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Mindmap-Galerie Blutzirkulation(1)
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Blutzirkulation(1)
Dabei handelt es sich um eine Mindmap zum Thema Blutkreislauf (1), die vor allem einen Überblick, die Pumpfunktion des Herzens, elektrische Aktivität und physiologische Eigenschaften usw. umfasst.
Bearbeitet um 2024-03-03 23:17:44
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- Gliederung
Blutkreislauf
Überblick
Kreislauf
Herz-Kreislauf-System
Das Blut zirkuliert im Herz-Kreislauf-System immer wieder in eine bestimmte Richtung
Blut (Transportregulierung, Immunpufferung), Blutgefäße (Röhren), Herz (Pumpkraft)
Materialtransport (am grundlegendsten), Regulierung der Körperflüssigkeit, Aufrechterhaltung der Homöostase, Blutabwehr, endokrines System (atriales natriuretisches Peptid)
Lymphsystem
Herzpumpfunktion
Herzzyklus und Herzfrequenz
Herzzyklus (ein Herzschlag) 0,8 s
Eine Kontraktion und Entspannung des Herzens bilden einen Zyklus mechanischer Aktivität
Vorhofsystole 0,1 s → Vorhofdiastole 0,3 s → globale Diastole 0,4 s
Herzfrequenz (HF)
Herzschläge pro Minute
Wenn normale Menschen ruhig sind, 75
Sinus-Langsamkeit 60; Sinus-Geschwindigkeit 100
Herzzyklus=60s/Herzfrequenz
Die Herzfrequenz beeinflusst hauptsächlich die Diastole Eine schnelle Herzfrequenz und eine kurze diastolische Periode begünstigen die Myokardruhe und die ventrikuläre Füllung nicht (Tachyarrhythmie → Herzinsuffizienz).
Herz pumpt Blut
Ventrikuläre Entspannung und Kontraktion
Ventrikuläre Diastole-Füllung (Atrium-Ventrikulär)
atrioventrikuläre Klappe
Ventrikuläre Kontraktion-Auswurf (ventrikulär-arteriell)
Arterienklappe
Klappen, die sich in eine Richtung öffnen und schließen, sorgen dafür, dass sich das Blut im Herzen in eine bestimmte Richtung bewegt
grundlegender Mechanismus
Ventrikelkontraktion oder -entspannung – Änderungen des intraventrikulären Drucks – Änderungen des Druckgradienten zwischen intraatrialem Druck und intraventrikulärem Druck – arterieller Druck – Öffnen oder Schließen der Klappe – Blutfluss (unidirektional)
Pumpvorgang
Vorhofsystole 0,1 s
Intraventrikulärer Druck < Aortendruck
Öffnung der Atrioventrikularklappe
Ventrikelvolumenmax
Der Auswurf durch Vorhofkontraktion stellt 25 % des ventrikulären Blutvolumens bereit Die restlichen 75 % des ventrikulären Blutvolumens füllen sich während der Diastole aktiv
ventrikuläre Systole
Isovolumische Kontraktionsperiode 0,05 s
Intraatrieller Druck < intraventrikulärer Druck < intraarterieller Druck
Atrioventrikular- und Semilunarklappen schließen sich
Maximale Innendruckanstiegsrate, maximales Ventrikelvolumen, minimaler Aortendruck
Schnellauswurfzeit 0,1 s
intraatrialer Druck <ventrikulärer Druck> intraarterieller Druck
Atrioventrikuläre Klappen schließen, Arterienklappen öffnen
Innendruck max
Das Auswurfvolumen macht 2/3 des gesamten Auswurfvolumens aus
Verlangsamen Sie die Auswurfzeit um 0,15 Sekunden
Intraatrieller Druck < intraventrikulärer Druck < intraarterieller Druck
Atrioventrikuläre Klappen schließen, Arterienklappen öffnen
Das Blut fließt aufgrund des Trägheitsgegendruckgradienten weiterhin in die Arterie, die Auswurfgeschwindigkeit verlangsamt sich und das Auswurfvolumen nimmt ab.
Das Ventrikelvolumen ist minimal, es sind aber noch 60 bis 80 ml Blut vorhanden.
