電位變化：膜電位由-90mv迅速上升到 30mv左右

時長：過程短暫，僅佔1~2毫秒

離子流：主要由鈉內向電流（INa）所引起。當心室肌肉細胞去極化達到閾電位（-70mv）時，快鈉通道開放，當膜去極化達到0mv左右，快鈉通道開始失活而關閉，最後終止Na 的內流。

阻斷劑：河豚毒素（TTX)可阻斷快鈉通道，但心肌細胞對TTX的敏感度遠不及神經細胞和骨骼肌細胞

電位變化：膜電位由 30mv迅速下降到0mv左右

長度：歷時10毫秒

離子流：主要由（K 外流）瞬時外向電流（Ito）引起，其主要離子成分為K 。 Ito通道在膜去極化到-30mv時被激活，引起K 的迅速短暫外流而形成1期。

阻斷劑：4-氨基吡啶（4-AP）可選擇性阻斷鉀通道

電位變化：當1期復極化接近0mv時，進入平台期膜電位基本不變

時長：佔100~150毫秒，這是心室肌細胞動作電位顯著長於神經、骨骼肌動作電位的主要原因，為心肌細胞動作電位所特有

離子流：

阻斷劑：維拉帕米（異博定）是鈣通道的阻斷劑

電位變化：0mv~-90mv

時長：100~150毫秒

離子流：主要是外向電流，IK的逐漸加強是促進復極的重要因素，IK1在復極化的過程中也起了重要作用，在復極至-60mv時開始加強，加速了3期的終末復極化

電位變化：保持穩定的靜止電位水平，但並不意味著各種離子流的停息

離子流：此時期要將動作電位時程進入細胞內的Na 和Ca2 排出細胞，而使流出細胞的K 流回胞內，所以鈉泵活動加強、Na -Ca2 交換體活動加強（排出大量鈣離子）、鈣幫浦（排出少量鈣離子）

電位變化：-70mv去極化至0mv~15mv

時長：7毫秒，持續時間較長

離子流：由Ca2 內流形成，依賴ICa-L（慢鈣通道），受胞外鈣離子濃度影響明顯（缺乏INa通道）

阻斷劑：鈣離子阻斷劑（如維拉帕米也稱為異博定）

電位變化：復極化到最大復極化電位

離子流：主要靠IK完成

電位變化：從最大復極化電位去極化

離子流：Ik（外向鉀離子流）的進行性衰減是4期去極化的主要原因， 其次還有If（內向離子流）的進行性增強，及ICa-T(內向鈣離子流）的快速衰減（其生理作用為使膜電位去極化達到ICa-T的閾電位，後者激活動作電位的上升支

（1）有效不應期

（2）相對不反應期

（3）超常期

特點：有效不反應期特別長，相當於心肌的整個收縮期和舒張早期

生理意義：確保心肌不會發生強直收縮

鈉通道的狀態與膜電位的關係： 靜止電位水準（-90mv），鈉通道雖處於關閉狀態，但因處於備用狀態，在閾刺激的條件下隨時可被激活 閾電位水準（-70mv），大量鈉通道活化開放 （0mv）時，鈉通道開始失活 當復極化到-60mv時，鈉通道開始復活 當膜電位復極化到靜止電位水平時，鈉通道才能全部恢復到備用狀態

（1）靜止電位水平或最大復極化電位水平

（2）閾電位水平

（3）引起0期去極化的離子通道狀態

有效不反應期特別長，相當於心肌的整個收縮期和舒張早期，確保心肌不會發生強直收縮，而始終進行收縮和舒張的交替活動，從而保障心臟的泵血功能的正常進行

期前興奮和期前收縮：如果在心室肌的有效不反應期後，下一次竇房結興奮到達前，心室受到一次外來刺激，則可提前產生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮

代償間歇：期前興奮也有自身的有效不反應期，當緊接在期前興奮後的一次竇房結興奮傳到心室時，如果正好落在期前興奮的有效不應期內，則此次正常下傳的竇房結興奮將不能引起心室的興奮和收縮，即形成一次興奮和收縮的“脫失”，須待再下次竇房結的興奮傳來時才能引起興奮和收縮。這樣在一次期前收縮之後往往會出現一次較長的心室舒張期，稱為代償間歇

心臟的特殊傳導系統包括竇房結、房室結、房室束、左右束支和浦肯野纖維網，它們是心內興奮傳導的重要結構基礎

（1）竇房結

（2）房室交界區

（3）浦肯野纖維網

結構因素

生理因素（詳見生理P107)

自律性比較：竇房結>房室交界>浦肯野纖維

竇房結是心臟的正常起搏點，因為其自律性是最高的

潛在起搏點：其他自律組織在正常情況下僅起自律傳導的作用，而不表現自身的節律性，故稱為潛在起搏點

異位起搏點：只有當正常起搏點的功能障礙或傳導發生障礙時潛在起搏點的起搏作用才表現出來；或當潛在起搏點自律性異常增高超過竇房結時，可代替竇房結產生可傳播的興奮而控制心臟的活動，此時異位起搏的部位稱為異位起搏點

（1）搶先佔領：竇房結的自律性高於其他潛在起搏點。竇房結的起搏細胞4期自動去極化的速度是最快的，在潛在起搏點自動去極化達到閾電位之前，竇房結傳來的興奮已經將其激活產生動作電位，從而控制心臟的節律活動

（2）超速驅動壓抑：當自律細胞在受到高於其固有頻率的刺激時，便按外來刺激的頻率發生興奮，稱為超速驅動。在外來超速驅動刺激停止後，自律細胞無法立即呈現其固有的自律性活動，需一段靜止期後才逐漸恢復其自身的節律性活動，這種現象稱為超速驅動抑制。

（1）4期自動去極化的速度

（2）最大復極電位水平

（3）閾電位水平

（1）同步收縮：左、右心房同步；左、右心室同步；房室不同步

（2）不會發生強直收縮：有效不反應期特別長，相當於心肌的整個收縮期和舒張早期，保證心肌不會發生強直收縮，而始終進行收縮和舒張的交替活動，從而保障心臟的泵血功能的正常進行

（3）對細胞外Ca2 依賴性大:由於心肌細胞肌漿網不發達，其收縮高度依賴胞外Ca2 的內流。胞外Ca2 內流（10%~20%）觸發肌漿網釋放Ca2 （80%~90%）進而引起心肌收縮，這個過程稱為鈣誘導鈣釋放。