Galeria de mapas mentais Mapa mental de doenças do sistema cardiovascular-medicina
Um mapa mental sobre doenças do sistema médico-cardiovascular, incluindo doenças vasculares, doenças cardíacas, reumatismo, doenças coronárias, etc.
Editado em 2023-11-26 16:34:13Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
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doenças do sistema cardiovascular
doença vascular
aterosclerose
Lesões básicas
lesões secundárias
ruptura da placa
A ruptura da capa fibrosa na superfície da placa freqüentemente forma úlceras ateromatosas e é complicada por trombose. O material aterosclerótico necrótico pode ser liberado na corrente sanguínea e causar embolia de colesterol.
trombose
Danos intimais superficiais ou profundos causados pela ruptura da placa expõem o colágeno na parede arterial, causando agregação plaquetária para formar trombos
formação de aneurisma
Nas placas ateroscleróticas graves, o músculo liso da mídia na base é comprimido e afinado, e sua elasticidade é enfraquecida. Não consegue suportar a pressão do fluxo sanguíneo e faz com que a parede da artéria se expanda para fora e forme um aneurisma.
Calcificação
A deposição excessiva de sal e cálcio na capa fibrosa e nas lesões de ateroma faz com que a parede arterial se torne quebradiça e dura, facilitando sua ruptura.
hemorragia intraplaca
Ruptura de novos capilares dentro da placa ou ruptura da capa fibrosa da placa
placa fibrosa
Olhando sob o espelho
tampa de fibra
A área entre o subendotélio e o centro necrótico é composta por SMC, fibras colágenas densas, macrófagos e uma pequena quantidade de fibras elásticas e proteoglicanos.
base
SMC proliferada, tecido conjuntivo e células inflamatórias
região lipídica
Composto por células espumosas, lipídios extracelulares e detritos necróticos
visão a olho nu
É inicialmente uma placa branco-acinzentada que se eleva na superfície da íntima. À medida que as fibras de colágeno na superfície da placa continuam a aumentar e ocorre a hialinização, a placa gradualmente se transforma em uma porcelana branca, como uma gota de cera.
forma
A necrose das células espumosas leva à formação de lipídios extracelulares e à proliferação maciça de SMC.
placa ateromatosa
Olhando sob o espelho
superfície
Hialinização de fibras de colágeno na capa fibrosa
Profundo
Grande quantidade de material necrótico amorfo, rico em lipídios extracelulares, cristais de colesterol e calcificação. Em casos graves, o SMC medial encolhe e torna-se mais fino.
forma
Após as células espumosas sofrerem necrose e colapso, os lipídios em seu citoplasma são liberados e os lisossomos são liberados para promover necrose e colapso de outras células.
visão a olho nu
superfície
porcelana branca
Profundo
Substância amarela semelhante a um mingau formada por uma mistura de lipídios e substâncias desintegrantes necróticas
Linhas e manchas de gordura
visão a olho nu
Estrias gordurosas na aorta são comumente encontradas na parede posterior e nas aberturas dos ramos, como manchas de 1 a 2 mm de largura ou faixas amarelas de comprimentos variados.
Olhando sob o espelho
Um grande número de células espumosas se acumula sob as células endoteliais em estrias de gordura. As células espumosas são redondas e de tamanho grande, com um grande número de pequenos vacúolos no citoplasma. As células espumosas nas estrias de gordura são mais derivadas de macrófagos do que de SMCs, e um pequeno número de linfócitos e neutrófilos também pode ser observado.
Causa e patogênese
fatores de risco
Idade, sexo, obesidade, infecção
gênero
As mulheres na pré-menopausa apresentam níveis mais elevados de HDL e níveis mais baixos de LDL do que os homens. Após a menopausa, a diferença na incidência entre os sexos desaparece.
idade
A íntima arterial engrossa gradualmente com a idade
obesidade
Pessoas obesas são suscetíveis a doenças
Infectar
fumar
Danos às células endoteliais e aumento da concentração de monóxido de carbono no sangue e aumento da carboxihemoglobina estimulam as células endoteliais a liberar fatores de crescimento e promover a migração e proliferação de SMC mediais para a íntima.
