阻力
氣流在發動,變速,換向時因氣流和組織的慣性所產生的阻止肺通氣的力
黏滯阻力
來自呼吸時組織相對位移所發生的摩擦
肺通氣功能的評價
概述
限制性通氣不足
呼吸器麻痺,肺和胸廓的擴張性變化,氣胸
肺部擴張受限
阻塞性通氣不足
支氣管平滑肌痙攣,氣道內異物,氣管和支氣管粘膜腺體分泌過多,氣道外腫瘤壓迫引起口徑減小或呼吸道阻塞
肺容積和肺總量
肺容積
不同狀態下肺能容納的氣體量
潮氣量(TV)
定義
每次呼吸時吸入或呼出的氣體量
正常值
400~600ml
補吸氣量(IRV)
定義
平靜吸氣末,盡力吸氣所能吸入的氣體量
正常值
1500-2000ml
意義
反應吸氣的儲備量
補呼氣量(ERV)
定義
平靜呼氣末,再盡力呼氣呼出的氣體量
正常值
900~1200ml
意義
反映呼氣的儲備量
餘氣量(RV)
定義
最大呼氣末尚存留於肺內不能再呼出的氣體量
正常值
1000~1500ml
意義
避免肺泡在低肺容積條件下發生塌陷
肺容量
肺容積中兩項或兩項以上的聯合氣體量
深吸氣量(IC)
定義
平靜呼氣末最大吸氣所能吸入的氣體量
潮氣量與補吸氣量之和
意義
衡量最大通氣潛力的指標之一
胸廓,胸膜,肺組織和呼吸肌肉發生病變時可減少
功能餘氣量(FRC)
定義
平靜呼氣末尚存留於肺部的氣體量
餘氣量與補吐氣量之和
正常值
2500ml
意義
生理意義
緩衝呼吸過程中肺泡氣氧分壓與二氧化碳分壓的變化幅度,肺泡氣與動脈血氧分壓不會隨呼吸而大幅波動,有利於肺部換氣
病理意義
肺氣腫患者功能餘氣量增多,肺實質病變則減小
肺活量,用力肺活量和用力吐氣量
肺活量(VC)
定義
盡力吸氣後,從肺部所能呼出的最大氣體量
潮氣量,補吸氣量,補吐氣量之和
正常值
男性:3500ml,女性:2500ml
意義
反映肺一次通氣的最大能力
用力肺活量(FVC)
定義
一次最大吸氣後,盡力盡快呼出的最大氣體量
用力呼氣量(FEV)
定義
一次最大吸氣後盡力盡快吐氣,一定時間內所能呼出的氣體量
正常值
FEV1/FVC 83%,FEV2/FVC 96%,FEV3/FVC 99%
意義
慢性阻塞性肺病(氣喘)
FEV1/FVC變小,餘氣量增大
慢性限制性肺部疾病(肺纖維化)
FEV1 FVC 皆下降,FEV1/FVC可基本正常,餘氣量減少
肺總量(TLC)
定義
肺部所能容納的最大氣體量
肺活量和餘氣量之和
正常值
成年男性 5000ml、女性3500ml
意義
限制性通氣不足時肺總量降低
功能餘氣量的測定
氦稀釋法
肺通氣量和肺泡通氣量
肺通氣量
定義
每分鐘吸入或呼出的氣體總量
潮氣量(500ml)與呼吸頻率(12-18次/分)的乘積
正常值
6~9L/min
肺泡通氣量
生理無效腔
解剖無效腔
吸入氣體一部分留在鼻或口至終末細支氣管之間的呼吸道內,不參與肺泡與血液之間的氣體交換
肺泡無效腔
進入肺泡的氣體可因血流在肺內分佈不均而無法全部與血液進行氣體交換,未能進行氣體交換的這部分肺泡容積稱為肺泡無效腔
定義
每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量
(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率
正常值
4.2~6.3L/min
最大呼氣流速-容積曲線
定義
受試者盡力吸氣後,盡力盡快呼氣至餘氣量,同步記錄呼出的氣量和流速,繪製成最大呼氣流速-容積(MEFV)曲線
氣道反應性測定
又稱支氣管激發試驗(BPT)
