Galerie de cartes mentales lésion d'ischémie-reperfusion
Une carte mentale des lésions d'ischémie-reperfusion. Les bases de la prévention et du traitement comprennent la restauration du flux sanguin le plus tôt possible et le contrôle des conditions de reperfusion, l'élimination et la réduction des radicaux libres, l'atténuation de la surcharge calcique et l'application d'agents cytoprotecteurs et d'inhibiteurs de neutrophiles.
Modifié à 2023-10-26 20:43:30Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
lésion d'ischémie-reperfusion
Conditions courantes
temps d'ischémie
Circulation collatérale
niveau aérobie
Conditions de reperfusion
Pression, température, pH et concentration d'électrolytes du fluide de reperfusion
Le mécanisme
Augmentation des radicaux libres
mécanisme
dommages mitochondriaux
Pendant l'hypoxie, il existe un obstacle de troisième étape à l'oxydation de l'oxygène. Lors de la reperfusion, l'oxygène subit une réduction d'un seul électron pour générer une augmentation des espèces réactives de l'oxygène.
Recrutement et activation des neutrophiles
Des chimiokines peuvent être produites pendant l'hypoxie pour attirer et activer les neutrophiles. Lors de la reperfusion, les neutrophiles activés consomment plus d'oxygène et produisent une grande quantité de radicaux libres d'oxygène.
Formation accrue de xanthine oxydase
L'enzyme protéolytique dépendante du Ca convertit XD en XO
Une grande quantité d'hypoxanthine s'accumule dans le tissu ischémique. Lors de la reperfusion, l'oxygène oxyde l'hypoxanthine sous l'action de la xanthine oxydase pour générer de l'acide urique et du H₂O₂, entraînant une forte augmentation des espèces réactives de l'oxygène.
Autooxydation accrue des catécholamines
La réaction de stress produit une grande quantité de catécholamines et une grande quantité de radicaux libres oxygénés par auto-oxydation.
Mécanismes qui causent des dommages corporels
peroxydation lipidique membranaire
Dommages aux structures membranaires des cellules et des organites
Production accrue de substances biologiquement actives
Production réduite d'ATP
inhibition de la fonction des protéines
Dommages aux acides nucléiques et fragmentation de l'ADN
surcharge en calcium
mécanisme
Échange anormal de Na-Ca2
Antiporteur échangeur Na-Ca2
activation directe
Production réduite d'ATP, entraînant une activité réduite de la pompe à sodium et une augmentation de la teneur en sodium intracellulaire
activation indirecte
L'hypoxie et le métabolisme anaérobie sont améliorés, conduisant à une acidose. Lors de la reperfusion, la concentration de H dans le liquide interstitiel diminue, mais la concentration intracellulaire reste élevée, activant les protéines d'échange H-Na et provoquant une augmentation du Na intracellulaire.
Augmentation de la libération de catécholamines
Agit sur α₁-R pour favoriser la décomposition du PIP₂ pour former IP₃ et DG
IP₃ favorise la libération de Ca du réticulum endoplasmique et augmente la concentration intracellulaire de Ca.
DG active la PKC pour favoriser l’échange H-Na, ce qui à son tour favorise l’augmentation de l’afflux de Na-Ca2 et la concentration.
Agit sur le β-R, active l'AC, augmente l'ouverture des canaux calciques et favorise l'afflux d'ions calcium
dommages causés par les biofilms
dommages à la membrane cellulaire
mécanisme
Perméabilité accrue de la membrane au Ca2
La reperfusion génère des radicaux libres qui endommagent la structure membranaire
Le Ca2 intracellulaire active la phospholipase, détruit la structure membranaire et augmente la perméabilité
dommages à la membrane mitochondriale
mécanisme
Dommages à la membrane cellulaire, augmentation de l'afflux de Ca2, entraînant un dépôt de sel de calcium dans les mitochondries, un dysfonctionnement mitochondrial, une production réduite d'ATP et une inhibition de la fonction de pompe à ions consommatrice d'énergie.
