Galerie de cartes mentales Rhumatisme général
Maladie diffuse du tissu conjonctif de type 1 Spondylarthropathie séronégative de catégorie II Modifications dégénératives de catégorie III Catégorie 4 Maladies rhumatismales associées à une infection Catégorie 5 Métabolisme et endocrinologie Néoplasie de catégorie 6 Maladie neurovasculaire de catégorie 7 Catégorie 8 Lésions osseuses et cartilagineuses Catégorie 9 Rhumatisme non articulaire Catégorie 10 : Autres maladies avec symptômes articulaires Norme ARA 1983 Introduction aux rhumatismes Caractéristiques cliniques du rhumatisme Tests de laboratoire de rhumatologie traitement des rhumatismes
Modifié à 2024-03-09 16:59:33Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
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Introduction générale aux rhumatismes Rhumatisme général
Introduction aux rhumatismes
Notion de rhumatologie
Discipline clinique qui étudie principalement les articulations, les os et leurs tissus environnants (tels que les muscles, les bourses séreuses, les tendons, les fascias, les ligaments) Symptômes clés : douleur, gonflement (rougeur), sensibilité et dysfonctionnement
Classification des rhumatismes
Maladie diffuse du tissu conjonctif de type 1
1 Polyarthrite rhumatoïde
Caractéristiques pathologiques : synovite
2 syndrome de Gougerot-Sjögren
3 Lupus érythémateux
Caractéristiques pathologiques : vascularite des petits vaisseaux
4 Sclérodermie
5 Polymyosite/Dermatomyosite
6 Vascularite
Les dommages aux tissus et aux organes sont principalement causés par des réactions inflammatoires auto-immunes et divers auto-anticorps apparaissent dans le sérum ; la pathologie est une vascularite ; les lésions impliquent plusieurs systèmes ;
Spondylarthropathie séronégative de catégorie II
1 Spondylarthrite ankylosante
2 Syndrome de Reiter
3 Arthrite psoriasique
4 Arthrite, maladie inflammatoire de l'intestin
Enthésite, ankylosation progressive de la colonne vertébrale, forte corrélation avec HLA-B27
Modifications dégénératives de catégorie III
arthrose
Catégorie 4 Maladies rhumatismales associées à une infection
Arthrite réactive, rhumatisme articulaire aigu, etc.
Catégorie 5 Métabolisme et endocrinologie
Goutte, maladie d'immunodéficience, syndrome de Marfan
Néoplasie de catégorie 6
Primaire : synovialome, sarcome synovial Secondaire : leucémie, myélome multiple, métastases
Maladie neurovasculaire de catégorie 7
Syndrome du canal carpien, maladie de Raynaud, neuropathie compressive
Catégorie 8 Lésions osseuses et cartilagineuses
Ostéoporose, ostéite, ostéonécrose avasculaire, arthropathie hypertrophique
Catégorie 9 Rhumatisme non articulaire
Maladie du disque intervertébral, bursite, fibromyalgie, fibrosite, névrose articulaire
Catégorie 10 : Autres maladies avec symptômes articulaires
Rhumatisme périodique, épanchement articulaire intermittent, hépatite auto-immune.
Norme ARA 1983
Grande vascularite vascularite vascularite des petits vaisseaux vascularite variante vascularite à un seul organe Vascularite associée à une maladie systémique Vascularite associée à des causes possibles
Remarque : Les maladies rhumatismales ne sont pas les mêmes que le rhumatisme articulaire aigu. Les maladies articulaires ne sont pas simplement classées par rhumatismes et rhumatoïdes
Caractéristiques cliniques du rhumatisme
Large éventail La maladie affecte tous les systèmes du corps Souvent, plusieurs systèmes sont affectés en même temps Divers premiers symptômes Différentes maladies sont étroitement liées à l’âge et au sexe
Système cardiovasculaire
système respiratoire
manifestations cliniques
fibrose pulmonaire interstitielle
pleurésie
Nodules rhumatoïdes pulmonaires
pneumoconiose rhumatoïde
hypertension pulmonaire
système urinaire
Les reins ont un flux sanguin riche et le glomérule sert de filtre sanguin
Dépôt de complexes immunitaires et vascularite zones sujettes importantes
La plupart des CTD peuvent impliquer les reins
système digestif
Organes cibles non spécifiques les plus fréquemment touchés par le CTD
Facilement confondu avec d'autres maladies et ignoré
système nerveux
Neuropathie périphérique
crises épileptiformes
Symptômes psychiatriques
embolie vasculaire cérébrale
système sanguin
Tests de laboratoire de rhumatologie
Les tests de laboratoire couramment utilisés pour les maladies rhumatismales sont essentiels au diagnostic des maladies rhumatismales. Certains tests peuvent être utilisés comme indicateurs de détection pour juger de l'état et du pronostic, ainsi que pour évaluer l'effet thérapeutique. Inspection de routine Essais spécifiques
système complémentaire
Le système du complément est composé d'un groupe de protéines en interaction qui sont impliquées dans les réponses immunitaires et inflammatoires et ont pour fonction de renforcer et d'amplifier les réponses anticorps.
