マインドマップギャラリー ブラッドマインドマップ
血液、赤血球、白血球、生理的止血、血液型、輸血などを中心とした血液に関するマインドマップです。
2024-03-02 20:28:05 に編集されました生理的止血
血
構成
血球
赤血球99%
男性:120~160g/L
女性:110~150g/L
妊婦: >100g/L
輸送 O2、CO2、酸塩基緩衝作用、免疫(補体 C3b)
白血球0.1%:4~10
PLT: 100~300
ヘマトクリット: 血液中の血球の体積パーセンテージ
プラズマ
構成
水(主に)、電解質(組織液と同じ)、タンパク質
pro: 細胞内液 63%、細胞外液 16% (血漿 16%、間質液 0)
血漿たんぱく質 65~85g/L
白/アルブミン 40~48g/L
肝合成、肝疾患→アルブミン↑
グロブリン 15~30g/L
α1、α2
β
ガンマグロブリン (ガンマグロブリン)
形質細胞合成
MM病→ ↑
A/G=1.5~2.5、肝疾患では比率が低下
関数
血漿膠質浸透圧(アルブミン)を形成して血管内外の水分バランスを維持します。
血漿のpHを維持する
輸送機能
栄養効果
抗凝固作用、線溶作用
触媒作用
免疫機能
関数
交通機関
調整する
バッファ
防衛
HP
循環血液量: 心血管系、速い
貯血量:肝臓と肺、腹腔V、皮下V叢、慢性
正常な人の総血液量は体重の 7% ~ 8% を占めます。
物理的及び化学的性質
血液比重
全血比重
赤血球が多く血液の比重も↑
プラズマ比重
血漿タンパクが多く、血漿の比重↑
赤血球比重
ヘモグロビンが多くなり、比重↑
相対密度
全血の相対密度は赤血球に依存します 血漿相対密度は血漿タンパク質に依存します 赤血球の相対密度はヘモグロビンに依存します
粘度
全血粘度(4~5)-ヘマトクリット
血漿粘度 (1.6~2.4) -- 血漿タンパク質濃度
血漿浸透圧
浸透圧は溶質粒子の数に依存し、溶質粒子の種類やサイズとは関係ありません。
構成
血漿晶質浸透圧 (98.5%): 80% NaCl - 細胞内および細胞内水分バランス
血漿膠質浸透圧(1.5%): 75~80% アルブミン - 血管内外の水分バランス
サイズ
膠質浸透圧: 細胞内液 > 血漿 > 組織液
結晶浸透圧: 組織液 = 血漿 > 細胞内液
血液pH (7.35~7.45)
バッファペア
血漿中(体外液 - 高ナトリウム)
NaHCO3/H2CO3 - 最も重要
タンパク質ナトリウム塩/タンパク質
Na2HPO4/NaH2PO4
赤血球内(高カリウム)
Hbk/Hb
血球の成長
造血幹細胞(骨髄)
骨髄系(顆粒系)
顆粒 - シングルコア
原始粒子→初期粒子→中粒子→後期粒子
好酸性の
好塩基性システム
レッドシリーズ
初期の若い赤血球→中程度の若い赤血球→後期の若い赤血球→レチクリンレッド→成熟した赤血球
メガカリオン
原巨核核→若い巨核体→成熟した巨核体(後期巨核体)→血小板
リンパ系
Bリンパ球 - 体液性免疫
T リンパ球 - 細胞性免疫
NK細胞(ナチュラルキラー細胞)
急性白血病の分類
M0 -- 未分化型: 原始細胞 >30%
M1 -- 最小分化型: 芽球 >90%
M2--部分分化型:芽球(30%~90%)
M3--早粒>30%
M4--顆粒球-単核球: 顆粒球 ≥20%、単球 ≥20%
M5 -- 単球 ≥30%
M6--赤血球 ≥30%
M7 -- 巨核球性白血病
赤血球
両凹円板形状、直径7~8μm
ATP は形状を維持するために必要であり、解糖のみがエネルギー供給となります。核やミトコンドリアはありません。
赤血球数
男性:(4.5~5.5)×1012/L平均5
女性:(3.8~4.6)×1012/L 平均4.2
ヘモグロビン濃度
男性:120~160g/L
女性:110~150g/L
女性の血漿は妊娠後期に増加し、単位体積あたりの赤血球数は相対的に減少します。
生理学的特性
塑性変形性
赤血球が他のものよりも直径が小さい毛細血管/脾臓類洞を通過できるようにします。
遺伝性球状赤血球症 → 体表面積比 ↓ → 塑性変形性 ↓ → 脾臓洞通過時の破壊的溶血(血管外) → 黄疸