L'ischémie-reperfusion génère des radicaux libres et des espèces réactives de l'oxygène
Les dommages causés par les radicaux libres et la dégradation des phospholipides membranaires endommagent la membrane mitochondriale et réduisent la production d'ATP.
lésions de la membrane du réticulum endoplasmique
mécanisme
L'absorption du calcium par le réticulum endoplasmique consomme de l'énergie, tandis que la production d'ATP est réduite pendant l'ischémie, et les radicaux libres générés et la dégradation des phospholipides membranaires peuvent endommager la membrane du réticulum endoplasmique.
Mécanismes qui causent des dommages corporels
trouble du métabolisme énergétique
Les mitochondries absorbent le Ca2, qui consomme de l'énergie. Après avoir pénétré dans les mitochondries, du phosphate de calcium se forme, provoquant un dysfonctionnement mitochondrial et une réduction de la production d'ATP.
Décomposition de la membrane cellulaire et des protéines structurelles
Activer les phospholipases pour favoriser la dégradation des phospholipides membranaires
Active la calcineurine pour favoriser la dégradation de la membrane cellulaire et des protéines structurelles
Active les endonucléases, provoquant des dommages chromosomiques
Ouvre le pore de transduction de perméabilité mitochondriale, inhibe la fonction respiratoire et favorise la libération du cytochrome C, favorisant l'apoptose cellulaire.
aggraver l'acidose
Glycolyse anaérobie améliorée et augmentation de l'acide lactique
Un calcium intracellulaire élevé active certaines ATPases, hydrolyse les phosphates à haute énergie et libère du H
Suractivation de la réponse inflammatoire
mécanisme
Production accrue de molécules d’adhésion cellulaire
Production accrue de chimiokines et de cytokines
Mécanismes qui causent des dommages corporels
Dommages microvasculaires
Modifications hémorrhéologiques microvasculaires
Perméabilité microvasculaire accrue
dommages cellulaires
Modifications métaboliques fonctionnelles
myocarde
arythmie de reperfusion
Le mécanisme
Hétérogénéité de la durée du potentiel d'action entre myocarde reperfusé
Surcharge de calcium des cardiomyocytes
Augmentation des radicaux libres et des espèces réactives de l'oxygène
Augmentation des catécholamines endogènes
dysfonctionnement systolique du myocarde
étourdissement myocardique par reperfusion
étourdissement myocardique
Une fois la perfusion sanguine du myocarde ischémique rétablie, les fonctions diastoliques et systoliques du myocarde mettront beaucoup de temps à se rétablir, ce qui constitue un dysfonctionnement myocardique réversible.
Obstruction microvasculaire
Modifications structurelles du myocarde
cerveau
mécanisme de dommages
Effets toxiques des acides aminés excitateurs
Augmentation des radicaux libres, des espèces réactives de l'oxygène et des médiateurs inflammatoires
surcharge en calcium
d'autres organes
poumon
foie
rein
intestinal
La base de la prévention et du traitement des maladies
Restauration précoce du flux sanguin et contrôle des conditions de reperfusion
Élimine et réduit les radicaux libres, réduit la surcharge en calcium
Utilisation d'agents cytoprotecteurs et d'inhibiteurs de neutrophiles
Activer les mécanismes de protection endogènes
préconditionnement ischémique
Plusieurs cycles d'ischémie brève et de reperfusion avant une ischémie prolongée peuvent réduire les dommages
Peu utilisé en clinique
postconditionnement ischémique
Après une ischémie prolongée, plusieurs cycles d'ischémie brève et de reperfusion peuvent réduire les dommages.
Le cœur et le cerveau ne sont pas disponibles
préconditionnement ischémique à distance
Ischémie ou hypoxie répétée dans des organes non vitaux autres que le cœur et le cerveau, améliorant ainsi l'état fonctionnel vasculaire et la capacité des organes vitaux distants à tolérer une ischémie ou une hypoxie sévère
Large gamme d'applications cliniques