心智圖資源庫 第一章:細胞與組織的適應與損傷
這是一篇關於第一章:細胞與組織的適應與損傷的思維導圖,介紹了細胞可逆性損傷、 細胞死亡、細胞和組織損傷的原因和機制等。
編輯於2024-04-11 21:40:54第一章:細胞與組織的適應與損傷
適應
萎縮
萎縮的類型
生理性萎縮:見於胸腺青春期萎縮及生殖系統中卵巢、子宮及睪丸的更年期後萎縮等。大部分生理性萎縮時,細胞數量減少是透過細胞凋亡來實現的。
病理性萎縮
營養不良性萎縮
全身營養不良性萎縮:首先萎縮發生在脂肪,然後是肌肉,再到各組織器官
局部營養不良性萎縮:如腦動脈粥狀硬化引起腦萎縮。
壓迫性萎縮
機轉:受壓組織和細胞缺氧,缺血。
例如肝、腦、肺、腫瘤推擠壓迫,可致臨近組織萎縮
失用性萎縮:因器官組織長期工作負荷減少及功能代謝低下所致 , 如四肢骨折後久臥不動
去神經性萎縮:機制是神經對肌肉運動調節喪失,加上活動減少和骨骼肌細胞分解 ‘ 代謝加速
內分泌性萎縮:由於內分泌功能下降引起目標器官細胞萎縮,如下丘腦-腺垂體壞死, 引起腎上腺皮質激素釋放減少,導致腎上腺皮質萎縮
老化和損傷性萎縮:神經細胞和心肌細胞對萎縮,是大腦和心臟老化的常見原因。
萎縮的病理變化:萎縮的細胞、組織和器官體積減少、重量減輕、色澤變深心肌細胞和肝細胞等萎縮細胞胞質內可出現脂褐素顆粒(脂褐素是細胞內未被徹底消化道、富含磷脂的膜包被的細胞器殘體)萎縮細胞蛋白質合成減少、分解增加,細胞器大量退化
肥大
肥大的類型
生理性肥大
代償性肥大:需求旺盛,負荷增加是最常見的原因
內分泌性肥大:妊娠期因雌、黃體素及其受體作用,子宮平滑肌細胞肥大,同時伴隨細胞數量增多(肥大 增生)。
病理性肥大
代償性肥大:高血壓時心臟後負荷增加,或左心室部分心肌壞死後健康心肌功能代償,皆可引起左心室心肌等肥大。
內分泌性肥大:甲狀腺分泌增多,引起甲狀腺濾泡上皮細胞增大
肥大的病理變化:肥大的細胞體積增大,細胞核肥大深染,肥大組織與器官體積均勻增大。
增生
增生的類型
生理性增生
代償性增生:如部分肝臟切除後殘存肝細胞的增生
內分泌性增生 :正常女性青春期乳房小葉腺上皮的增生
病理性增生
代償性增生:在組織損傷後的創傷癒合過程中,纖維母細胞和毛細血管內皮細胞因受到損傷處增加的生長因子刺激而增生
內分泌性增生:最常見的原因是荷爾蒙過多或生長因子過多。
增生的病理變化:增生時細胞數量增多,細胞或細胞核形態正常或稍增大。
增生與肥大的關係:兩種常相伴存在
化生
化生的類型
上皮組織的化生(可逆)
鱗狀上皮的化生(最常見):涎腺、胰臟、腎盂、膀胱和肝膽發生結石或維生素A缺乏時,被覆柱狀上皮、立方上皮或尿路上皮都可化生為鱗狀上皮。
柱狀上皮的化生
間葉組織的化生(多不可逆)
化生的意義
細胞和組織損傷的原因和機制
細胞和組織損傷的原因
缺氧
生物性因素
物理性因素
化學性因素
營養失衡
神經內分泌因素
免疫因素
遺傳性缺陷
社會心理因素
細胞和組織損傷的機制
細胞膜的損傷
粒線體的損傷
活性氧類物質的損傷
胞質內遊離鈣的損傷
缺血缺氧的損傷
化學性損傷
遺傳變異
細胞可逆性損傷
細胞水腫(水變性)常是細胞損傷中最早出現的改變,起因於細胞容積和胞質離子濃度調節機制的功能下降
細胞水腫的機轉:因粒線體受損,ATP生成減少,細胞膜Na -K 幫浦功能障礙,導致細胞內鈉離子積聚,吸引大量水分子進入細胞,以維持細胞內外離子等滲。常見於缺血、缺氧、感染、中毒時肝臟、腎臟、心臟等器官的實質細胞。
細胞水腫的病理變化
病灶初期,細胞粒線體和內質網等細胞器變得腫脹,形成光鏡下細胞質內等紅染細顆粒狀物
若水鈉進一步積聚,細胞腫大明顯,細胞基質高度疏鬆呈空泡狀,細胞核也可腫脹,胞質膜表面出現囊泡,微絨毛變形消失,其極期稱為氣球樣變
