Galerie de cartes mentales Patient Chapitre 12 Lésion d'ischémie-reperfusion
Patient Chapitre 12 Lésion d'ischémie-reperfusion. Une lésion ischémique est causée par une perfusion sanguine réduite des tissus pour diverses raisons, entraînant des dommages cellulaires. Lésion d'ischémie-reperfusion : (Un grand nombre d'études expérimentales et de preuves cliniques montrent que) la restauration de la perfusion sanguine et de l'apport d'oxygène à certains tissus et organes ischémiques aggravera en fait les lésions tissulaires. Ce phénomène est appelé lésion d'ischémie-reperfusion.
Modifié à 2023-10-27 22:53:41Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
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lésion d'ischémie-reperfusion
concept
Lésion ischémique : les dommages cellulaires sont dus à une perfusion sanguine réduite des tissus pour diverses raisons.
Lésion d'ischémie-reperfusion : (Un grand nombre d'études expérimentales et de preuves cliniques montrent que) la restauration de la perfusion sanguine et de l'apport d'oxygène à certains tissus et organes ischémiques aggravera en fait les lésions tissulaires. Ce phénomène est appelé lésion d'ischémie-reperfusion.
Raisons et conditions
Causes courantes
Rétablir l'apport sanguin aux tissus et organes après une ischémie (replantation de membres sectionnés, transplantation d'organes)
Utilisation de certaines technologies médicales (thérapie thrombolytique)
Chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle, résection de thrombus pulmonaire, réanimation cardio-pulmonaire, réanimation cérébrale, etc.
Conditions courantes
temps d'ischémie
Trop long : nécrose / trop court : récupération fonctionnelle
Circulation collatérale
Circulation collatérale riche et facile à former, moins susceptible de causer des dommages
niveau aérobie
Des niveaux aérobies élevés sont sujets aux blessures
Conditions de reperfusion
Basse température, faible pH, faible concentration en électrolytes (Ca2, Na)
Le mécanisme
Augmentation des radicaux libres
Le concept et la classification des radicaux libres
Radical libre : fait référence à un atome, un groupe atomique ou une molécule avec un seul électron non apparié sur l'orbite électronique externe.
Caractéristiques : Propriétés chimiques très actives, forte propriété oxydante et facile à voler un électron à d’autres substances.
Catégorie : Radicaux libres d'oxygène (anion superoxyde, radical hydroxyle, etc.), autres radicaux libres (radicaux alkyles, etc.)
Génération et élimination de radicaux libres
Génération : générée lors de la phosphorylation oxydative (système cytochrome oxydase mitochondrial (méthode principale) et réaction de Haber-Weiss) et d'autres réactions
Clair : substances antioxydantes (coenzyme Q, vitamine C, E…), enzymes antioxydantes (SOD, CAT…)
Le mécanisme par lequel l'ischémie-reperfusion provoque une augmentation des radicaux libres
dommages mitochondriaux
Ischémie et hypoxie - pression partielle d'oxygène réduite - production réduite d'ATP - augmentation du Ca2 - dysfonctionnement du système cytochrome oxydase (la réaction de Haber-Weiss devient plus forte, les espèces réactives de l'oxygène augmentent, en particulier H2O2 et OH* dans les mitochondries)
Recrutement et activation des neutrophiles
Les leucotriènes et similaires sont produits pendant l'ischémie, provoquant le rassemblement et l'activation des neutrophiles. Pendant la reperfusion, la consommation d'oxygène des neutrophiles activés dans les tissus augmente considérablement, produisant une grande quantité de radicaux libres d'oxygène, c'est-à-dire une explosion respiratoire. (Les radicaux libres d'oxygène peuvent tuer les cellules et causer des dommages supplémentaires aux cellules des tissus)
Formation accrue de xanthine oxydase
Pendant l'ischémie, la xanthine oxydase augmente ; pendant la reperfusion, l'oxygène pénètre dans le sang et la xanthine oxydase catalyse la production de grandes quantités d'acide urique et de H2O2.
Autooxydation accrue des catécholamines
L'hypoxie-reperfusion est une réponse au stress dans laquelle le système médullaire surrénalien est excité pour produire une grande quantité de catécholamines, qui sont catalysées par la monoamine oxydase pour former des radicaux libres d'oxygène.