genética
A incidência de EA é alta em pacientes com hipercolesterolemia familiar, deficiência familiar de lipoproteína lipase, etc.
hipertensão
O fluxo sanguíneo exerce forte pressão mecânica e impacto na parede dos vasos sanguíneos
Doenças que causam hiperlipidemia secundária
Hipotireoidismo e síndrome nefrótica
hiperinsulinemia
diabetes
Hiperlipidemia
Colesterol total plasmático ou triacilgliceróis anormalmente elevados
Patogênese
O papel dos monócitos/macrófagos
Os monócitos aderem à superfície endotelial danificada através de moléculas adesivas expressas na superfície das células endoteliais, depois movem-se para o espaço das células endoteliais e localizam-se na íntima, transformando-se em macrófagos. Mediados pelos receptores ShoutiW, CD36 e receptores Fc em sua superfície, os macrófagos englobam um grande número de lipoproteínas, principalmente LDL-ox, e se transformam em células espumosas derivadas de macrófagos, que são lesões iniciais da EA.
O papel dos lipídios
O acúmulo local de lipídios na parede dos vasos sanguíneos origina-se de lipoproteínas plasmáticas. A dislipidemia causada por vários mecanismos (TC, TAG, LDL, IDL, sLDL) é o elo inicial na patogênese da EA.
Proliferação de células musculares lisas
As SMC no meio arterial migram para a íntima, proliferam na íntima e sintetizam EMC, transformando estrias de gordura em placas fibrosas e placas ateroscleróticas. Portanto, a proliferação de SMC é o principal elo envolvido na formação de lesões progressivas de EA.
O papel do dano às células endoteliais
A permeabilidade das células endoteliais vasculares aumenta, e o dano celular endotelial crônico ou repetido é a lesão inicial da EA.
Lesões AS de órgãos vitais
Aterosclerose coronariana
peças
Comumente observada no tronco principal direito, mas também no tronco principal esquerdo, no ramo circunflexo esquerdo e no ramo descendente posterior. A artéria coronária descendente anterior esquerda é a mais grave.
Características
As lesões são frequentemente segmentares e ocorrem principalmente no lado da parede do coração dos vasos sanguíneos. As placas são em sua maioria em forma de crescente, causando estenose excêntrica do lúmen. São frequentemente acompanhadas por espasmo da artéria coronária, sangramento e trombose.
aterosclerose aórtica
peças
Comumente encontrada na parede posterior da aorta e nas aberturas de seus ramos, sendo a aorta abdominal a doença mais grave
Características
O lúmen dos vasos sanguíneos torna-se mais fino e é afetado pela pressão arterial, que pode facilmente formar aneurismas. A ruptura dos aneurismas pode causar sangramento fatal.
artérias carótidas e cerebrais
peças
Comumente ocorre na origem da artéria carótida interna, artéria basilar, artéria cerebral média e círculo de WILLIS
Características
Arteriosclerose cerebral causa atrofia cerebral
artéria mesentérica
Indigestão, diminuição do tônus intestinal, prisão de ventre, dor abdominal e outros sintomas
aterosclerose renal
picnose aterosclerótica
Aterosclerose das extremidades
Gangrena, claudicação intermitente
hipertensão
conceito
A hipertensão refere-se a um aumento sustentado da pressão arterial sistêmica e é uma síndrome clínica que pode levar a alterações no coração, cérebro, rins e vasos sanguíneos.
Tipos e lesões
hipertensão benigna
Visão geral
95%, curso longo, progressão lenta, mais comum em pessoas de meia-idade e idosos
prestação
período disfuncional
Espasmo intermitente e contração de pequenas artérias por todo o corpo, sem doença orgânica e pressão arterial elevada flutuante
Estágio de arteriopatia
Arteriosclerose
hialinização
Espasmo das arteríolas por um longo tempo, infiltração de proteínas plasmáticas, SMC secreta uma grande quantidade de matriz extracelular, a parede fica mais espessa e o lúmen diminui
Esclerose arteriolar
Envolvendo arteríolas musculares, proliferação de fibras colágenas da íntima e fibras elásticas, proliferação de SMC média, proliferação da parede dos vasos sanguíneos e estenose do lúmen
Arteriosclerose
Aumento significativo da pressão arterial e perda de volatilidade
manifestações clínicas
pressão arterial persistentemente elevada
estágio da doença visceral
coração
doença cardíaca hipertensiva
hipertrofia ventricular esquerda
Centripetalidade
espessamento da parede ventricular
centrifugação
Descompensação, redução da contratilidade miocárdica, dilatação das câmaras cardíacas e insuficiência cardíaca grave
rim
rim picnótico granular primário
em geral
Ambos os rins são simetricamente encolhidos, duros, granulares na superfície, afinados no córtex na superfície do corte e espessados na parede arteriolar.
