1. La dimensione del trofozoite di Entamoeba histolytica è compresa tra 12 e 60 rlm. Si muove con l'ausilio di pseudopodi unidirezionali. Ha un ectoplasma trasparente e un endoplasma ricco di granuli. Ha un nucleo vescicolare sferico di diametro 4 a 7 Contemporaneamente sul bordo della sottile membrana nucleare è presente un unico strato di granuli di cromatina perinucleare distribuiti uniformemente e di dimensioni uniformi.

Il nucleolo è piccolo, 0,5 micron, spesso centrato e circondato da strutture filamentose fini e incolori. Nel terreno di coltura sterile, i trofozoiti hanno spesso più di 2 nuclei. I trofozoiti isolati dai tessuti di pazienti sintomatici spesso contengono globuli rossi ingeriti e talvolta globuli bianchi e batteri.

Il processo con cui i trofozoiti formano cisti nel lume intestinale è chiamato incislazione

I trofozoiti non possono formare cisti negli organi o nel mondo esterno al di fuori del lume intestinale. Nel lume intestinale, i trofozoiti si restringono gradualmente e smettono di muoversi, trasformandosi in una precisti quasi sferica, per poi trasformarsi in una cisti mononucleata e subire una divisione nucleare secondaria.

Nel citoplasma è presente una breve struttura di stoccaggio dei nutrienti a forma di bastoncino chiamata corpo cmmatoide. La morfologia degli pseudocromosomi ha importanza nell'identificazione delle specie di insetti.

I trofozoiti vengono prima adsorbiti alle cellule epiteliali intestinali attraverso le lectine, quindi secernono perforina e cisteina proteasi per distruggere la barriera epiteliale della mucosa intestinale e penetrare nelle cellule e infine uccidere le cellule epiteliali intestinali e le cellule immunitarie dell'ospite, causando ulcere.

L'infezione da Entamoeba histolytica può causare amebiasi intestinale ed extraintestinale.

(1) Amebiasi intestinale

(2) Amebiasi extraintestinale

I macrofagi svolgono un ruolo importante nell'uccisione dell'ameba e nella presentazione dell'antigene.

metodo dello striscio salino

Metodo dello striscio di iodio

Coltura in vitro

Diagnosi dell'acido nucleico

Trasmissione ed epidemia L'entamoebiasis histolytica ha una distribuzione mondiale, con tassi di infezione più elevati nelle regioni tropicali e subtropicali come l'India, l'Indonesia, il deserto del Sahara, l'Africa tropicale e l'America centrale e meridionale.

Il tasso medio di infezione della popolazione cinese è di circa lo 0,949% e il numero di persone infette è stimato a 10,69 milioni, principalmente nel nord-ovest, sud-ovest e nel nord della Cina. Il tasso di infezione nello Yunnan, Guizhou, Xinjiang, Gansu e in altri luoghi supera il 2%.

Il trattamento dell'amebiasi ha due obiettivi fondamentali, uno è curare le lesioni invasive all'interno e all'esterno dell'intestino e l'altro è eliminare le cisti nel lume intestinale.

Il metronidazolo è attualmente il farmaco di scelta per il trattamento dell’amebiasi. Metronogar è adatto a pazienti con amebiasi intestinale invasiva acuta o cronica e viene assorbito quasi al 100% se assunto per via orale.

L'amebiasi è un problema di salute pubblica mondiale. Durante il trattamento della malattia, è necessario adottare misure globali per prevenire l'infezione. Metodi specifici includono il trattamento innocuo delle feci per uccidere le cisti; insetti; rafforzare l’educazione sanitaria per migliorare le capacità di autoprotezione

Le larve femminili succhiano il sangue, le larve maschili no.

Quando una femmina di flebotomi punge un paziente o un animale ospite infetto, i macrofagi contenenti amastigoti nel sangue o nella pelle vengono risucchiati nello stomaco. Dopo 24 ore, gli amastigoti si sviluppano in promastigoti precoci.