Une diminution du complément est observée dans de nombreuses maladies immunitaires, principalement en raison d’une consommation excessive de complément. Tels que le LED, la glomérulonéphrite aiguë, le LED compliqué de néphropathie, la cryoglobulinémie et certaines maladies hémolytiques et maladies sériques.
autoanticorps
Les autoanticorps (anticorps produits contre nos propres tissus, organes, cellules et composants cellulaires) font référence aux immunoglobulines contre les antigènes intracellulaires, de surface cellulaire et extracellulaires de nos propres cellules. On les trouve dans diverses maladies rhumatismales, en particulier dans les maladies diffuses du tissu conjonctif. plus fréquent en .
Méthodes de détection des auto-anticorps
Immunofluorescence indirecte (IIF) Test immuno-enzymatique (ElISA) Dosage radio-immunologique (RIA) Hémagglutination passive (PHA) Immunoélectrophorèse par convection (CIE)
Anticorps antinucléaires (ANA)
Dans les maladies auto-immunes, le noyau cellulaire devient souvent la cible de réactions auto-immunes. L'enveloppe nucléaire, la chromatine dans le noyau, les protéines non histones et diverses riboprotéines composées d'acide ribonucléique (ARN) et de protéines apparentées peuvent être attaquées par des auto-anticorps. (anticorps anti-ADN, anti-histone, anti-non-histone, anti-nucléolaires, anticorps dirigés contre d'autres composants cellulaires)
Les ANA peuvent être positifs dans de nombreuses maladies rhumatismales, comme le LED, la ScS, la SS, la PR, etc. Les personnes âgées en bonne santé, les maladies infectieuses, les maladies chroniques du foie, la fibrose pulmonaire primitive, les tumeurs et celles prenant certains médicaments (isoniazide, phénytoïne, hydralazine, procaïnamide) peuvent également être positives.
Manque de spécificité et non lié à l’activité de la maladie
Anticorps anti-ADN double brin
Haute spécificité pour le diagnostic du LED L'augmentation et la diminution des titres d'anticorps sont liées à l'activité du LES Dosage radioimmunologique (méthode Farr), méthode d'immunofluorescence indirecte
Anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA)
L'ANCA, du nom de son composant cytoplasmique anti-neutrophiles, est un autoanticorps présent dans le sang. En 1985, Van der Woude et al. ont utilisé l'IIF pour découvrir que les ANCA étaient hautement spécifiques de la granulomatose de Wegener (WG) et que le titre d'anticorps était lié à l'activité de la maladie. Détection IIF classique des ANCA, les modèles de coloration fluorescente positive peuvent être divisés en deux types : Cytoplasmique (CANCA-PR3 sérine protéase 3) GPA Type périnucléaire (PANCA-MPO myéloperoxydase) MPA, EGPA
anticorps anti-ENA
Anticorps contre les antigènes nucléaires extractibles dans une solution saline Généralement fabriqué à partir de rate et de thymus d'animaux Détection par Western Blot Les principaux ingrédients comprennent u1-RNP, Sm, SSA, SSB, Scl-70, Jo-1, r-RNP sept antigènes
Les principaux ingrédients comprennent sept antigènes : u1-RNP, Sm, SSA, SSB, Scl-70, Jo-1 et r-RNP. Sm — Anticorps marqué par le LED SSB — Anticorps spécifiques du PSS Jo-1 — Anticorps marqués au sérum PM/DM
Anticorps antiphospholipidique (APL)
Les anticorps APL sont un groupe d'autoanticorps qui peuvent réagir avec diverses substances antigéniques contenant des structures phospholipidiques, notamment les anticorps anticardiolipine (anticorps ACL), l'anticoagulant lupique (LAC) et les anticorps anti-β-GP1.