Le mécanisme des dommages corporels causés par l’augmentation des radicaux libres
peroxydation lipidique membranaire
Dommages aux structures membranaires des cellules et des organites
Production accrue de substances biologiquement actives
Production réduite d'ATP
inhibition de la fonction des protéines
Dommages aux acides nucléiques et fragmentation de l'ADN
surcharge en calcium
circonstances normales
La concentration intracellulaire de Ca2 libre est d'environ 0,1 umol/L, la concentration extracellulaire est d'environ 1,0 mmol/L et la concentration à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule diffère de 10 000 fois. (Le Ca2 intracellulaire se trouve dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique)
Maintien de l'homéostasie calcique
Faible perméabilité de la membrane cellulaire au Ca2
Le calcium forme un complexe réversible avec des ligands spéciaux
La pompe à calcium de la membrane cellulaire (Ca2-Mg2-ATPase) transporte activement le Ca2 à l'extérieur de la cellule contre le gradient électrochimique.
Le Ca2 est stocké dans le cytoplasme du réticulum endoplasmique et des mitochondries grâce aux pompes à calcium et aux échanges sodium-calcium sur la membrane organite.
Transporter le calcium cytosolique vers l’extérieur de la cellule grâce à l’échange sodium-calcium à travers la membrane cellulaire
Le mécanisme de la surcharge calcique provoquée par l’ischémie-reperfusion
Échange anormal de Na-Ca2
Activation directe : Lors de l'ischémie, la production d'ATP est réduite, entraînant une diminution de l'activité de la pompe à sodium ; lors de la reperfusion, la pompe à sodium est activée pour favoriser le transport du sodium hors de la cellule, permettant le transport d'une grande quantité de Ca2 dans le cytoplasme, et la concentration intracellulaire de Ca2 augmente.
Activation indirecte : l'acidose active les protéines échangeuses de sodium et d'hydrogène, augmente le sodium intracellulaire, favorise indirectement les échanges de sodium et de calcium et provoque un afflux de calcium extracellulaire.
Activation de la protéine kinase C (PKC)
Favoriser l'entrée du calcium dans le réticulum endoplasmique dans la cellule, tout en provoquant l'afflux d'ions calcium extracellulaires
dommages causés par les biofilms
Dommages à la membrane cellulaire (perméabilité accrue de la membrane aux ions calcium)
dommages à la membrane mitochondriale
lésions de la membrane du réticulum endoplasmique
Le mécanisme des dommages corporels causés par une surcharge en calcium
Favoriser la génération de radicaux libres d'oxygène
aggraver l'acidose
Décomposition de la membrane cellulaire et des protéines structurelles
Dysfonctionnement mitochondrial (dysfonctionnement du métabolisme énergétique)
Activer d’autres activités enzymatiques
Suractivation de la réponse inflammatoire
L'ischémie-reperfusion active le système immunitaire de l'organisme
Le mécanisme d’activation excessive de la réponse inflammatoire provoquée par l’ischémie-reperfusion
Production accrue de molécules d’adhésion cellulaire (l’ischémie stimule l’expression accrue de diverses molécules d’adhésion)
Production accrue de chimiokines et de cytokines
Le mécanisme par lequel la réponse inflammatoire provoque des dommages au corps
Dommages microvasculaires
Modifications hémorrhéologiques microvasculaires
L'ischémie-reperfusion provoque l'agrégation et l'adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales vasculaires, ce qui rend leur séparation difficile, bloque la microcirculation et forme un phénomène de non-reflux (qui fait référence au phénomène selon lequel, après la restauration de la perfusion vasculaire, la zone ischémique ne reçoit toujours pas perfusion sanguine suffisante)
Perméabilité microvasculaire accrue
L'ischémie endommage les cellules endothéliales et augmente la perméabilité
dommages cellulaires
Résumé : Le mécanisme de base des lésions d'ischémie-reperfusion est principalement la génération accrue de radicaux libres, la surcharge en calcium et l'activation excessive de la réponse inflammatoire au cours de l'ischémie-reperfusion. Les trois interagissent et entrent en synergie, provoquant finalement des dommages aux cellules et à l'organisme.