In questo momento, il corpo dell'insetto assume una forma ovale e il flagello inizia a sporgere dal corpo. Dopo 48 ore si sviluppa in un promastigote spesso e corto o in un promastigote fusiforme. La forma del corpo cambia gradualmente da ovale a fuso largo o fuso con una lunghezza superiore a 3 volte la larghezza. In questo momento, anche il flagello cambia da corto troppo lungo.

Il 3° e 4° giorno apparvero un gran numero di promastigoti maturi, la loro attività fu notevolmente aumentata e si riprodussero mediante fissione binaria longitudinale. Mentre il numero aumentava notevolmente, gli insetti si spostavano gradualmente nello stomaco, nell'esofago e nella faringe delle mosche della foresta.

Una settimana dopo, un gran numero di promastigoti infettivi si accumula nella bocca e nel becco. In questo momento, quando il flebotomi punge una persona sana, i promastigoti entrano nel corpo umano insieme alla saliva.

Quando una femmina di flebotomi infettata da promastigoti punge un corpo umano e succhia il sangue, i promastigoti entrano nel tessuto sottocutaneo del corpo umano insieme alla saliva secreta dai flebotomi.

Parte dei promastigoti possono essere fagocitati ed eliminati dai leucociti polimorfonucleati, mentre parte di essi può essere fagocitata dai macrofagi umani.

Dopo essere entrato nel macrofago, il promastigote diventa gradualmente rotondo, perde la parte esterna del flagello e si trasforma nello stadio amastigote.

In questo momento, nei macrofagi si formano vacuoli contenenti vermi. Gli amastigoti non solo possono sopravvivere nei macrofagi, ma anche dividersi e riprodursi. La massiccia proliferazione degli amastigoti porta infine alla rottura dei macrofagi.

Gli amastigoti liberi entrano in altri macrofagi e ripetono il processo di proliferazione sopra descritto.

febbre

Gonfiore della milza, del fegato e dei linfonodi

anemia

Complicazioni comuni

La principale manifestazione clinica è la linfoadenopatia in più parti del corpo, soprattutto all'inguine e alla coscia, seguita da collo, ascella e troclea superiore e, in terzo luogo, dietro l'orecchio, sopraclavicola e ascella, senza evidente dolorabilità o arrossamento locale. La leishmania può spesso essere rilevata quando i linfonodi vengono rimossi e sezionati in serie. Le condizioni generali della maggior parte dei pazienti sono buone, ma alcuni possono presentare febbre lieve e affaticamento. Il fegato e la milza sono raramente palpabili e gli eosinofili sono spesso aumentati. La maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia può riprendersi da sola.

Molti noduli cutanei contenenti Leishmania compaiono sul viso, sugli arti o sul tronco del paziente. I noduli sono granulomi di varie dimensioni o papule scure. Sono comuni sul viso e sul collo e alcuni assomigliano alla lebbra di tipo tumorale.

La leishmaniosi cutanea si trova nella regione di Karamay nello Xinjiang, nel mio paese. Comprende principalmente quattro tipi di malattie della pelle: papule, placche, ulcere e prurigo nodulare. Alcune di queste sono pustole e simili all'impetigine.

esame della puntura

biopsia cutanea

Test sugli anticorpi

Test dell'antigene circolante

Metodo PCR

Metodo rapido con strisce reattive

L'agente pentavalente dello zinco sodio e zinco gluconato, il preparato domestico è Sdbiihexonas, ha una buona efficacia.

Per un piccolo numero di pazienti che risultano inefficaci dopo trattamenti ripetuti con pentamidina, possono essere trattati con pentamidina aromatica come pentamidina o stilbamidina, o usati in combinazione con diazepam pentavalente per risultati migliori.

Uccisione di cani malati I cani malati dovrebbero essere controllati regolarmente, individuati precocemente e cacciati precocemente. La caccia e l'uccisione dei cani malati sono la chiave per la prevenzione e il controllo della leishmaniosi canina nelle aree endemiche.

