Trofozoiti: formano cisti nel lume intestinale

Cisti: stadio di maturazione-infezione della cisti a 4 nuclei

1 cisti tetranucleare → bocca → intestino tenue → escisti in 4 Trofozoiti postnucleari → 8 trofozoiti (divisi in due Riproduzione divisa)→si depositano nelle pieghe della mucosa del colon o Cripte intestinali → I trofozoiti invadono la parete intestinale o si trasformano escreto nelle cisti

1. Virulenza: la lectina da 260 kDa media l'adsorbimento nelle cellule ospiti La perforina amebica distrugge le cellule bersaglio La proteasi GSH lisa le cellule bersaglio

sinergia della cellula ospite

Sinergia della flora simbiotica

tumore primario (Enterite amebica o dissenteria) Infiammazione della mucosa intestinale Alzarsi, congestione, con una piccola ulcera al centro.

Lesioni secondarie (Amebiasi extraintestinale)

Diagnosi dell'agente patogeno

Diagnosi sierologica: ELISA, IHA, ecc. per rilevare anticorpi specifici

Diagnosi per immagini: ecografia, TC, radiografia, ecc.;

diagnostica molecolare

Promastigoti (tratto digestivo dei flebotomi): infezione

Amastigoti (macrofagi mononucleari nell'uomo e nei vertebrati): riproduzione

• Periodo di incubazione: da 4 a 7 mesi o più • Sintomi: ① Febbre irregolare a lungo termine; ② Gonfiore di milza, fegato e linfonodi Esteso, soprattutto splenomegalia (il tasso di incidenza è superiore al 95%), stadio avanzato Si può osservare pigmentazione sulle guance. ③ Anemia pancitopenica (I globuli rossi, i globuli bianchi e le piastrine sono tutti ridotti). Inoltre, fuori L'ematuria è soggetta a infezioni secondarie e alcuni pazienti presentano proteinuria ed ematuria. • Dopo il trattamento con farmaci specifici, i pazienti hanno un tasso di recupero più elevato e possono recuperare per tutta la vita. immunità.

Diagnosi eziologica (base per la diagnosi confermata): aspirazione del midollo osseo, biopsia cutanea

Diagnosi immunologica (diagnosi indiretta): test intradermico, rilevazione degli anticorpi, rilevazione dell'antigene circolante

Controllare le fonti di infezione: Trattare i pazienti con gluconato di sodio antimonio, ecc. Uccidi i cani malati Eliminazione dei vettori: spruzzatura Proteggere i vulnerabili: rafforzare la protezione personale

1. Ingerito da esseri umani o animali Acqua o cibo contaminati da cisti 2. Cisti nel duodeno Escistazione per formare 2 trofozoiti 3. Parassiti parassiti nell'intestino tenue, Riproduzione per fissione binaria, in Ileo posteriore o colon interno La parete secretiva della cisti forma una cisti e viene scaricata fuori dal corpo

Diagnosi dell'agente patogeno •Esame delle feci Feci molli acquose (fase acuta): normale metodo con striscio salino per rilevare i trofozoiti Feci formate (fase subacuta/fase cronica): metodo con striscio di iodio per rilevare le cisti *La formazione delle cisti è intermittente e si verifica più di 3 volte consecutive. •Esame del liquido intestinale: metodo del cordone di capsula

Prendere le secrezioni vaginali, il sedimento urinario o il liquido prostatico per l'esame Vedere i trofozoiti è la base per la diagnosi. 1. Metodo con striscio diretto con soluzione salina normale o metodo di colorazione dello striscio (soluzione di Wright o Giovanni tintura). 2. Metodo di coltura: aggiungere le secrezioni al mezzo di infusione del fegato e incubare a 37°C 48 ore, esame microscopico, alto tasso di rilevamento, può essere utilizzato come caso confermato di casi difficili Base per la diagnosi e la valutazione dell’efficacia diagnosi immunologica Sonda del DNA

Meccanismo patogeno: legato alla virulenza dell'insetto e allo stato funzionale dell'ospite; autopurificazione vaginale

⚫I disturbi principali sono l'aumento della leucorrea e del prurito vaginale; l'esame endoscopico mostra una congestione della mucosa. Sangue, edema, aumento delle secrezioni, giallo-grigiastro, vescicolare, accompagnato da odore; ⚫Il coinvolgimento dell'uretra può causare minzione frequente, urgenza e minzione dolorosa; ⚫La maggior parte degli uomini infetti sono asintomatici e occasionalmente si osserva uretroprostatite; ⚫Infiammazioni respiratorie da Trichomonas e congiuntivite nei neonati.

Plasmodium vivax

Plasmodium falciparum

Ospite: sono richiesti 2 ospiti: l'uomo (ospite intermedio) e la zanzara anofele femmina (ospite definitivo), generazioni alternate

Fase infrarossa •La zanzara anofele succhia il sangue e gli sporozoiti entrano nelle cellule del fegato con il sangue (sporozoiti → sporozoiti trofozoite → proliferazione dello schizoite → stadio infrarosso schizonte → merozoite), Le cellule del fegato si rompono, i merozoiti vengono dispersi e alcuni di essi vengono fagocitati dai Mф (macrofagi mononucleari). Alcuni invadono i globuli rossi (globuli rossi); •Gli sporozoiti di Plasmodium vivax e Plasmodium ovale hanno una rapida e A esordio tardivo; gli sporozoiti a esordio tardivo sono associati alla recidiva della malaria. Periodo rosso★ •I merozoiti nei globuli rossi subiscono la proliferazione degli schizoiti, inclusi i trofozoiti e Due stadi dello schizonte (anello → grande trofozoite → immaturo schizonte maturo → schizonte maturo → merozoite), merozoite Fuggire e invadere i globuli rossi sani; •Dopo aver ripetuto più volte il processo sopra descritto, alcuni merozoiti si trovano all'interno dei globuli rossi La proliferazione del corpo diviso non si verifica più e si sviluppa in gametofiti. Sviluppo interno della zanzara •Le zanzare anofele succhiano il sangue dei pazienti affetti da malaria e i parassiti della malaria entrano nella cavità dello stomaco della zanzara solo con il sangue Il ♀♂gametofito sopravvive e si sviluppa in ♀♂gameti per la gametogenesi. Riproduzione (♀♂gamete → zigote → zigote); •Lo zigote penetra nella parete dello stomaco della zanzara per formare un'oocisti e subisce la moltiplicazione delle spore (ovulo cisti → sporozoite); •Gli sporozoiti fuoriescono e diventano infettivi nelle ghiandole salivari delle zanzare.

Plasmodio presente nei globuli rossi

periodo di incubazione Si riferisce al momento in cui una persona viene morsa fino alla comparsa dei sintomi

Tipico attacco di malaria

convulsioni atipiche