変形性に影響を与える要因
表面積・体積:数値が大きいほど変形能力が強くなります。
粘度が高くなるほど変形能力は小さくなります
細胞膜の弾性
懸濁安定性/赤血球沈降速度 (ESR) - 逆比
赤血球沈降速度・赤血球沈降速度 ESR:1時間で赤血球が血漿中に沈む距離(赤血球沈降速度)
赤血球の積層 → 表面積比 ↓ → 摩擦力 ↓ → ESR ↑ (懸濁安定性 ↓)
赤血球沈降速度に影響を与える要因は血漿組成に依存します
コレステロール、グロブリン、フィブリノーゲン - ESR↑
アルブミン(負電荷)、レシチン--ESR↓
活動性結核、リウマチ熱 - ESR↑
浸透圧の脆弱性
赤血球が水を吸収し、低張溶液中で破裂する能力
抵抗が低いほど脆性が高くなります
0.42% NaCl: 赤血球が破裂し溶血が始まる → Hbが溢れ出て空の殻(ゴーストセル)が残る
ボールが余る → 表面積比 ↓ → 浸透圧脆弱性 ↑ → 破裂、溶血しやすい
赤血球の生成 - Hb (ヘモグロビン/ヘモグロビン)
基本的な原材料
タンパク質
Fe2
吸収: 十二指腸
成熟を促進する
葉酸
ビタミンB12
回腸吸収
1炭素単位→ヌクレオチド→DNA/RNA→Hb
胃亜全摘術の壁細胞
塩酸は鉄の吸収を促進します - 鉄欠乏(古いコアと若いパルプ)
内因子は VitB12 (回腸) の吸収を促進します - 巨大嗜好症 (核および細胞質の老化)
レギュレーター
推進する
EPO
初期および後期赤血球前駆細胞の増殖を促進し、形態学的に識別可能な前駆細胞に分化し、前駆細胞の増殖と分化を加速し、網赤血球の放出を促進し、血液中の安定した数の赤血球を維持します。
合成:腎皮質、尿細管周囲間質細胞、肝細胞、マクロファージ(少量合成)
腎不全→腎性貧血
アンドロゲン
甲状腺ホルモン
成長ホルモン
爆発的ブーストアクティベーター BPA
糖タンパク質 初期赤血球造血前駆細胞の増殖の主要な調節因子
阻害
エストロゲン
赤血球の破壊
寿命: 120日
破壊する
マクロファージによる血管外 (90%) 食作用
脾洞(メイン)
骨髄
血管内 (10%) -- 機械的衝撃
輸血ミスによる急性溶血→Hb ↑
白血球
白血球の分類と機能
(4.0~10.0)×109/L、男女差なし
N:50%~70%
食作用は病原微生物を殺し、炎症反応を調節します
化膿性細菌感染症に対する第一選択
周囲の組織を溶解して膿瘍を形成するリソソームが含まれています。
老化赤血球、銀抗体、壊死細胞の貪食と除去
E:0.5%~5%
好酸球性顆粒
ペルオキシダーゼ、アルカリ性タンパク質を含み、リゾチームは含まれません
殺菌効果なし
即時型アレルギー反応における好塩基球とマスト細胞の役割を制限する
線虫、寄生虫感染症、アレルギー反応に対する免疫反応に関与
朝は少なく、深夜は多くなります: GC が増加し、E が減少します。
B:0%~1%
アルカリ染料粒子
ヘパリン、ヒスタミン、エオタキシンA、ロイコトリエンなどのさまざまな生理活性物質を放出します。
ヒスタミンとロイコトリエンはアレルギー反応症状の発症に関連している
抗凝固剤、即時型アレルギー反応
M: 3%~8%
単球の貪食能力は弱く、マクロファージに分化するとNよりも貪食能力が強くなります。
1. 透明な老化赤血球、PLT、および病原性微生物(リソソーム酵素)を貪食する
2. 活性化リンパ球の特異的な免疫機能に関与する
L:20%~40%
T細胞:骨髄造血、胸腺成熟
B細胞:体液性免疫
ナチュラルキラー細胞:自然免疫に関係する
生理学的特性
変形性
にじみ出る
リンパ球を除いて、すべての白血球は仮足を伸ばし、毛細管壁を通って変形運動を行うことができます。
渡り鳥
走化性
特定の化学物質に向かう白血球の動き
ケモカイン
白血球を引き寄せて方向性の運動を引き起こす化学物質
むさぼり食う
PLT
フォームの数
骨髄内の成熟巨核球によって放出される、生物学的に活性な細胞質の小片。
無核、両面円盤状、直径2~4μm
(100~300)×109/L
<50: 大量の紫斑/斑状出血
生理学的特性
スティック
vWFはコラーゲン線維に付着している血小板間の架け橋です
集める
活性剤