Dopo che lo striscio di sangue è stato colorato con la colorazione di Giemsa o di Reiter, il nucleo appare rosso porpora, il citoplasma appare da blu cielo a blu scuro e il pigmento della malaria appare marrone, marrone chiaro o marrone scuro.

Gli sporozoiti che invadono le cellule del fegato sono di forma sottile, circa 11 micron di lunghezza e 1,0 micron di diametro. Sono spesso piegati a forma di C o di S. La parte anteriore è leggermente più sottile, la parte superiore è più piatta, la parte posteriore l'estremità è smussata e la superficie del corpo è liscia.

L'epidermide è costituita da una membrana esterna, una doppia membrana interna e uno strato di microtubuli subepidermici.

I microtubuli sottomembranosi si estendono dall'anello polare all'indietro fino al nucleo o terminano leggermente oltre il nucleo. Il debole movimento del verme può essere causato dall'espansione e dalla contrazione dei microtubuli sotto la membrana.

Ci sono da 3 a 4 anelli polari sulla parte superiore dell'estremità anteriore dello sporozoite. La cellula ha un nucleo ed è allungata. C'è una coppia di corpi simili a bastoncini densi di elettroni (rhoptry), che possono aprirsi sull'anello superiore. Davanti o dietro il nucleo si trovano numerosi micronemi rotondi, ovali o allungati.

Gli sporozoiti che invadono le cellule del fegato assumono gradualmente una forma rotonda e continuano a crescere di dimensioni. Il nucleo inizia a dividersi, ma il citoplasma del parassita non si è ancora diviso. In questo momento il parassita entra nella fase schizonte iniziale chiamato stadio schizonte immaturo.

Successivamente, il nucleo si divide ripetutamente e anche il citoplasma si divide di conseguenza. Ciascun nucleo è circondato da una parte del citoplasma, formando un merozoite, che è uno schizonte maturo.

Infine, i merozoiti rilasciati dagli epatociti entrano nel sangue periferico, invadono i globuli rossi e avviano lo sviluppo del Plasmodium intraeritrozoico.

trofozoite

Schizonte

gametofito

fase extraeritrocitaria

fase intraeritrocitaria

Le cinque specie di parassiti della malaria che parassitano il corpo umano hanno sostanzialmente lo stesso ciclo vitale e richiedono due ospiti, l'uomo e la zanzara anofele. Nel corpo umano parassita le cellule del fegato e i globuli rossi e subisce la schizogonia. Nei globuli rossi, oltre alla proliferazione degli schizoiti, alcuni merozoiti formano gametociti e iniziano lo sviluppo iniziale della riproduzione sessuale. Nella zanzara viene completata la gamelogonia, seguita dalla moltiplicazione delle spore.

L'immagazzinamento di glicogeno del Plasmodium nello stadio intraeritrocitico è molto piccolo e il glucosio è la principale fonte di energia del Plasmodium nello stadio intraeritrocitico. Il parassitismo del Plasmodium provoca cambiamenti nella membrana dei globuli rossi, che migliorano il trasporto attivo del glucosio attraverso la membrana o rimuovono alcuni fattori che inibiscono il trasporto, in modo che il Plasmodium possa ottenere continuamente glucosio dal plasma dell'ospite per il metabolismo.

Gli aminoacidi liberi ottenuti da Plasmodium provengono principalmente dai prodotti dell'idrolisi dell'emoglobina nei globuli rossi, nonché da aminoacidi e materia organica dal plasma e dai globuli rossi dell'ospite.

Il Plasmodium non ha deposito di lipidi, né può sintetizzare acidi grassi e colesterolo, ed è completamente dipendente dall'apporto dell'ospite.

Si riferisce al tempo che intercorre tra l'invasione del Plasmodium nel corpo umano e la comparsa dei sintomi clinici, compreso il tempo necessario allo sviluppo dei protozoi nello stadio esterno dei globuli rossi e il tempo necessario affinché i protozoi proliferino fino a un certo numero in lo stadio intraeritrocitario attraverso la scissione della prole.