測試支氣管對吸入刺激性物質產生收縮反應程度的一種試驗
霧化吸入一定量激髮劑(組織胺或乙醯膽鹼),比較吸入前後的肺部通氣功能指標,如FEV1
PC20
引起FEV1下降20%的激發劑濃度
判斷氣喘(因氣道發炎處於過度反應狀態)診斷,預後
呼吸功
呼吸肌肉在呼吸運動中克服通氣阻力實現肺通氣所做的功
肺換氣和組織換氣
氣體交換的基本原理
氣體的擴散
概述
不同區域存在分壓差,氣體分子從氣壓高處向氣壓低處發生淨轉移
氣體的分壓差
氣體的分壓等於混合氣體的總壓力乘以該氣體在混合氣體中所佔容積百分比
氣體分壓差是兩個區域之間某氣體分壓的差值,是氣體擴散的動力,決定氣體擴散方向的關鍵因素
氣體的分子量和溶解度
二氧化碳的擴散係數約為氧氣的20倍
二氧化碳在血漿中的溶解度為氧氣的24倍
溫度
擴散面積和距離
呼吸氣體和人體不同部位氣體的分壓
呼吸氣體和肺泡氣的成分和分壓
呼吸氣
吸入氣
空氣
高原大氣壓力低,氣體分壓低
呼吸道水蒸氣
呼出氣
無效腔內的吸入氣和部分肺泡氣
血液氣體和組織氣體的分壓
肺換氣
肺換氣過程
氧氣
靜脈血(PO2 40mmHg)→肺泡(PO2 102mmHg) →氣體交換(肺泡到血液)→動脈血
二氧化碳
靜脈血(PCO2 46mmHg)→肺泡(PCO2 40mmHg)→氣體交換(血液到肺泡)
影響肺換氣的因素
呼吸膜的厚度
呼吸膜(氣-血屏障)
含肺表面活性物質的液體層→肺泡上皮細胞層→上皮基底膜層→上皮基底膜與微血管基膜之間的間隙→微血管基膜層→微血管內皮細胞層
呼吸膜越厚,擴散所需的時間越長,單位時間內交換的氣體量越少
意義
肺纖維化,肺水腫
呼吸膜增厚,擴散距離增加
氣體擴散速率降低
擴散量減少
呼吸膜的面積
擴散面積越大,擴散速率越大
意義
肺不張,肺實變,肺氣腫,肺葉切除,肺毛細血管關閉阻塞
呼吸膜面積減小
擴散速率降低
通氣/血流比值
定義
每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量的比值
正常值
4.2/5=0.84
意義
比值增大
通氣過度或血流相對不足
部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換
肺泡無效腔增大
比值減小
通氣不足或血流相對較多
部分血液流經通氣不良的肺泡,混合靜脈血中氣體無法充分更新
功能性動-靜脈短路
氣體交換效率都會降低,導致身體缺氧或二氧化碳滯留
V(A)/Q異常主要表現為缺氧
動靜脈血液之間氧分壓差遠大於二氧化碳分壓差
氧分壓的下降程度大於二氧化碳分壓升高的程度
二氧化碳的擴散係數為氧氣的20倍
二氧化碳擴散快,不易滯留
動脈血氧分壓下降和二氧化碳分壓升高,可刺激呼吸,增加肺泡通氣量,有助於二氧化碳排出
肺擴散容量
定義
氣體在單位分壓差的作用下,每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體毫升數稱為肺擴散容量
意義
衡量呼吸氣體通過呼吸膜能力的一個指標
組織換氣
定義
體循環毛細血管中的血液與組織細胞之間的氣體交換
氣體在血液中的運輸
概述
氧氣和二氧化碳均以物理溶解和化學結合(主要)兩種形式進行運輸
血液中O₂僅1.5%物理溶解形式運輸,其餘98.5%化學結合形式運輸
氧的運輸
Hb的分子結構
1個珠蛋白和4個血紅素,血紅素中心為一個二價鐵→二價鐵和O₂結合→Hb稱為氧合血紅素HbO₂(沒有結合O₂的Hb稱去氧血紅素Hb)
HbO₂鮮紅色,Hb紫藍色
Hb與O₂的結合或解離將影響鹽鍵的形成或斷裂,使Hb發生變構效應,使之與O₂的親和力隨之而變