Das Auswurfvolumen macht 1/3 des gesamten Auswurfvolumens aus
ventrikuläre Diastole
Isovolumetrische Diastoleperiode 0,07 s
Intraatrieller Druck < intraventrikulärer Druck < intraarterieller Druck
Atrioventrikulärer und arterieller Klappenverschluss
Maximale Reduzierung des Innendrucks, minimales Ventrikelvolumen
Schnellfüllzeit 0,11 s
Intraatrieller Druck>Intraventrikulärer Druck<Intraarterieller Druck
Die Atrioventrikularklappe öffnet sich, die Arterienklappe schließt sich
Das Füllvolumen macht 2/3 des gesamten Füllvolumens aus
Innendruck min
Verlangsamen Sie die Füllzeit um 0,22 Sekunden
Intraatrieller Druck>Intraventrikulärer Druck<Intraarterieller Druck
Die Atrioventrikularklappe öffnet sich, die Arterienklappe schließt sich
Ventrikelvolumenmax
*Der Druck im rechten Ventrikel beträgt 1/6 bis 1/5 des Drucks im linken Ventrikel
Herztöne und Tonträger
S1
Die Ventrikel ziehen sich zusammen und die Atrioventrikularklappen schließen sich niedrig, lang
S2
Die Ventrikel entspannen sich und die Arterienklappen schließen sich hoch, kurz
S3: Kinder, Jugendliche S4: Pathologie
Beurteilung der Herzpumpfunktion
Herzleistung
Schlagvolumen und Auswurffraktion
Schlagvolumen (Stroke Volume) SV
Die Blutmenge, die ein Ventrikel während einer Kontraktion ausstößt
Schlagvolumen 70 ml = ventrikuläres enddiastolisches Volumen – ventrikuläres endsystolisches Volumen
Auswurffraktion (EF)
Schlagvolumen als Prozentsatz des ventrikulären enddiastolischen Volumens 55 % bis 60 %
Spiegelt die ventrikuläre Pumpeffizienz wider
Leistung pro Herzfrequenz und Herzindex
Ausstoß pro Minute (Herzzeitvolumen) CO
Die Blutmenge, die pro Minute aus einem Ventrikel ausgestoßen wird
Herzzeitvolumen 5 l/min = Schlagvolumen 70 × Herzfrequenz 75
Bei Frauen liegt der Wert um 10 % niedriger als bei Männern
Nicht proportional zum Körpergewicht, sondern proportional zur Körperoberfläche
Herzindex CI
CO/Körperoberfläche
3–3,5 l/min/m2
Ruhe, Fasten → Ruhe-CI: Vergleich der Herzfunktion bei Personen mit unterschiedlichen Körperformen
Herzarbeitsfähigkeit
Schlagarbeit: die Arbeit, die der Ventrikel bei einer Kontraktion verrichtet
Arbeit pro Minute: Arbeit, die von den Ventrikeln pro Minute geleistet wird
*Das Schlagvolumen der linken und rechten Herzkammer ist gleich und die Arbeitskapazität der rechten Herzkammer beträgt nur 1/6 der linken Herzkammer (mittlerer Lungenarteriendruck = 1/6 mittlerer Aortendruck)
Herzkraft-/Herzpumpenfunktionsreserve
Die Fähigkeit des Herzzeitvolumens, als Reaktion auf den Stoffwechselbedarf des Körpers zu steigen
Spiegelt die Gesundheit des Herzens und seine Pumpfunktion wider
Hängt vom Schlagvolumen und der Herzfrequenz ab
Schlagvolumenreserve
Systolische Reserve (Haupt)
Verbessern Sie die Kontraktilität und Ejektionsfraktion des Myokards
Reservevolumen: 55–60 ml
diastolische Reserve
Erhöhen Sie das enddiastolische Volumen um 15 ml
Herzfrequenzreserve: 160–180 ml/min
Faktoren, die die Herzleistung beeinflussen
Schlagvolumen
Frontlader
Anfangslänge des Ventrikelmuskels ⇔ Ventrikuläres enddiastolisches Volumen (Volumen des venösen Rückflusses zum Herzen, Volumen des verbleibenden Bluts im Ventrikel nach dem Auswurf)
Abnormale Autoregulation
Das Myokard verändert die ursprüngliche Länge der Myokardzellen, wodurch die Myokardkontraktion verstärkt wird und dadurch das Schlagvolumen reguliert wird.
Frank-Starling-Kurve Starlings Gesetz des Herzens
In einem bestimmten Bereich nimmt das ventrikuläre enddiastolische Volumen (Druck) zu. Je länger die anfängliche Länge, desto stärker ist die ventrikuläre Kontraktilität und desto größer sind das Schlagvolumen und die Schlagarbeit.