生理学的:ADP、AD、5-HT、ヒスタミン、コラーゲン、トロンビン、TXA2など。
TXA2: cAMP 濃度を低下させ、PLT 凝集を促進する
アスピリン: TXA2 を阻害し、PLT 凝集を阻害します。
病理学的: 細菌、ウイルス、免疫複合体、薬物
阻害剤: PG、NO
二段階
第一相/可逆相凝集: 低濃度 ADP
第二相・不可逆相凝集:高濃度ADP
解放された
血小板は、緻密体、α顆粒、またはリソソームに貯蔵されている物質を排出するために刺激されます。
α顆粒:vWF、凝固因子、血小板由来増殖因子、トランスフォーミング増殖因子β、トロンボスポンジンなど デンスボディ:ADP、ATP、5-ヒドロキシトリプタミン(5-HT)、Ca2
縮む
収縮性タンパク質
Ca濃度の増加はPLTの収縮を引き起こす
吸着
血漿中の凝固因子を吸着→止血
関数
血管壁の完全性を維持する
PLTは血管壁で内皮細胞が剥がれ落ちた隙間を埋めることができます
生理的止血
血液凝固に参加する
IIとXの活性化に参加する
凝固因子を吸着し凝固を促進
血栓を収縮させる収縮性タンパク質が含まれています
(PF6) を阻害し、(5-HT) 線溶を促進します。
血小板の調節
トロンボポエチン (TPO) は、血小板産生の最も重要な生理学的調節因子です。
巨核球コロニー刺激因子 Meg-CSF
血小板の破壊
寿命: 7~14日
生理的止血
基本的なプロセス
血管収縮
ダメージ刺激
血小板は血管収縮物質を放出します: TXA2、5-HT
筋原性収縮
血小板血栓症(初期止血)
スティック
ブリッジ -- vWF: 欠損 → フォン・ヴィレブランド病
集める
血小板表面上の GPIIb/IIIa 間の凝集
欠乏→血小板減少症
ブリッジ - フィブリノーゲン
血液凝固(止血増強)
血液は流れる液体状態から動かないゲル状態に変化します
本質:可溶性フィブリノーゲン→不溶性フィブリン
凝固因子:血液凝固に直接関与
FⅠ-フィブリノーゲン
FⅡ--プロトロンビン
FIII - 組織因子(リン脂質タンパク質)
FIV--カルシウムイオン(凝固を促進)
1. III を除き、すべて血漿中に存在し、肝臓で合成されます。 2. ほとんどの F は不活性酵素前駆体の形で存在します。
凝固過程
プロトロンビン活性化因子の生成 → プロトロンビンの生成 → フィブリン生成
プロトロンビナーゼ複合体 (Xa)
固有経路
12 と 11 は 9 と 8 に入り、ちょうど 10 と 5 (2, 1)
例: 血管内膜の損傷、または血液が抜き取られてガラス管に入れられる状況
表面活性化ステージ12→11
12a は PK を活性化してカリクレインにすることができ、正のフィードバックによって 12a の形成が促進されます。
12a 11 をアクティブにする
リン脂質表面ステージ 11→2
8a: 第 X 因子の活性化を促進する補因子
8、9、11 欠損 → 血友病 A、B、C
フィブリン形成段階 2→1
外部経路
凝固の組織因子経路、3、7、10、5 のみ (2、1)
組織因子は生理学的凝固反応の開始剤です。
体内の凝固は主に外因性経路を介して行われます
血漿および血清
血清は凝固中に血小板によって放出される物質を増加させます
血清凝固因子2、5、8、13およびその他の因子の欠如
抗凝固システム
内皮抗凝固作用
凝固因子、血小板、内皮下成分間の接触を防ぐバリア効果
血管内皮細胞は PGI2 と NO を放出し、PLT の凝集を阻害します
ヘパランプロテオグリカン、アンチトロンビンIII:消火凝固因子
組織因子経路阻害剤、アンチトロンビン III: 抗凝固作用
組織プラスミノーゲン活性化因子はプラスミンを活性化し、フィブリンを分解します
フィブリン吸着、血液希釈、単球貪食
トロンビンはフィブリンに対して高い親和性を持っています
局所的な凝固反応を促進する
トロンビンが周囲に広がるのを防ぐ
生理的抗凝固物質
セリンプロテアーゼ阻害剤
アンチトロンビン III
肝臓・血管内皮細胞によって生成される
9、10、11、12を禁止
ヘパリンは凝固と抗トロンビン効果を促進することができます
ヘパリン補因子 II