Hb與氧氣結合的特徵
結合反應迅速而可逆
結合和解離無需酵素的催化,受PO₂的影響
血液流經PO₂高的肺部,Hb與氧氣結合
血液流經PO₂低的組織,HbO₂迅速解離
結合反應是氧合而非氧化
氧合而非氧化,去氧而非還原
Hb結合O₂的量
1分子Hb可結合4分子O₂,1gHb可結合最大O₂量1.39ml,正常時紅血球含少量無法結合O₂的高鐵Hb,實際結合O₂量1.34ml
Hb氧容量
定義
100ml血液中,Hb所能結合的最大O₂量
正常值
1.34×15(100ml血液Hb濃度15g/ml)=20.1ml/100ml
Hb氧含量
定義
100ml血液中,Hb實際結合的O₂量
正常值
動脈血
19.4ml/100ml
靜脈血
14.4ml/100ml
Hb氧飽和度
定義
Hb氧含量與Hb氧容量的百分比
發紺
定義
血液中Hb含量達5g/100ml以上,皮膚黏膜呈暗紫色,此現象呈發紺
可見於
機體缺氧
發紺不缺氧
高原性紅血球增多症
缺氧不發紺
嚴重貧血或CO中毒
氧解離曲線呈S形
Hb為緊密型(T型),HbO₂為疏鬆型(R型)
Hb與O₂結合→T型轉變為R型→對O₂的親和力逐漸增加
Hb與O₂解離→R型轉變為T型→對O₂的親和力逐漸降低
氧解離曲線
定義
表示血液PO₂與Hb氧飽和度關係的曲線,也稱為氧合血紅素解離曲線
氧解離曲線的上段
血液PO₂在60~100mmHg之間Hb氧飽和度
特點
曲線較平坦
此範圍內PO₂對Hb氧飽和度或血氧含量影響不大
V/Q不匹配,肺通氣量增加,攝氧不增加
PO₂為100mmHg,血氧飽和度97.4%,血氧含量19.4/100ml血液
PO₂為150mmHg,血氧飽和度100%,血氧含量20.0/100ml血液
只要動脈血PO₂不低於60mmHg,Hb氧飽和度仍能維持90%以上,血液可攜帶足夠量O₂,不致引起明顯低氧血症
氧解離曲線的中段
血液PO₂40~60mmHg之間氧飽和度
特點
曲線較陡
安靜狀態下血液對組織的供給O₂狀況
氧解離曲線的下段
血液PO₂在15~40mmHg之間血氧飽和度
特點
最陡直
反應血液供O₂的儲備能力
影響氧解離曲線的因素
P50
血氧飽和達50%時的PO₂,正常約26.5mmHg
增大→曲線右移(PCO₂升高,pH降低,2,3-DPG濃度升高,溫度上升)→Hb與氧氣親和力降低
需要更高的PO₂才能使Hb氧飽和度達到50%
降低→曲線左移(PCO₂降低,pH升高,2,3-DPG濃度降低,溫度降低)→Hb與氧氣親和力增加
需要更低的PO₂才能使Hb氧飽和度達到50%
血液pH和PCO₂的影響
pH
波爾效應
血液酸度與PCO₂對Hb與O₂親和力的影響
酸性增加,促使Hb向T型轉變,對O₂親和力降低
酸度降低,促使Hb向R型轉變,對O₂親和力增加
PCO₂
二氧化碳分壓上升→相當於pH降低
意義
血液流經肺部→CO₂從血液轉移到肺部→血PCO₂下降,pH上升→Hb對O₂親和力增加→曲線左移→促進攝氧,血氧含量增加
血液流經組織→CO₂從組織向血液擴散→血液PCO₂升高,pH降低→Hb對O₂親和力增加→曲線右移→促進HbO₂解離,為組織提供O₂
溫度的影響
溫度升高→氫離子活度增加→降低對氧氣親和力
紅血球內2,3-二磷酸甘油酸
慢性缺氧,貧血,高山低氧→糖解增強→紅血球2,3-DPG增加→氧解離曲線右移→促進HbO₂釋放氧
抗凝劑枸櫞酸-葡萄糖液保存3週以上血液→糖解停止→2,3DPG濃度降低→親和力增加,不容易解離,影響組織供氧