La durata del periodo di incubazione è strettamente correlata al ceppo di protozoi che entra nel corpo umano, al numero di spore e all'immunità del corpo.

Un tipico attacco di malaria è caratterizzato da tre fasi consecutive: brividi, febbre alta e sudorazione febbrile.

L'attacco è causato dalla schizofrenia intraeritrocitica. Dopo diverse generazioni di schizofrenia intraeritrocitica, la densità dei protozoi nel sangue raggiunge la soglia della febbre.

Poiché la proliferazione schizoide intraeritrocitica è la base degli attacchi di malaria, gli attacchi sono ciclici e questo ciclo è coerente con il ciclo di proliferazione schizoide intraeritrocitica.

Man mano che l'immunità dell'organismo contro i parassiti della malaria aumenta, un gran numero di protozoi vengono eliminati e l'attacco può fermarsi da solo.

Dopo che l'attacco iniziale della malaria si è fermato, se il paziente non viene reinfettato, può verificarsi un attacco di malaria solo perché una piccola quantità di parassiti intraeritrocitici Plasmodium rimanenti nel corpo si riproducono in gran numero in determinate condizioni, fenomeno chiamato recrudescenza della malaria.

La riaccensione è legata al declino della resistenza dell'ospite e dell'immunità specifica e alla variazione antigenica del Plasmodium

La recidiva della malaria si riferisce a un paziente con un esordio iniziale di malaria che ha eliminato i parassiti intraeritrocitici della malaria e non è stato infettato da infezioni trasmesse dalle zanzare. Dopo alcune settimane fino a più di un anno, si verifica un altro attacco di malaria, chiamato recidiva.

Dopo diversi attacchi di malaria può verificarsi anemia, soprattutto nella malaria da falciparum.

Oltre alla distruzione diretta dei globuli rossi da parte del Plasmodium, la causa dell'anemia è legata anche ai seguenti fattori

Nei pazienti con il primo episodio, la milza comincia solitamente a gonfiarsi 3-4 giorni dopo l'attacco. In quelli che non guariscono per molto tempo o hanno infezioni ripetute, la splenomegalia è molto evidente e può arrivare al di sotto del cordone ombelicale. Le cause principali sono la congestione splenica e la proliferazione mononucleare-macrofagica. Con un trattamento antimalarico aggressivo nella fase iniziale, la malattia può tornare alle dimensioni normali. Nei pazienti cronici, a causa dell'ispessimento della capsula splenica, dell'elevato grado di fibrosi dei tessuti e dell'indurimento della struttura, la milza non può tornare alla normalità nonostante il trattamento antimalarico radicale.

resistenza innata

immunità innata

immunità adattativa

La microscopia con colorazione di pellicole ematiche spesse e sottili è ancora oggi il metodo più comunemente utilizzato, ma questo metodo ha requisiti professionali relativamente elevati per il microscopista.

Test degli anticorpi circolanti

Test dell'antigene circolante

La malaria è una delle malattie che mettono seriamente in pericolo la salute umana

Fonte di infezione

vettore della malaria

Gruppi sensibili

Le misure preventive comprendono il controllo delle zanzare e i farmaci preventivi

Attualmente, l’unico farmaco preventivo in grado di uccidere i parassiti della malaria allo stadio epatico e i parassiti dormienti è la primachina.

I farmaci antimalarici preventivi includono la clorochina. Nelle aree in cui la malaria da falciparum è endemica contro la clorochina, può essere utilizzata la meflochina.

In base all'effetto dei farmaci antimalarici sui diversi stadi del parassita del Plasmodium, possono essere suddivisi in farmaci anti-recidiva che uccidono gli schizonti extra-eritrocitici e dormienti, come i farmaci anti-clinici che uccidono la fase proliferativa degli intra-eritrociti; schizonti. Farmaci convulsivi, come la clorochina, la pironaridina e l'artemisinina.