Facteur rhumatoïde (RF)
L'antigène cible est le fragment Fc de la molécule d'IgG dénaturée Les titres élevés sont en corrélation avec l'activité et la gravité de la maladie, et présentent souvent des manifestations extra-articulaires sévères En plus du CTD, on peut l'observer dans les infections, les lymphomes et chez les personnes normales.
Anticorps anti-peptide citrulliné cyclique (CCP)
Détection par méthode ELISA Très spécifique pour la polyarthrite rhumatoïde Aide à diagnostiquer la PR précoce lié à la gravité de la maladie
Résumé
L'ADN anti-double brin est hautement spécifique pour le diagnostic du LED et est associé à l'activité de la maladie. Les complexes immuns ADN-anti-ADN jouent un rôle important dans la néphrite lupique Anti-Sm : C'est un anticorps marqueur du LED qui aide au diagnostic prospectif et rétrospectif. Il coexiste souvent avec les anticorps nRNP.
L'anti-nRNP existe dans diverses maladies du tissu conjonctif et des titres élevés sont bénéfiques pour le diagnostic de MCTD. Les anticorps anti-rRNP sont liés au LED, en particulier ceux présentant des symptômes psychoneurologiques ont un taux de positivité plus élevé.
Les anti-SSA et les anti-SSB sont associés au syndrome de Sjögren et peuvent provoquer un lupus néonatal et un bloc cardiaque congénital. Anti-ScL-70 : un anticorps marqueur de la sclérose systémique.
L'Anti-Jo-1 est un anticorps marqueur de la polymyosite/dermatomyosite. Les patients atteints de myosite positive à l'Anti-Jo-1 souffrant d'arthrite, de « main de technicien », de maladie de Raynaud, de dégénérescence pulmonaire interstitielle, etc. sont appelés syndrome des anticorps anti-synthétase. Les anticorps antihistones sont associés à diverses maladies du tissu conjonctif et peuvent faciliter le diagnostic du lupus d'origine médicamenteuse. L'anticorps anti-nucléolaire, anti-SCL-70, est souvent associé à la sclérose systémique.
HLA-B27
Fortement associé à la spondylarthropathie séronégative
Spondylarthrite ankylosante 95% Syndrome de Reiter 80 % Arthrite entéropathique 50% Arthrite psoriasique 70%
Examen du liquide synovial Peut différencier l’arthrite inflammatoire, non inflammatoire et septique pathologie Rein, membrane synoviale, glande labiale, biopsie musculaire
Examen de diplôme en cinéma
Radiographie : reflète le degré de lésion articulaire, la vitesse de progression de la maladie et la réponse au traitement. Elle doit être répertoriée comme un élément d'examen de routine et doit être revue régulièrement. CT ECT IRM Ultrason
traitement des rhumatismes
objectifs du traitement
Éradiquer la cause originelle de la maladie Contrôler la réponse inflammatoire Prévenir les dommages aux tissus Favoriser la récupération tissulaire et fonctionnelle
Principes de traitement des rhumatismes
Diagnostic précoce (critique) Accent sur les stratégies de traitement (éducation du patient, coopération multidisciplinaire, exercice fonctionnel) Tolérance (5D), conformité principe d'individualisation
Traitement général
traitement médical
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Il a des effets anti-inflammatoires, analgésiques, antipyrétiques et gonflants. Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (tels que les coxibs) peuvent réduire considérablement les effets indésirables gastro-intestinaux par rapport aux AINS traditionnels (inhibant la cyclooxygénase, inhibant ainsi la conversion de l'acide arachidonique en prostaglandines) Autres effets indésirables : réduction des cellules rénales et périphériques, troubles de la coagulation, anémie aplasique, lésions hépatiques, maladies cardiovasculaires, etc. Forme posologique et individualisation du dosage Évitez de prendre deux AINS ou plus en même temps. Ne passez à un autre AINS qu'après qu'un AINS a été utilisé en quantité suffisante pendant 1 semaine et est devenu inefficace. Ne peut pas changer le cours de la maladie et empêcher la destruction des articulations
Glucocorticoïdes
Réduisez rapidement les douleurs et les gonflements articulaires. Chez les patients graves présentant des crises aiguës d'arthrite ou une atteinte d'organes tels que le cœur, les poumons, les yeux et le système nerveux, la dose peut être ajustée en fonction de l'affection. De petites doses peuvent soulager les symptômes de la plupart des patients et peuvent être utilisées comme « pont » avant que les DMARD n'agissent, ou comme mesure à court terme lorsque l'efficacité n'est pas satisfaisante. La tendance à utiliser des hormones seules doit être corrigée et les DMARD doivent être pris en même temps.