debaixo do espelho
Hialinização de arteríolas aferentes, vitrificação de glomérulos doentes, fibrose, hipertrofia compensatória de néfrons remanescentes, esclerose arteriolar, hiperplasia intersticial
cérebro
arteriosclerose
Edema cerebral
Crise hipertensiva: aumento acentuado da pressão arterial, espasmo de pequenas artérias cerebrais, causando edema cerebral agudo, sintomas de hipertensão intracraniana
Encefalomalácia
Múltiplas pequenas lesões ocorrem frequentemente no putâmen, núcleo caudado, tálamo óptico, ponte, cerebelo, córtex cerebral, etc.
hemorragia cerebral
Frequentemente ocorre nos gânglios da base, cápsula interna
retina
Reflete a progressão da hipertensão
Os vasos sanguíneos são tortuosos, com reflexo aprimorado e formato de fio prateado, e há entalhes na intersecção de artérias e veias.
hipertensão maligna
Visão geral
Mais comum em adultos jovens, a pressão arterial aumenta significativamente e a doença progride rapidamente
lesões
Esclerose arteriolar hiperplásica, espessamento da camada concêntrica das arteríolas, arterite necrosante, envolvendo principalmente os rins
clínico
Aumento rápido da pressão arterial, proteinúria persistente, hemorragia cerebral, hemorragia e descolamento da retina, insuficiência cardíaca
Etiologia e patogênese
Causa
fatores genéticos e genéticos
A hipertensão tem uma clara tendência hereditária
Obesidade excessiva e obesidade abdominal
Dieta rica em sal
fatores psicológicos sociais
O estresse mental prolongado ou repetido pode facilmente levar à disfunção do córtex cerebral.
atividades físicas
Está inversamente relacionado à hipertensão. Pessoas que não praticam atividade física têm maior risco de desenvolver hipertensão do que aquelas que praticam atividade física.
fatores neuroendócrinos
O aumento da excitabilidade das fibras nervosas simpáticas nas arteríolas é o principal fator neurológico no aparecimento da hipertensão
Patogênese
O mecanismo de aumento da pressão arterial
Regulação do sistema nervoso simpático
Regulação do sistema renina-angiotensina
Efeitos pressores da epinefrina e norepinefrina
O papel das substâncias vasoativas produzidas pelo endotélio vascular
Patogênese da hipertensão essencial
Retenção de sódio e água
Vários motivos levam à retenção de sódio, o que leva à retenção de água. O volume de plasma e líquido extracelular aumenta, resultando em aumento do débito cardíaco e aumento do volume sanguíneo.
vasoconstrição funcional
Não há alteração significativa na estrutura dos vasos sanguíneos periféricos. Apenas a contração do músculo liso reduz o calibre dos vasos sanguíneos, aumentando assim a resistência periférica e causando um aumento na pressão arterial.
espessamento estrutural da parede dos vasos sanguíneos
O espessamento das paredes dos vasos sanguíneos periféricos deve-se principalmente à proliferação e hipertrofia das células musculares lisas vasculares.
Aneurisma
doença cardíaca
Reumatismo
Alterações patológicas básicas
Doenças reumáticas de vários órgãos
lesões reumáticas da pele
doença cardíaca reumática
artrite reumatoide
arterite reumática
encefalopatia reumática
doença cardíaca coronária
morte coronária súbita
fibrose miocárdica
infarto do miocárdio
Angina de peito
endocardite infecciosa
Miocardite e cardiomiopatia
doença cardíaca congênita
Doença cardio vascular
tumor cardíaco
pericardite