I trofozoiti si riferiscono a parassiti che si dividono e si riproducono all'interno delle cellule ospiti intermedie, inclusi tachizoiti e bradizoiti.

Dopo la colorazione con il colorante Giemsa, si può vedere che il citoplasma è blu e il nucleo è rosso porpora, situate al centro del corpo dell'insetto, tra il nucleo e la punta, sono presenti particelle di colore rosso chiaro, chiamate paracariosomi; parassiti all'interno della cellula. È a forma di fuso o di forma ovale e si riproduce con il metodo endo-gemmatico. Di solito contiene da diversi a più di 20 vermi. Questa raccolta di vermi in rapida proliferazione circondati dalla membrana della cellula ospite è chiamata pseudocisti ), che contiene vermi chiamati tachizoiti

Rotondo o ovale, con parete resistente ed elastica. La cisti contiene da diverse a centinaia di trofozoiti. I trofozoiti nella cisti sono chiamati bradizoiti e possono continuare a proliferare. La loro forma è simile ai tachizoiti, ma il corpo è più piccolo e il nucleo è leggermente posteriore.

Rotonda o ovale, con due strati di pareti della cisti lisce e trasparenti, piene di piccole particelle uniformi. L'oocisti matura contiene 2 sporangi, ciascuno contenente 4 sporozoiti a forma di mezzaluna.

Si sviluppa e prolifera nelle cellule epiteliali villose dell'intestino tenue felino. Lo schizonte maturo è oblungo e contiene da 4 a 29 merozoiti, solitamente da 10 a 15, disposti a forma di ventaglio. tagliente davanti e smussato dietro

I merozoiti liberi dei gametociti invadono altre cellule epiteliali intestinali e si sviluppano in gametociti, che poi si sviluppano in gametociti.

I gametofiti sono divisi in maschili e femminili. I gameti femminili sono di dimensioni maggiori, con nuclei tinti di rosso intenso e citoplasma blu scuro. I gametofiti maschili sono di dimensioni più piccole e maturano in 12-32 gameti maschili con estremità affusolate;

I gameti maschili e femminili si fecondano e si combinano per svilupparsi in zigoti, che poi si trasformano in oocisti

在猫科动物体内完成有性生殖,同时也进行无性生殖，因此猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主

在人或其他动物体内只能完成无性生殖,为中间宿主

有性生殖只限于猫科动物小肠上皮细胞内,称肠内期发 育;无性生殖阶段可在肠外其他组织的有核细胞内进行，称肠外期发育

Quando un gatto o un felino mangia organi interni di animali o tessuti di carne, ingoia le cisti o i tachizoiti (nella pseudocisti dell'ospite) contenenti Toxoplasma gondii nel tratto digestivo e si infetta.

Inoltre, l'infezione può essere contratta anche mangiando o bevendo cibo o acqua contaminati da oocisti mature.

I bradizoiti nelle cisti, gli sporozoiti nelle oocisti e i tachizoiti fuoriescono dal lume dell'intestino tenue e invadono principalmente le cellule epiteliali dell'intestino tenue nell'ileo per svilupparsi e proliferare. Dopo 3-7 giorni, i parassiti nelle cellule epiteliali subiranno fissione. I merozoiti proliferano per formare schizonti, che rilasciano merozoiti dopo la maturità e invadono nuove cellule epiteliali per formare schizonti di seconda e terza generazione. Dopo diverse generazioni di moltiplicazione, alcuni merozoiti si sviluppano in gametofiti femminili e maschili, che continuano a svilupparsi in femmine. gameti maschili.

I gameti maschili e femminili vengono fecondati e diventano zigoti, che alla fine formano oocisti. Le oocisti sfondano le cellule epiteliali ed entrano nel lume intestinale e vengono escrete con le feci. In un ambiente con temperatura e umidità adeguate, si sviluppano in oocisti mature infettive in 2-4 giorni.