肉眼觀察受累器官體積增大,邊緣圓鈍,包膜緊張,切面外翻
脂肪變:三酸甘油酯蓄積於非脂肪細胞中,稱為脂肪變,多發生於肝細胞,心肌細胞、腎小管上皮細胞及骨骼肌細胞等,與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養不良、糖尿病及肥胖有關。
脂肪變的病理變化
輕度無明顯變化,隨著病情加重,脂肪變的體積增大,淡黃色,邊緣圓鈍,切面呈油膩感。
肝細胞是脂肪代謝的重要場所,最常發生脂肪變,脂肪變在肝小葉內的分佈與原因有一定關係。如慢性肝淤血時,小葉中央區缺氧較重,故脂肪變首先發生於小葉中央區:磷中毒時,小葉週邊帶肝細胞對磷中毒較為敏感,故以小葉週邊帶肝細胞受累為著:嚴重中毒和傳染病時,脂肪變則常涉及全部肝細胞。顯著瀰漫性肝脂肪變稱為脂肪肝,重度肝脂肪變可進展為肝壞死和肝硬化
慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變,常涉及左心室內膜下及乳頭肌肉部位。
有時心外膜增生的脂肪組織可沿著間質伸入心肌細胞間,稱為心肌脂肪浸潤(脂肪心),並非心肌細胞變性,此病多見於高度肥胖者或飲啤酒過度者。重度心肌脂肪浸潤可致心臟破裂,引發猝死。
腎小管上皮細胞也可發生脂肪變,嚴重者可涉及腎臟遠曲小管細胞
脂肪變的機制
肝細胞質內脂肪酸增多:高脂飲食或營養不良時,體內脂肪組織分解,過多的遊離脂肪酸經血液入肝:或因缺氧致肝細胞乳酸大量轉化為脂肪酸:或因氧化障礙使脂肪酸利用下降,脂肪酸相對增多
三酸甘油酯合成過多:大量飲酒可改變粒線體和滑面內質網的功能,促進a-磷酸甘油合成新的三酸甘油酯
脂蛋白、載脂蛋白減少:缺血、缺氧、重度或營養不良時,肝細胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少,細胞輸出脂肪受阻而堆積於細胞內
玻璃樣變:細胞內或間質出現半透明狀蛋白質積蓄,稱為玻璃樣變,或透明變,HE染色呈嗜伊紅均質狀
機轉:由於蛋白質合成的先天性遺傳障礙或蛋白質摺疊的後天缺陷,使一些蛋白質的胺基酸序列和三級結構變異,導致變性膠原蛋白、血漿蛋白和免疫球等的積蓄
病理變化
細胞內玻璃樣變:通常為均質紅染的圓形小體,位於細胞質內
漿細胞胞質粗面內質網免疫球蛋白蓄積,形成Rusell小體
酒精性肝病時,肝細胞胞質中細胞中間絲前角蛋白變性,形成Mallory小體
纖維結締組織玻璃樣變:見於生理性和病理性結締組織增生,為纖維組織老化的表現,特徵是膠原蛋白交聯、變性、融合,膠原纖維增粗變寬,其間少有血管和纖維細胞。肉眼灰白色,質韌、半透明。見於萎縮的子宮及乳房間質、疤痕組織、動脈粥狀硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機化等。
細小動脈壁玻璃樣變(細小動脈硬化):常見於緩進型高血壓及糖尿病等腎、腦、脾等臟器等細小動脈壁,因血漿蛋白質滲入及基底膜代謝物質沉積,使細小動脈管壁增厚,管腔狹窄,血壓升高,受累臟器局部缺血。玻璃樣變等細小動脈壁彈性減弱,脆性增加,易繼發擴張、破裂、出血。
澱粉樣變
機制
病理變化
黏液樣變
病理性色素沉著
含鐵血黃素
脂褐素
黑色素
膽紅素
病理性鈣化
病理性鈣化的類型
營養不良性鈣化
轉移性鈣化
病理性鈣化的病理變化
細胞死亡
壞死
壞死的基本病變
細胞核的變化
核固縮
核碎裂
核溶解
細胞質的變化
間質的變化
壞死的類型
凝固性壞死
液化性壞死
纖維素性壞死
乾酪樣壞死
脂肪壞死
壞疽
乾性壞疽
濕性壞疽
氣性壞疽
壞死的結局
溶解吸收
分離排出
機化與包裹
鈣化
壞死的影響
凋亡