生理性萎縮：見於胸腺青春期萎縮及生殖系統中卵巢、子宮及睪丸的更年期後萎縮等。大部分生理性萎縮時，細胞數量減少是透過細胞凋亡來實現的。

病理性萎縮

生理性肥大

病理性肥大

生理性增生

病理性增生

上皮組織的化生（可逆）

間葉組織的化生（多不可逆）

病灶初期，細胞粒線體和內質網等細胞器變得腫脹，形成光鏡下細胞質內等紅染細顆粒狀物

若水鈉進一步積聚，細胞腫大明顯，細胞基質高度疏鬆呈空泡狀，細胞核也可腫脹，胞質膜表面出現囊泡，微絨毛變形消失，其極期稱為氣球樣變

肉眼觀察受累器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻

輕度無明顯變化，隨著病情加重，脂肪變的體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感。

肝細胞是脂肪代謝的重要場所，最常發生脂肪變，脂肪變在肝小葉內的分佈與原因有一定關係。如慢性肝淤血時，小葉中央區缺氧較重，故脂肪變首先發生於小葉中央區：磷中毒時，小葉週邊帶肝細胞對磷中毒較為敏感，故以小葉週邊帶肝細胞受累為著：嚴重中毒和傳染病時，脂肪變則常涉及全部肝細胞。顯著瀰漫性肝脂肪變稱為脂肪肝，重度肝脂肪變可進展為肝壞死和肝硬化

慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變，常涉及左心室內膜下及乳頭肌肉部位。

有時心外膜增生的脂肪組織可沿著間質伸入心肌細胞間，稱為心肌脂肪浸潤（脂肪心），並非心肌細胞變性，此病多見於高度肥胖者或飲啤酒過度者。重度心肌脂肪浸潤可致心臟破裂，引發猝死。

腎小管上皮細胞也可發生脂肪變，嚴重者可涉及腎臟遠曲小管細胞

肝細胞質內脂肪酸增多：高脂飲食或營養不良時，體內脂肪組織分解，過多的遊離脂肪酸經血液入肝：或因缺氧致肝細胞乳酸大量轉化為脂肪酸：或因氧化障礙使脂肪酸利用下降，脂肪酸相對增多

三酸甘油酯合成過多：大量飲酒可改變粒線體和滑面內質網的功能，促進a-磷酸甘油合成新的三酸甘油酯

脂蛋白、載脂蛋白減少：缺血、缺氧、重度或營養不良時，肝細胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少，細胞輸出脂肪受阻而堆積於細胞內

細胞內玻璃樣變：通常為均質紅染的圓形小體，位於細胞質內

纖維結締組織玻璃樣變：見於生理性和病理性結締組織增生，為纖維組織老化的表現，特徵是膠原蛋白交聯、變性、融合，膠原纖維增粗變寬，其間少有血管和纖維細胞。肉眼灰白色，質韌、半透明。見於萎縮的子宮及乳房間質、疤痕組織、動脈粥狀硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機化等。

細小動脈壁玻璃樣變（細小動脈硬化）：常見於緩進型高血壓及糖尿病等腎、腦、脾等臟器等細小動脈壁，因血漿蛋白質滲入及基底膜代謝物質沉積，使細小動脈管壁增厚，管腔狹窄，血壓升高，受累臟器局部缺血。玻璃樣變等細小動脈壁彈性減弱，脆性增加，易繼發擴張、破裂、出血。

營養不良性鈣化

轉移性鈣化

細胞核的變化

細胞質的變化

間質的變化

凝固性壞死

液化性壞死

纖維素性壞死

乾酪樣壞死

脂肪壞死

壞疽

溶解吸收

分離排出

機化與包裹

鈣化