Anche il tempo impiegato da un gatto per espellere le oocisti dopo aver ingerito parassiti a diversi stadi di sviluppo è diverso. Di solito, ci vogliono dai 3 ai 10 giorni per espellere le oocisti dopo aver ingerito le cisti, mentre ci vogliono dai 19 ai 48 giorni per espellerle dopo. ingestione di false cisti o oocisti. I gatti infetti possono espellere 10 milioni di oocisti ogni giorno per 10-20 giorni.

Le oocisti mature rappresentano uno stadio importante dell'infezione.

Quando le oocisti nelle feci del gatto o le cisti o le pseudocisti nei tessuti animali vengono inghiottite da ospiti intermedi come esseri umani, bovini, pecore, maiali, ecc., sporozoiti, bradizoiti o tachizoiti sfuggono rispettivamente nel loro intestino, quindi invadono il sangue mestruale o la linfa la parete intestinale, entra nelle cellule del sistema dei macrofagi mononucleari e si diffonde in vari organi e tessuti in tutto il corpo, come cervello, linfonodi, fegato, cuore, polmoni, lingua, muscoli, ecc., entra nelle cellule e si sviluppa e prolifera, formando una falsa cisti.

Quando i tachizoiti si moltiplicano fino a raggiungere un certo numero, la membrana cellulare si rompe e i tachizoiti invadono nuove cellule dei tessuti e si moltiplicano ripetutamente. L'invasione delle cellule ospiti da parte dei tachizoiti è un processo attivo, comprendente tre fasi: adesione, penetrazione e formazione di vescicole.

In un organismo con una normale funzione immunitaria, dopo che alcuni tachizoiti invadono le cellule ospiti (in particolare le cellule del cervello, degli occhi e dei muscoli scheletrici), il tasso di proliferazione del parassita rallenta e si trasforma in bradizoiti, che secernono sostanze cistiche per formare cisti.

Le cisti possono sopravvivere nell'ospite per mesi, anni o più. Quando la funzione immunitaria dell'organismo è bassa o vengono utilizzati immunosoppressori per un lungo periodo, le cisti nel tessuto possono rompersi e rilasciare bradizoiti. Dopo che i bradizoiti sono entrati nel flusso sanguigno, possono invadere altre nuove cellule del tessuto e continuare a svilupparsi e proliferare in tachizoiti.

I tachizoiti e le cisti rappresentano le principali fasi di trasmissione dell'infezione tra ospiti intermedi o tra ospiti intermedi e ospiti definitivi.

L'effetto patogeno del Toxoplasma gondii è correlato al genotipo del Toxoplasma gondii, alla virulenza del ceppo e allo stato immunitario dell'ospite.

Il Toxoplasma gondii può essere suddiviso in ceppi altamente virulenti e ceppi attenuati in base alla loro invasività, tasso di proliferazione, formazione di cisti e letalità per l'ospite nei topi.

I tachizoiti sono il principale stadio patogeno dell'infezione acuta da Toxoplasma gondii. Parassitano e proliferano rapidamente nelle cellule, distruggendo le cellule. Dopo la fuga, i tachizoiti invadono ripetutamente le cellule adiacenti, causando reazioni infiammatorie dei tessuti, edema e alcune malattie mononucleate si infiltrano cellule multinucleate.

I bradizoiti intracistici rappresentano uno stadio importante dell'infezione cronica. Le cisti aumentano di dimensioni a causa della proliferazione di bradizoiti, che comprimono gli organi e causano disfunzioni. La cisti può rompersi, rilasciando bradizoiti. La maggior parte dei bradizoiti rari vengono distrutti dal sistema immunitario ospite e alcuni bradizoiti possono invadere nuove cellule e formare cisti.

Dopo che l'ospite è stato infettato dal Toxoplasma gondii, può produrre un'immunità protettiva efficace in circostanze normali e inibire la proliferazione del parassita. Il corpo generalmente non presenta sintomi evidenti solo quando il corpo è immunodeficiente o ha una funzione immunitaria ridotta.