一氧化碳的影響
CO與Hb親和力約為O₂250倍
CO與Hb分子一個血紅素結合,增加其餘3個血紅素對O₂親和力→氧解離曲線左移,妨礙Hb與O₂解離
Hb與CO結合呈櫻桃色,CO中毒,缺氧不發紺
Hb與CO結合,PO₂可能正常,不會刺激呼吸運動增加肺部通氣,可能抑制呼吸中樞,減少肺部通氣,加重缺氧
CO中毒,加入5%CO₂,刺激呼吸運動,高壓氧氣治療治療
其他因素
二氧化碳的運輸
二氧化碳的運輸形式
5%物理溶解,88%碳酸氫鹽,7%氨基甲醯血紅素
碳酸氫鹽
組織內,血漿或紅血球內,碳酸酐酶催化下,二氧化碳與水結合生成碳酸,碳酸解離為碳酸氫根及氫離子
碳酸酐酶抑制劑-乙醯唑胺
組織內
經組織換氣擴散入血的CO₂溶於血漿
小部分
血漿中缺乏碳酸酐酶
碳酸酐酶催化下,二氧化碳與水結合生成碳酸,碳酸解離為碳酸氫根及氫離子
碳酸氫根與鈉離子結合,NaHCO3
氫離子被緩衝
大部分
紅血球內含有較高濃度的碳酸酐酶
擴散進入紅血球
進行反應,速率可增加5000倍
肺部,氫離子和碳酸氫根合成碳酸,碳酸解離為水和二氧化碳
氨基甲醯血紅素HbO₂
氧合調節
肺部HbO₂生成增多,促使HbCO₂解離,釋放出CO₂,佔肺部CO₂釋放量17.5%
迅速,高效,可逆,無需酶的催化
二氧化碳解離曲線
血液中CO₂含量與PCO₂關係的曲線
血液流經肺部,血液可釋放4mlCO₂
影響二氧化碳運輸的因素
主要因素
Hb是否與O₂結合
Hb與O₂結合促進CO₂釋放,釋放O₂的Hb容易與CO₂結合
何爾登效應
呼吸運動的調節
呼吸中樞和呼吸節律的形成
呼吸中樞
脊髓
支配呼吸肌肉的運動神經元,胞體位於3~5頸段(支配膈肌)和胸段(支配肋間肌和腹肌)脊髓前角
脊髓的呼吸神經元是連結高位呼吸中樞和呼吸肌肉的中繼站,整合某些呼吸反射的初級中樞
低位腦幹
腦橋
上部
呼吸調整中樞(PC)
對長吸中樞產生抑製作用
下部
長吸中樞
對吸氣活動產生緊張性易化作用,吸氣延長
迷走神經也可促進吸氣轉化為呼氣,當腦橋下部失去來自腦橋上部的抑制和迷走神經的促進作用,吸氣不能被及時轉為呼氣,表現為長吸式呼吸
延髓
喘息中樞
不規則的呼吸運動,可產生最基本的呼吸節律
延腦是基本呼吸中樞
呼吸節律吧主要產生於延髓前包欽格複合體
呼吸神經元(節律性自發性放電且節律性與呼吸週期有關)
延髓背內側的背側呼吸組(DRG)
興奮脊髓膈運動神經元,橫膈膜收縮吸氣
延髓腹外側的腹側呼吸組(VRG)
平靜呼吸無明顯作用
身體代謝加強,脊髓呼吸運動神經元興奮,加強吸氣引起主動呼氣,增加肺部通氣量
腦橋頭端背側的腦橋呼吸組(PRG)
限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉換
Biot呼吸
表現
一次或多次強呼吸後,出現長時間呼吸停止,之後再次出現數次強呼吸,週期10s~1min
可見於
腦損傷,腦脊髓液壓力升高,腦膜炎
意義
死亡前出現的危急症狀
原因
病灶已侵及延髓呼吸中樞
高位腦
下視丘,邊緣系統,大腦皮質等
呼吸運動受大腦皮質隨意性和低位腦幹自主性的雙重調節
自主呼吸和隨意呼吸分離
自主節律性呼吸異常甚至停止,可進行隨意呼吸
可見於
脊髓前外側索下行的自主呼吸路徑受損
意義
患者一旦入睡,呼吸運動停止,需靠人工呼吸器維持肺部通氣
可自主呼吸,無法對呼吸運動隨意調控
可見於
大腦皮質運動區或皮質脊髓束受損
呼吸節律的產生機制
起搏細胞學說
神經元網路學說
呼吸的反射性調節
化學感受性呼吸反射
化學因子指動脈血液,組織液,腦脊髓液中CO₂,O₂,H
