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Mindmap-Galerie Herzelektrophysiologie und physiologische Eigenschaften

Herzelektrophysiologie und physiologische Eigenschaften

Dies ist eine Mindmap zur Myokardelektrophysiologie, die hauptsächlich Transmembranpotential und -strom umfasst. Physiologische Eigenschaften usw. Willkommen zum Liken und Sammeln!

Bearbeitet um 2024-03-13 20:38:20

Deu-Martina

Herzelektrophysiologie und physiologische Eigenschaften

Deu-Martina

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Herzelektrophysiologie und physiologische Eigenschaften

Transmembranpotential und -strom

Arbeitszellen (ventrikuläre Myozyten)

0,1,2,3,4, Punkt

① Ruhepotential: Nach innen gerichteter Gleichrichter-Kaliumkanal (Ik1) (hohe Permeabilität für K, wenn polarisiert)

②Stadium 0: Natrium-Einwärtsstrom (INa) → schneller Kanal, der durch Tetrodotoxin blockiert werden kann, aber Myokardzellen reagieren darauf nur wenig empfindlich

③Phase 1: Momentaner Abflussstrom (Ito) → K-Abfluss

④Phase 2 (Plattformzeitraum)

Langsame, lange Dauer → Die Dauer des Aktionspotentials der ventrikulären Myozyten und die effektive Refraktärzeit sind lang

nach innen gerichteter Strom

1) Kalziumstrom vom L-Typ (ICa-L): Haupt

2) Langsam inaktiviertes INa

Auswärtsstrom

1) Nach innen gleichrichtender Kaliumstrom (Ik1) → Depolarisation der Membran führt zu verringerter Permeabilität für K (Behinderung des K-Ausflusses während der Plateauphase)

2) Allmählich zunehmender verzögerter Gleichrichter-Kaliumstrom (Ik): spät dominant

Im Frühstadium wird der Ca2-Zufluss durch den K-Abfluss ausgeglichen.

⑤3. Periode: Ik steigt allmählich an, Ik1

⑥Phase 4: Natriumpumpe (Natrium-Kalium-Pumpe) → Natrium geht raus, Kalium geht rein, Na-Ca2-Austauscher → 3Na geht rein, 1Ca2 geht raus

Autonome Zellen (Sinusknotenzellen)

Ausgabe 0, Ausgabe 3, Ausgabe 4

①Maximales Repolarisationspotential: Ik1-Kanal weniger →-70 mV

②Stadium 0: ICa-L→langsame Depolarisation→langsam reagierende Zellen

③Keine Phase 1 und 2: Fehlender Ito-Kanal

④Phase 3: Repolarisation → verzögerter Gleichrichter-Kaliumstrom Ik

⑤4 Stufen der automatischen Depolarisation

a. Progressive Dämpfung des verzögerten Gleichrichter-Kaliumstroms Ik: Hauptsächlich

b. Progressiver verstärkter If:Na-Zufluss

c.ICa-T: Schnell abklingender Einwärtsstrom

Autonome Zellen (Purkinje-Zellen)

0,1,2,3,4, Punkt

Die Stadien 0, 1, 2 und 3 entsprechen den ventrikulären Myozyten

4. Phase automatische Depolarisation

Wenn Erweiterung: Main

Ik wird schwächer

Physiologische Eigenschaften

(1) Erregbarkeit

1. Periodische Veränderungen der Erregbarkeit

2. Einflussfaktoren

① Ruhepotential oder maximales Repolarisationspotential

②Schwellenpotentialniveau

③Ionenkanalstatus des Natriumkanals oder L-Typ-Kalziumkanals

(2) Leitfähigkeit

Beeinflussende Faktoren

(1) Strukturelle Faktoren

① Großer Zelldurchmesser → kleiner Widerstand → großer Strom und große Leitungsgeschwindigkeit

②Anzahl der Lückenverbindungen

(2) Physiologische Faktoren

①Die Geschwindigkeit und Amplitude der Depolarisation in Periode 0

②Membranpotentialniveau (Schwellenpotentialniveau und Ruhepotential)

③Erregbarkeit der Membran neben dem nicht erregten Bereich (3 Erregbarkeitspunkte)

(3) Selbstdisziplin

Beeinflussende Faktoren

①4 Perioden automatischer Depolarisationsgeschwindigkeit

②Maximales Repolarisationspotential

③Schwellenpotentialniveau: Extrazelluläres Ca2 steigt (verringert die Durchlässigkeit für Na) → Schwellenpotential verschiebt sich nach oben (schwieriger zu aktivieren)

(4) Schrumpfung

Merkmale

① Synchrone Schrumpfung (alle oder keine Schrumpfung): Interkalarscheibe → Lückenverbindung → schnelle Ausbreitung

② Es tritt keine tetanische Kontraktion auf: lange effektive Refraktärzeit → abwechselnde Kontraktion und Kontraktion

③Die Anregungs-Kontraktions-Kopplung hängt stark vom Ca2-Einstrom ab