L'infezione da Toxoplasma gondii è solitamente asintomatica, ma l'infezione congenita e quella acquisita nei soggetti immunocompromessi spesso causano una toxoplasmosi grave.

Toxoplasmosi congenita: una donna incinta viene infettata da Toxoplasma gondii per la prima volta durante la gravidanza e il parassita può essere trasmesso al feto attraverso la placenta.

Toxoplasmosi acquisita: negli individui con un'immunità normale, gli individui infetti generalmente non presentano manifestazioni cliniche evidenti e sintomi e segni specifici.

I pazienti nella fase acuta dell'infezione spesso presentano febbre lieve, mal di testa, ingrossamento dei linfonodi superficiali, ecc., che sono più comuni nei linfonodi sottomandibolari e cervicali posteriori. Il Toxoplasma gondii colpisce spesso il cervello e gli occhi, causando danni al sistema nervoso centrale, come encefalite, meningoencefalite, epilessia e disturbi mentali. La retinocoroidite è la forma più comune di malattia oculare toxoplasmica e negli adulti presenta un'improvvisa perdita della vista i bambini possono vedere lesioni alle mani. Possono verificarsi anche la sindrome dell'attrazione visiva, la reazione lenta alle cose esterne, lo strabismo, l'iridociclite, l'uveite, ecc., la maggior parte delle quali sono lesioni bilaterali.

Se i pazienti con infezione latente soffrono di malattie da immunodeficienza come l'AIDS, o ricevono chemioterapia a lungo termine o trattamenti immunosoppressivi per tumori maligni, trapianti di organi, ecc., la funzione immunitaria del paziente può essere bassa, inducendo l'attivazione dell'infezione latente e trasformandosi in un'infezione acuta o infezione subacuta, con conseguente grave toxoplasmosi sistemica, la maggior parte dei quali morì a causa della concomitante encefalite toxoplasmica

La risposta immunitaria mediata da macrofagi, cellule Thl, cellule NK, neutrofili e cellule dendritiche (DC) gioca un ruolo di primo piano.

L'infezione umana da Toxoplasma gondii può indurre la produzione di anticorpi specifici. Le IgM e le IgA aumentano nella fase iniziale dell'infezione, le prime scompaiono gradualmente dopo 4 mesi, ma ci sono anche casi positivi per un periodo più lungo, le seconde scompaiono più velocemente; Un mese dopo l'infezione, le IgM vengono gradualmente sostituite da IgG ad alto titolo e rimangono tali per un lungo periodo. L'aumento e la diminuzione degli anticorpi IgM e IgG sono chiamati sieroconversione, così come i titoli degli anticorpi IgM e IgG e l'affinità delle IgG. monitorato dinamicamente, aiuta a determinare il momento dell'infezione da Toxoplasma gondii nelle donne in gravidanza e la probabilità di coinvolgimento fetale e fornisce una base importante per il trattamento clinico.

Può essere trasmesso al feto attraverso la placenta, quindi i test sul siero neonatale spesso mostrano risultati positivi. Questo anticorpo solitamente scompare 5-10 mesi dopo la nascita.

Sia negli adulti che nei neonati, gli anticorpi svolgono un ruolo insignificante nella protezione immunitaria contro l’infezione da Toxoplasma gondii.

colorazione dello striscio

Metodo di isolamento dell'inoculazione animale o metodo di coltura cellulare

Poiché l'esame patogeno del Toxoplasma gondii è difficile e il tasso di positività non è elevato, l'esame sierologico è un importante metodo diagnostico ausiliario ampiamente utilizzato attualmente.

Prova di tintura

test di emoagglutinazione indiretta

test di immunofluorescenza indiretta

Saggio immunoassorbente legato a un enzima

test di colorazione immunoenzimatica

test di agglutinazione modificato

È distribuito in tutto il mondo ed è ampiamente presente in una varietà di mammiferi; anche l’infezione nell’uomo è comune.