化學感受器
週邊化學感受器
頸動脈體和主動脈體
動脈血PO₂,PCO₂或H 濃度升高→週邊化學感受器受到刺激→沿竇神經(頸動脈體)和迷走神經(主動脈體)→延髓孤束核→反射性引起呼吸加深加快
頸動脈體主要調節呼吸,主動脈體主要調節循環
敏感的是PO₂下降,對O₂含量降低不敏感
貧血或CO中毒→氧含量下降,PO₂正常
生理功能
機體低O₂維持對呼吸的驅動
中樞化學感受器
延髓中樞化學敏感區
延髓腹外側淺部位
生理性刺激
腦脊髓液和局部細胞外液中的H
血液CO₂迅速經由血腦障壁→化學感受器周圍細胞外液H 濃度升高→刺激中樞化學感受器→呼吸加深加快,肺通氣量增加
血液H 不易透過血腦障壁,pH對中樞化學感受器刺激作用較弱
適應現象
表現
CO₂持續增多,最初數小時,呼吸興奮反應明顯,隨後1-2天,呼吸興奮反應減弱至1/5
血液中的CO₂對呼吸運動急性驅動效果較強,慢性刺激較弱
原因
腎對血液pH有調節作用
血液HCO3-可緩慢穿透血腦屏障,減弱H 對呼吸運動刺激作用
生理功能
透過影響肺通氣調節腦脊髓液H 濃度,維持中樞神經系統有一穩定pH
CO₂,H ,O₂對呼吸運動的調節
CO₂水平
調節呼吸運動最重要的生理性化學因素
一定程度的PCO₂對維持呼吸中樞基本活動是必要的,過度通氣可因CO₂排除增加抑制呼吸運動
吸入氣CO₂濃度增加/肺通氣肺換氣障礙→PCO₂升高→反射性呼吸加深加快→CO₂排出增加,血液PCO₂恢復至正常水平
CO₂麻醉
血液PCO₂過高,抑制CNS→呼吸困難,頭痛,頭昏,昏迷
CO₂刺激呼吸
中樞化學感受器
動脈血PCO₂升高2mmHg,刺激中樞化學感受器,肺部通氣增強
主要作用,反應較慢
週邊化學感受器
動脈血PCO₂升高10mmHg,刺激週邊化學感受器,肺通氣增強
快速呼吸反應扮演重要角色
陳-施呼吸(Cheyne-Stokes)
表現
呼吸運動增強和減弱交替,週期45s~3min
可見於
心臟衰竭或腦幹受損
機制
肺泡氣與化學感受器PCO₂存在時間差與回饋增益過強
H 濃度
動脈血H 濃度升高,呼吸加深加快,肺通氣量增加
調節機制
中樞化學感受器
敏感度高但作用緩慢
週邊化學感受器(主要)
O₂水平
吸入氣PO₂下降,反射性引起呼吸運動加深加快(PO₂下降到80mmHg,才表現,故嚴重缺氧才有重要意義)
調節機制
嚴重肺氣腫,肺心病→慢性缺O₂,CO₂瀦留→中樞化學感受器對CO₂刺激發生適應→低O₂對週邊化學感受器刺激成為主要刺激因素
慢性肺通氣或肺換氣障礙可因吸入純氧,解除低氧刺激作用引起呼吸抑制
CO₂,H ,O₂在呼吸運動調節中的相互作用
可因相互協同而增強,也可因相互抵銷而減弱
肺牽張反射
肺部擴張反射
肺部擴張時,牽張呼吸道使牽張感受器興奮,衝動增加,經由迷走神經傳入延髓,經由延髓和腦橋呼吸中樞的作用,促使吸氣轉換為呼氣
切斷迷走神經,反射消失, 吸氣無法及時轉換為呼氣,吸氣延長,呼吸變深變慢
平靜呼吸一般不參與調節,潮氣量超過1500ml才能引起肺擴張反射
肺順應性降低,肺部擴張對氣道牽張刺激較強,造成反射,呼吸變淺變快
肺部萎陷反射
肺萎陷時增強吸氣活動或促進呼氣轉換為吸氣
防禦性呼吸反射
咳嗽反射
喉,氣管,支氣管,黏膜收到機械性或化學性刺激→衝動沿迷走神經傳入延髓→咳嗽(清除呼吸道分泌物或異物)
噴嚏反射
鼻黏膜感受器→三叉神經傳入延髓→噴嚏(清除鼻腔刺激物)
呼吸肌本體感覺性反射
特殊條件下的呼吸運動及其調節
臨床監控呼吸狀態的生理參數及意義
血氧飽和度
動脈血氣分析
機械通氣