A ruptura da capa fibrosa na superfície da placa freqüentemente forma úlceras ateromatosas e é complicada por trombose. O material aterosclerótico necrótico pode ser liberado na corrente sanguínea e causar embolia de colesterol.

Danos intimais superficiais ou profundos causados ​​pela ruptura da placa expõem o colágeno na parede arterial, causando agregação plaquetária para formar trombos

Nas placas ateroscleróticas graves, o músculo liso da mídia na base é comprimido e afinado, e sua elasticidade é enfraquecida. Não consegue suportar a pressão do fluxo sanguíneo e faz com que a parede da artéria se expanda para fora e forme um aneurisma.

A deposição excessiva de sal e cálcio na capa fibrosa e nas lesões de ateroma faz com que a parede arterial se torne quebradiça e dura, facilitando sua ruptura.

Ruptura de novos capilares dentro da placa ou ruptura da capa fibrosa da placa

tampa de fibra

base

região lipídica

É inicialmente uma placa branco-acinzentada que se eleva na superfície da íntima. À medida que as fibras de colágeno na superfície da placa continuam a aumentar e ocorre a hialinização, a placa gradualmente se transforma em uma porcelana branca, como uma gota de cera.

A necrose das células espumosas leva à formação de lipídios extracelulares e à proliferação maciça de SMC.

superfície

Profundo

Após as células espumosas sofrerem necrose e colapso, os lipídios em seu citoplasma são liberados e os lisossomos são liberados para promover necrose e colapso de outras células.

superfície

Profundo

Estrias gordurosas na aorta são comumente encontradas na parede posterior e nas aberturas dos ramos, como manchas de 1 a 2 mm de largura ou faixas amarelas de comprimentos variados.

Um grande número de células espumosas se acumula sob as células endoteliais em estrias de gordura. As células espumosas são redondas e de tamanho grande, com um grande número de pequenos vacúolos no citoplasma. As células espumosas nas estrias de gordura são mais derivadas de macrófagos do que de SMCs, e um pequeno número de linfócitos e neutrófilos também pode ser observado.

gênero

idade

obesidade

Infectar

Danos às células endoteliais e aumento da concentração de monóxido de carbono no sangue e aumento da carboxihemoglobina estimulam as células endoteliais a liberar fatores de crescimento e promover a migração e proliferação de SMC mediais para a íntima.

A incidência de EA é alta em pacientes com hipercolesterolemia familiar, deficiência familiar de lipoproteína lipase, etc.

O fluxo sanguíneo exerce forte pressão mecânica e impacto na parede dos vasos sanguíneos

Hipotireoidismo e síndrome nefrótica

hiperinsulinemia

diabetes

Colesterol total plasmático ou triacilgliceróis anormalmente elevados

Os monócitos aderem à superfície endotelial danificada através de moléculas adesivas expressas na superfície das células endoteliais, depois movem-se para o espaço das células endoteliais e localizam-se na íntima, transformando-se em macrófagos. Mediados pelos receptores ShoutiW, CD36 e receptores Fc em sua superfície, os macrófagos englobam um grande número de lipoproteínas, principalmente LDL-ox, e se transformam em células espumosas derivadas de macrófagos, que são lesões iniciais da EA.

O acúmulo local de lipídios na parede dos vasos sanguíneos origina-se de lipoproteínas plasmáticas. A dislipidemia causada por vários mecanismos (TC, TAG, LDL, IDL, sLDL) é o elo inicial na patogênese da EA.

As SMC no meio arterial migram para a íntima, proliferam na íntima e sintetizam EMC, transformando estrias de gordura em placas fibrosas e placas ateroscleróticas. Portanto, a proliferação de SMC é o principal elo envolvido na formação de lesões progressivas de EA.

A permeabilidade das células endoteliais vasculares aumenta, e o dano celular endotelial crônico ou repetido é a lesão inicial da EA.

Comumente observada no tronco principal direito, mas também no tronco principal esquerdo, no ramo circunflexo esquerdo e no ramo descendente posterior. A artéria coronária descendente anterior esquerda é a mais grave.

As lesões são frequentemente segmentares e ocorrem principalmente no lado da parede do coração dos vasos sanguíneos. As placas são em sua maioria em forma de crescente, causando estenose excêntrica do lúmen. São frequentemente acompanhadas por espasmo da artéria coronária, sangramento e trombose.

Comumente encontrada na parede posterior da aorta e nas aberturas de seus ramos, sendo a aorta abdominal a doença mais grave

O lúmen dos vasos sanguíneos torna-se mais fino e é afetado pela pressão arterial, que pode facilmente formar aneurismas. A ruptura dos aneurismas pode causar sangramento fatal.

Comumente ocorre na origem da artéria carótida interna, artéria basilar, artéria cerebral média e círculo de WILLIS

Arteriosclerose cerebral causa atrofia cerebral

95%, curso longo, progressão lenta, mais comum em pessoas de meia-idade e idosos

período disfuncional

Estágio de arteriopatia

estágio da doença visceral

Mais comum em adultos jovens, a pressão arterial aumenta significativamente e a doença progride rapidamente

Esclerose arteriolar hiperplásica, espessamento da camada concêntrica das arteríolas, arterite necrosante, envolvendo principalmente os rins

Aumento rápido da pressão arterial, proteinúria persistente, hemorragia cerebral, hemorragia e descolamento da retina, insuficiência cardíaca

A hipertensão tem uma clara tendência hereditária

O estresse mental prolongado ou repetido pode facilmente levar à disfunção do córtex cerebral.

Está inversamente relacionado à hipertensão. Pessoas que não praticam atividade física têm maior risco de desenvolver hipertensão do que aquelas que praticam atividade física.

O aumento da excitabilidade das fibras nervosas simpáticas nas arteríolas é o principal fator neurológico no aparecimento da hipertensão

Regulação do sistema nervoso simpático

Regulação do sistema renina-angiotensina

Efeitos pressores da epinefrina e norepinefrina

O papel das substâncias vasoativas produzidas pelo endotélio vascular

Retenção de sódio e água

vasoconstrição funcional

espessamento estrutural da parede dos vasos sanguíneos