Fonte di infezione

modo per diffondersi

Gruppi sensibili

L'ectoplasma è trasparente e gelatinoso e ha funzioni come movimento, alimentazione, nutrizione, escrezione e protezione;

L'endoplasma è simile a un sol, contenente organelli, contenuti e nuclei. È il luogo principale per il metabolismo cellulare e l'immagazzinamento dei nutrienti.

La membrana nucleare è una membrana unitaria a due strati con micropori che collega l'interno e l'esterno del nucleo. 3 Il nucleolo è ricco di RNA e la cromatina contiene proteine, DNA e una piccola quantità di RNA. La maggior parte dei protozoi parassiti hanno nuclei vescicolari, con poca cromatina granulare distribuita nel nucleoplasma o nel bordo interno della membrana nucleare, e contenenti un solo nucleolo. Alcuni ciliati hanno nuclei compatti, grandi e irregolari, con ricca cromatina e spesso con più di un nucleolo.

Alcuni protozoi hanno un solo stadio di sviluppo nel loro intero ciclo vitale, quello del trofozoite, che solitamente si trasmette per contatto diretto. Ad esempio, il Trichomonas vaginalis si trasmette per via sessuale;

La storia della vita di alcuni protozoi ha due fasi: trofozoite e cisti. Il primo ha le funzioni di movimento e alimentazione, ed è la fase di crescita, sviluppo, riproduzione e patogeno dei protozoi. Il secondo è in uno stato quiescente ed è la trasmissione e stadio di infezione dei protozoi. Si trasmette generalmente attraverso l'acqua potabile o il cibo. Ad esempio, il ciclo biologico di Entamoeba histolytica e Giardia lamblia è di questo tipo.

Compresa la fissione binaria, la polifissione e la riproduzione in erba.

La riproduzione sessuale dei protozoi comprende la coniugazione e la gametogonia.

Il metabolismo anaerobico dello zucchero è la via principale del metabolismo energetico nei protozoi.

La maggior parte dei protozoi svolgono un metabolismo anaerobico facoltativo, in particolare i protozoi parassiti nell'intestino. I protozoi parassiti nel sangue possono utilizzare una quantità adeguata di ossigeno per eseguire il metabolismo aerobico.

I protozoi possono utilizzare vari enzimi per scomporre le proteine ​​che ingeriscono in amminoacidi liberi.

Questi includono limitazioni delle cellule del tessuto ospite sull'invasione o sulla crescita dei parassiti, come la resistenza al Plasmodium falciparum in individui con emoglobina falciforme eterozigote o omozigote.

Sebbene i fattori non specifici svolgano un ruolo importante nella resistenza dell'ospite, spesso agiscono in collaborazione con il sistema immunitario dell'ospite.

Dopo che i protozoi che invadono il corpo umano proliferano fino ad un certo numero, possono mostrare danni evidenti o comparire sintomi clinici corrispondenti.

Le secrezioni (compresi vari enzimi), le escrezioni e i prodotti di decomposizione dei parassiti morti dei protozoi parassiti hanno effetti tossici sull'ospite. Le sostanze tossiche di cui sopra possono danneggiare le cellule, i tessuti e gli organi dell'ospite attraverso diversi percorsi.

Gli individui con una normale funzione immunitaria non presentano manifestazioni cliniche evidenti dopo essere stati infettati da determinati protozoi e si trovano in uno stato di infezione latente.

Tuttavia, quando la resistenza dell'organismo diminuisce o la funzione immunitaria è insufficiente (come nei pazienti affetti da AIDS, nel trattamento immunosoppressore a lungo termine o nei pazienti con tumori avanzati), la capacità riproduttiva e la patogenicità di questi protozoi vengono significativamente migliorate, causando ai pazienti lo sviluppo di segni clinici evidenti. sintomi e segni. Anche in pericolo di vita.