Beeinflusst die Vorspannung
venöses Blutrückflussvolumen
Erhöhte ventrikuläre Füllzeit/venöse Rückflussgeschwindigkeit → erhöhtes venöses Rückflussblutvolumen → erhöhtes enddiastolisches Volumen, große ventrikuläre Compliance → erhöhtes Schlagvolumen
Die Blutmenge, die nach dem Auswurf im Ventrikel verbleibt
Nachladung
Der Aortenblutdruck steigt, das Schlagvolumen nimmt ab, das Restblutvolumen steigt und das nächste Schlagvolumen nimmt zu
Der Aortendruck liegt im Bereich von 80–170 mmHg und die Herzleistung bleibt im Allgemeinen unverändert.
Myokardkontraktilität/ myokardialer inotroper Zustand
Die intrinsischen Eigenschaften seiner mechanischen Aktivitäten, die unabhängig von der Vorlast (unabhängig von der Anfangslänge) und der Nachlast verändert werden können
isometrische Autoregulation
Regulierung der Pumpfunktion des Herzens durch Veränderung der Kontraktilität des Herzmuskels
Beeinflussende Faktoren
Anzahl der aktivierten Querbrücken
Myosin-Kopf-ATPase-Aktivität
CA, Herzmedikamente ↑; ACh, Hypoxie, Azidose, HF↓
Pulsschlag
In einem bestimmten Bereich erhöht sich die Herzfrequenz und das Herzzeitvolumen
Die Herzfrequenz ist zu hoch, das Schlagvolumen ist deutlich reduziert und die Herzleistung nimmt ab
elektrische Aktivität und physiologische Eigenschaften
Kardiomyozyten-Klassifizierung
Funktion (ob Phase 4 automatisch depolarisiert)
Arbeitszellen
Vorhofmyokard, ventrikuläre Myozyten
Es gibt ein stabiles Ruhepotential (RP), das hauptsächlich kontraktile Funktionen erfüllt
autonome Zellen
Sinusknotenzellen, Purkinje-Zellen
Kann automatisch Spannung erzeugen
Depolarisationsgeschwindigkeit (Phase-0-Ionenkanaltyp)
schnell reagierende Zellen
Vorhofmyozyten, ventrikuläre Myozyten, Purkinje-Zellen
Depolarisationsgeschwindigkeit und -amplitude sind groß und die Leitungsgeschwindigkeit ist hoch (ausgelöst durch schnelle Natriumkanäle).
langsam reagierende Zellen
Sinusknoten, atrioventrikuläre Knotenzellen
Depolarisationsgeschwindigkeit und -amplitude sind gering und die Leitungsgeschwindigkeit ist langsam (ausgelöst durch langsame Kalziumkanäle).
Arbeitszellen
RP: K-Gleichgewichtspotential
AP
ventrikuläre Myozyten
Merkmale
Die auf- und absteigenden Gliedmaßen sind asymmetrisch und haben eine Plattform. Die Repolarisation erfolgt langsam und dauert lange und ist in 5 Phasen unterteilt. Beteiligt sind verschiedene Ionenkanäle
Fünf Ausgaben
Phase 0 (Depolarisationsphase): schneller Einstrom von Na
Spannungsabhängiger schneller Na-Kanal ← Blockade durch Tetrodotoxin TTX
Stadium 1 (Anfangsstadium der schnellen Repolarisation): vorübergehender K-Ausfluss
4-AP-Blockierung
Phase 2 (Plattformphase): Ca2-Zufluss und K-Abfluss
Bestimmt die Länge der effektiven Refraktärzeit
Verapamil blockiert (langsame Ca-Kanäle)
Stadium 3 (Ende der schnellen Repolarisation)━K Der Abfluss nimmt zunehmend zu
AP
Phase 4 (Ruhephase) – Natriumpumpe, Kalziumpumpe
autonome Zellen
Grundmerkmale: 4 Phasen langsamer, automatischer Depolarisation
Kein RP, nur maximales diastolisches Potenzial (maximales Repolarisationspotenzial) MDP
P-Zellen des Sinusknotens
Der Bildungsmechanismus von AP
Periode 0 (Depolarisationsprozess)
Ca2-Zufluss
Phase 3 (Repolarisationsprozess)
Ca2-Zufluss ↓, K-Abfluss ↑
Phase 4 (automatischer Depolarisationsprozess)
Der K-Ausfluss nimmt (hauptsächlich) zunehmend ab; der Na-Zufluss nimmt zunehmend zu, der Ca2-Zustrom ist vorübergehend