Directives d'utilisation des glucocorticoïdes
Quelle hormone choisir Dosage hormonal approprié Méthode et moment appropriés d’administration des hormones Médicaments périopératoires
Hormone à courte durée d'action (cortisone) : a peu d'effet sur l'HPA, mais son effet est faible. Elle ne convient que pour le traitement substitutif de l'insuffisance corticosurrénalienne. Hormone à action moyenne (prednisone) : adaptée au traitement des maladies auto-immunes Hormone à action prolongée (dexaméthasone) : effet puissant, grand impact sur l'HPA (axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien), adaptée à une utilisation à court terme
Le prendre par voie orale le soir ou avant d'aller au lit détruira les dépressions matinales et empêchera le pic de 8 heures. L'administration orale trois fois par jour perturbera sérieusement les schémas physiologiques de sécrétion hormonale, et une utilisation à long terme peut endommager l'axe HPA.
Médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) ou médicaments antirhumatismaux à action lente (SAARD)
Il prend effet lentement et il faut environ 1 à 6 mois pour une amélioration significative des symptômes cliniques. C'est pourquoi on l'appelle également médicament à action lente (SAARD). Il a pour effet d’améliorer et de retarder la progression de la maladie Utiliser tôt pour prévenir les dommages aux articulations Le méthotrexate et le cyclophosphamide sont souvent utilisés
Sulfasalazine : se décompose dans l'intestin en acide 5-aminosalicylique et en sulfapyridine. Le premier inhibe les prostaglandines et élimine l'endothélium. Ions oxygène inflammatoires libérés par les phagocytes Azathioprine : interfère avec la synthèse des nucléotides adénine et guanine, entravant la synthèse et la croissance des lymphocytes activés. Léflunomide : inhibe la dihydroorotate déshydrogénase et inhibe la synthèse des nucléotides pyrimidine, permettant ainsi la synthèse des lymphocytes activés. retard de croissance Méthotrexate : inhibe la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidines en inhibant la dihydrogène acide réductase et active les lymphocytes Retard de croissance synthétique Mycophénolate mofétil : son métabolite actif inhibe les nucléotides de guanine en inhibant l'hypoxanthine mononucléotide déshydrogénase, le rendant ainsi actif. La croissance des lymphocytes est bloquée Cyclosporine : inhibe la synthèse et la libération d'IL-2, inhibe et modifie la croissance et la réponse des cellules T Cyclophosphamide : réticule l'ADN et les protéines pour entraver la croissance cellulaire Tripterygium wilfordii : inhibe les lymphocytes, inhibe les immunoglobulines, inhibe les prostaglandines Faites attention aux effets indésirables
médecine botanique
utilisé historiquement Quinine Éphédrine Digitale Triptérygium wilfordii Vigne Qingfeng Glycosides de pivoine blanche
Agents biologiques
Anti-TNF : Infliximab (anticorps monoclonal chimérique anti-TNF humain/souris) Adalimumab (anticorps monoclonal anti-TNF humain) Etamercept, Enbrel (protéine de fusion du récepteur du TNF et de la région IgG-Fc) Antagoniste des récepteurs de l'IL-1 (IL-1Ra), antagoniste des récepteurs de l'IL-6 Anticorps monoclonal anti-CD20 (Rituximab) Anticorps monoclonal anti-facteur de stimulation des cellules B (belimumab) LED Facteur bloquant la costimulation (abatacept) Les anticorps monoclonaux produits par génie génétique sont ciblés et bloquent des maillons importants dans la pathogenèse de la maladie.
Inhibiteur de JAK (peut inhiber sélectivement la JAK kinase et bloquer la voie JAK/STAT) Effets indésirables
Thérapie adjuvante
Immunoglobuline, échange plasmatique, immunoadsorption plasmatique, etc.
Traitement chirurgical