α1-アンチトリプシン
C1阻害剤
プロテインCシステム
プロテインC(PC)
5、8を無効化
トロンビンとトロンボモジュリン(TM)がPCを活性化
PS加速
TFPI (組織経路阻害剤)
血管内皮で合成される糖タンパク質
外因性凝固経路のフィードバック阻害
ヘパリン
マスト細胞、好塩基球
機構
アンチトロンビン III による凝固因子の不活化を促進する (主な役割) - in vivo および in vitro の両方
血管内皮細胞からのTFPIの放出を促進する(二次効果) - 体内の抗凝固作用
臨床上の抗凝固剤/凝固促進剤
凝固促進: 温かい生理食塩水、ガーゼ、VitKの注射、雲南白養、オタネニンジン
抗凝固作用:冷却、異物表面の平滑性向上、クエン酸ナトリウム、シュウ酸カリウム(Ca沈殿)、ヘパリン
線溶系抗線溶系
線維素溶解
線溶系には、プラスミノーゲン、プラスミン、プラスミノーゲン活性化因子、線溶阻害因子が含まれます。
プラスミノーゲンの活性化
プラズマ活性化剤
XII依存性アクティベーター
血管活性化剤
組織プラスミノーゲン活性化因子 (t-PA)
組織活性化剤
子宮、甲状腺、前立腺、リンパ節、副腎が最も一般的です。
ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子(u-PA)
プラスミン
抗線溶薬
線溶阻害剤
プラスミノーゲンアクチベーター阻害剤-1 (PAI-1)
α2-アンチプラスミン (α-AP)
血液型と輸血
赤血球の凝集
エッセンス: Ag-Ab
凝集原: 凝集反応における抗原
本質: 赤血球膜上の特定のタンパク質、糖タンパク質、糖脂質
特異性: 糖タンパク質/糖脂質/糖鎖
レクチン: 赤血球膜上の凝集原と反応する特異的抗体
エッセンス: 血漿中のガンマグロブリン
阿保
A1 赤血球は A2 血清と組み合わせることができません A2 および A2B 赤血球は抗体 A と反応しません
H抗原
酵素:H物質に結合したアセチルガラクトサミン → A抗原
B酵素:H物質に結合したガラクトシル → B抗原
O型にはH物質が含まれています
4 つの血液型はすべて H 物質を含むため、血清中に H 抗体は存在しません。
ABO は天然の抗体である IgM であり、分子量が大きく、胎盤を通過できません (新生児では溶血を引き起こしません)。生後2~8か月で産生され(胎児には抗体がない)、8~10歳でピークに達します。
完全抗体
識別
フォワードタイピング: 抗 A および抗 B 抗体検査を使用して、赤血球が A 抗原または B 抗原を持っているかどうかを確認します。
リバースタイピング: 既知の血液型の赤血球を使用して、血清中の抗 A 抗体または抗 B 抗体の存在を検出します。
Rh血液型システム
免疫抗体: 分子量が小さく、胎盤を通過できる IgG 抗体
種類
Rh陽性:D抗原陽性(大部分)
Rh陰性:D抗原陰性
抗原:主にD、E、C、c、eの5種類(Dが最も抗原性が高い)
特徴
ヒト血清中には Rh に対する天然抗体は存在しません
Rh(-) は Rh( ) を受け入れます: 抗 Rh 抗体を生成します
初回: 明らかな反応なし
2回目:溶血
Rh - 母親が初めて Rh を出産します。胎児からの少量の D 抗原が母親の体内に入り、母親の体は抗 D 抗原を生成します。
第一子の誕生後、母体に侵入した D 抗原を中和し、第二子の溶血を防ぐために、抗 D 免疫グロブリンを速やかに注射する必要があります。
血液量と輸血の原則
輸血の原理
同型輸血を遵守する
クロスマッチングが必要です
クロスマッチング一次側: マッチングテストのためにドナーの赤血球とレシピエントの血清を照合します。
二次クロスマッチング:レシピエントの赤血球とドナーの血清を照合してマッチングテストを行います。
同型輸血 - 最善
主側は一貫しているが、二次検査は一貫していない - 緊急時には、少量の血液をゆっくりと輸血することができます(1回、少量、ゆっくり)
Oが他人に負ける/他人がABに負ける
一次側が従わない - 輸血は禁止される
成分輸血の推進
異型輸血には注意してください