AP-Eigenschaften
① Die Stufen sind 0, 3 und 4, ohne offensichtliche Stufen 1 und 2. ②Das maximale diastolische Potenzial (-70 mV) und das Schwellenpotenzial sind beide niedrig ③Die Depolarisation der Phase 0 ist langsam, langanhaltend und hat eine geringe Amplitude ④Die Geschwindigkeit der automatischen Depolarisation in Phase 4 ist deutlich schneller als die von Purkinje
Purkinje-Zellen
Phase 0~3 gleich funktionierende Zellen Automatische Depolarisation der Phase 4: Der Na-Zufluss nimmt zunehmend zu (Haupt); der K-Abfluss nimmt zunehmend ab
Phase 4 wird durch Cäsium blockiert
Elektrokardiogramm
P-Welle: depolarisierende Kontraktion des Vorhofs
QRS-Komplex: Depolarisation ventrikulärer Kontraktionen
T-Welle: ventrikuläre diastolische Repolarisation (Stadium 3)
U-Welle: hängt mit der Repolarisation der Purkinje-Faser zusammen
P-R-Intervall
P-Startpunkt→QRS-Komplex-Startpunkt
atrioventrikuläre Überleitungszeit
P-R-Segment
P Endpunkt→Startpunkt des QRS-Komplexes
Raum-Raum-Verbindung
ST-Segment
Plateau
Physiologische Eigenschaften des Myokards
Erregbarkeit
Faktoren, die die Erregbarkeit bestimmen und beeinflussen
RP oder die Differenz zwischen maximalem diastolischem Potenzial und Schwellenpotenzial
Der Abstand zwischen RP und dem Schwellenpotential→→Stimulationsschwelle, die erforderlich ist, um eine Erregung hervorzurufen→→Erregbarkeit↓.
Der Zustand der Ionenkanäle, die bei der Depolarisation der Phase 0 verwendet werden
Sowohl Na-Kanäle als auch Ca2-Kanäle haben drei alternative Aktivierungs- und Inaktivierungszustände.
Ob es sich im Standby-Zustand befindet, bestimmt das Vorhandensein oder Fehlen einer Erregbarkeit Die Anzahl der Ersatzzustandskanäle bestimmt den Grad der Erregbarkeit
Zyklische Veränderungen der Erregbarkeit von Kardiomyozyten
Effektives Refraktärzeit-ERP
Absolute Refraktärzeit ARP 0–55
Na-Kanäle sind vollständig inaktiviert Es kann kein neuer AP generiert werden
Keine Reaktion oder Aufregung
Lokale Reaktionszeit LRP -55～-60
Der Na-Kanal beginnt wiederzubeleben Es kann kein neuer AP generiert werden
Reaktiv, aber nicht aufgeregt
Relative Refraktärzeit UVP -80～-90
Teilweise Auferstehung des Na-Kanals
Überschwellige Stimulation kann AP erzeugen
sei aufgeregt
Supernormale Periode -90
Die meisten Na-Kanäle wurden wiederbelebt
Unterschwellige Stimulation kann eine zweite Erregung hervorrufen
Die Beziehung zwischen periodischen Veränderungen der Erregbarkeit und der kontraktilen Aktivität des Myokards
Es kommt zu keiner tetanischen Kontraktion
Die effektive Refraktärzeit ist besonders lang und entspricht der Systole und der frühen Diastole des Myokards.
Sorgen Sie für abwechselnde Kontraktion und Entspannung, was sich positiv auf den Herzauswurf und die ventrikuläre Füllung auswirkt
Vorzeitige Wehen und kompensatorische Pausen
Nach der effektiven Refraktärzeit und vor dem Eintreffen der nächsten Erregung des Sinusknotens erhält das Myokard einen externen Reiz, der eine vorzeitige Erregung hervorrufen und eine vorzeitige Kontraktion verursachen kann.
Eine vorzeitige Erregung hat auch eine effektive Refraktärzeit. Die anschließende Erregung des Sinusknotens fällt in die effektive Refraktärzeit der vorzeitigen Erregung. Daher wird eine längere ventrikuläre Diastole nach der vorzeitigen Kontraktion als Kompensationsintervall bezeichnet.
Autonomie (automatische Rhythmik)
Die Fähigkeit oder Eigenschaft von Kardiomyozyten, ohne äußere Stimulation automatisch eine rhythmische Erregung zu erzeugen
Faktoren, die die Selbstdisziplin beeinflussen
Automatische Depolarisationsgeschwindigkeit der Phase 4 (Haupt): hohe Geschwindigkeit, hohe Selbstdisziplin, schnelle Herzfrequenz
Sinusknoten 100; AV-Knoten 50; Purkinje-Fasern 25
Die Differenz zwischen dem maximalen Repolarisationspotential und dem Schwellenpotential
Normale Schrittmacherpunkte des Herzens und Sinusrhythmus
Normaler Schrittmacher: Sinusknoten – Sinusrhythmus
Ektopischer Herzschrittmacher – ektopischer Herzrhythmus
Wie der Sinusknoten potenzielle Herzschrittmacher steuert
Seien Sie der Erste, der besetzt
Der Sinusknoten wird präventiv erregt, um Aktionspotentiale zu erzeugen, was es unmöglich macht, dass an jedem potenziellen Schrittmacherpunkt eine autonome Erregung auftritt.
Overdrive-Depression
Der potenzielle Herzschrittmacher wird passiv erregt, angetrieben durch die Erregung des Sinusknotens, und die Frequenz ist viel höher als seine eigene automatische Erregungsfrequenz. Wenn der externe Overdrive-Stimulus aufhört, kann die Autonomie des potenziellen Herzschrittmachers nicht sofort wiederhergestellt werden, und es dauert eine gewisse Zeit, bis er seine eigene Autonomie aus dem unterdrückten Zustand wiederhergestellt hat.
Zweck: Verhinderung des Auftretens von Eileiterschlägen
Wenn der Herzschrittmacher vorübergehend unterbrochen werden muss, muss die Antriebsfrequenz klinisch schrittweise verringert werden
Leitfähigkeit
Die Fähigkeit von Kardiomyozyten, Erregungen durchzuführen
Erregende Leitungsbahnen im Herzen und ihre Eigenschaften
Raumverzögerung
Wenn die Erregung des Sinusrhythmus auf den atrioventrikulären Übergang übertragen wird, verlangsamt sich die Leitungsgeschwindigkeit erheblich und verzögert den Impuls um 0,1 s.
Zweck: Vermeidung einer Überlappung atrialer und ventrikulärer Kontraktionen
am langsamsten
Raum-Raum-Verbindung
am schnellsten
Purkinje-Fasern: 2–4 m/s (erhält die synchrone Kontraktion der Ventrikel aufrecht)
Faktoren, die die Leitfähigkeit beeinflussen
Die Leitungsgeschwindigkeit ist proportional zum Durchmesser Kardiomyozytendurchmesser (Hauptfaktor)
Purkinje-Fasern haben den größten Durchmesser, den kleinsten Widerstand und die schnellste Erregungsleitungsgeschwindigkeit.
Geschwindigkeit und Amplitude der Depolarisation der Phase 0
Membranreaktionskurve: X Ruhemembranpotential, maximale Depolarisationsrate in der Y0-Phase
Phenytoin verschiebt die Membranreaktionskurve nach links oben und beschleunigt die Leitungsgeschwindigkeit
Chinidin verschiebt die Membranreaktionskurve nach rechts unten
Erregbarkeit von Membranen neben nicht erregten Bereichen
Natriumkanalstatus
Der Unterschied zwischen Schwellenpotential und RP
Vertragsfähigkeit
Die Fähigkeit von Myofilamenten zu gleiten
Merkmale
1. Es kommt zu keiner tetanischen Kontraktion Lange effektive Refraktärzeit
2. Synchrone Schrumpfung („Alles-oder-Nichts“-Schrumpfung) Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung ist hoch
3. Stark abhängig von der extrazellulären Flüssigkeit Ca2 Unterentwickeltes sarkoplasmatisches Retikulum
Beeinflussende Faktoren
Ca-Konzentration
Sympathisches N und CA beschleunigen den Ca-Einstrom und verbessern die Kontraktilität des Myokards
Vagusnerv und ACh reduzieren den Ca-Einstrom und reduzieren die Kontraktilität des Myokards