Galerie de cartes mentales Maladie provoquant une insuffisance cardiaque
Il s'agit d'une carte mentale sur l'insuffisance cardiaque, comprenant les causes, les déclencheurs, les classifications, les changements fonctionnels et métaboliques et les mécanismes.
Modifié à 2023-11-11 20:48:51This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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insuffisance cardiaque
Cause
Dommages myocardiques
primaire
infarctus du myocarde
Désigne la maladie causée par une ischémie myocardique et une nécrose dues à une obstruction soudaine de l'artère coronaire. D'autres causes incluent l'embolie coronarienne, l'artérite et la rupture d'anévrisme.
Les symptômes de l'infarctus du myocarde comprennent des douleurs sous-sternales, de la fièvre, une tachycardie, etc., qui peuvent être accompagnées de nausées, de vomissements, d'hypotension, etc. Les méthodes de traitement de l'infarctus du myocarde comprennent la pharmacothérapie, la thérapie interventionnelle et le traitement chirurgical.
myocardite
Il s'agit d'une maladie dont les principales manifestations sont des lésions inflammatoires localisées ou diffuses du myocarde.
Le traitement de la myocardite est principalement symptomatique, auxiliaire et de soutien, comprenant principalement le traitement actif du choc, de l'insuffisance cardiaque, de l'arythmie et d'autres traitements complets, en particulier le traitement des patients atteints de myocardite fulminante.
Les lésions myocardiques primaires font référence aux anomalies structurelles et fonctionnelles du myocarde dues à diverses raisons, entraînant une altération grave de la fonction systolique et diastolique du myocarde.
Secondaire
athérosclérose coronarienne
Il fait référence à une maladie dans laquelle l'athérosclérose survient dans les artères coronaires, provoquant une sténose ou une occlusion des artères coronaires, provoquant ainsi un apport sanguin insuffisant au myocarde ou une nécrose du myocarde.
Le traitement de l'athérosclérose coronarienne nécessite différents traitements selon le degré de la maladie, notamment un traitement médicamenteux, l'implantation d'un stent et un pontage aorto-coronarien.
Les lésions myocardiques secondaires font référence à des lésions du myocarde dues à d’autres maladies ou causes.
surcharge ventriculaire
charge de capacité
La surcharge volémique en cas de surcharge ventriculaire signifie que le cœur a besoin de recevoir trop de sang pendant la diastole, ce qui entraîne une augmentation de la charge de travail du cœur.
insuffisance valvulaire cardiaque
L'insuffisance des valvules cardiaques signifie que les valvules ne se ferment pas hermétiquement et que le sang reflue. Cela peut être dû à une structure et à une fonction anormales des valvules cardiaques causées par diverses raisons. Selon l'emplacement de la valvule cardiaque, la maladie peut être divisée en types tels que l'insuffisance de la valvule mitrale, l'insuffisance de la valvule tricuspide, l'insuffisance de la valvule aortique et l'insuffisance de la valvule pulmonaire. L'apparition de la maladie est associée à des anomalies ventriculaires, à une valvulopathie congénitale, à une valvulopathie rhumatismale et à une valvulopathie dégénérative. Les symptômes typiques sont une dyspnée, des palpitations, des douleurs thoraciques, un œdème des deux membres inférieurs, etc.
charge de pression
La charge de pression de la surcharge ventriculaire signifie que le cœur doit résister à une résistance telle qu'une pression artérielle excessive ou une hypertension pulmonaire pendant la systole, ce qui entraîne une charge accrue sur le cœur.
hypertension, hypertension artérielle
L'hypertension fait référence à la pression latérale excessive du sang sur la paroi des vaisseaux sanguins, généralement causée par des facteurs tels qu'une diminution de l'élasticité de la paroi des vaisseaux sanguins et un diamètre plus petit des vaisseaux sanguins. L'hypertension pulmonaire fait référence à une augmentation de la pression artérielle pulmonaire au-delà de la plage normale, généralement causée par une résistance accrue de l'artère pulmonaire elle-même ou par des lésions du système circulatoire pulmonaire.
La surcharge ventriculaire fait référence à une augmentation de la résistance que le cœur doit surmonter pendant le pompage, entraînant une augmentation de la charge de travail cardiaque.
trouble de préoccupation
Épais
Désigne l’augmentation de la taille des cellules myocardiques et l’épaississement des fibres myocardiques, entraînant un épaississement de la paroi ventriculaire. Ce type d'hypertrophie est généralement causé par des facteurs génétiques, endocriniens et autres, et peut également être lié à des maladies telles que l'hypertension et la myocardite. L'hypertrophie peut entraîner une diminution de la fonction de pompage du cœur, provoquant des symptômes tels que des difficultés respiratoires, des palpitations et des douleurs thoraciques.
Fibrose
Il s’agit du remplacement des cellules du muscle cardiaque par du tissu cicatriciel, ce qui rend les parois ventriculaires plus rigides et perd leur élasticité. Ce type de fibrose est généralement causé par des maladies telles que l'ischémie myocardique et la myocardite, et peut également être lié à une hypertension à long terme, au diabète, etc. La fibrose peut entraîner une diminution de la fonction de pompage du cœur, entraînant des symptômes tels qu'une insuffisance cardiaque et des arythmies.
Les troubles du remplissage ventriculaire sont généralement causés par une hypertrophie myocardique, une augmentation de la charge cardiaque, etc. En cas d'hypertrophie myocardique, la conformité de l'expansion myocardique diminue et la résistance du sang entrant dans le ventricule gauche augmente, entraînant un dysfonctionnement de remplissage. Suite à un dysfonctionnement de remplissage, il en résulte une réduction du volume télédiastolique du ventricule gauche.
Arythmie
Aigu (fonctionnel)
Les causes courantes d'arythmies aiguës incluent le fait d'être trop excité ou de boire beaucoup d'alcool, ce qui peut également être lié à une infection, à un déséquilibre électrolytique et à d'autres facteurs. Les patients peuvent présenter des symptômes tels qu'une angine de poitrine, de la fatigue, des étourdissements et une oppression thoracique.
Chronique (structurel)
Les arythmies chroniques font référence à des maladies caractérisées par un ralentissement de la fréquence cardiaque, notamment la bradyarythmie sinusale, la fréquence cardiaque jonctionnelle auriculo-ventriculaire, le rythme autonome ventriculaire, le bloc de conduction, etc. Ce type de maladie peut provoquer chez les patients des symptômes tels qu’un essoufflement, de la fatigue, une oppression thoracique, des étourdissements et des frissons.
Il s'agit d'un terme général désignant des symptômes tels que tout ou partie de l'activité cardiaque devenant trop rapide, trop lente ou irrégulière en raison d'anomalies dans l'origine, la fréquence, le rythme, la voie de conduction ou la vitesse d'activation cardiaque.
incitation
Infecter
L'insuffisance cardiaque causée par une infection est principalement due à une infection du cœur, entraînant des lésions de la fonction cardiaque, affectant ainsi la fonction myocardique. Cette condition peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë, telle qu'une insuffisance cardiaque gauche aiguë.
Fièvre, infection
Arythmie
Une bradycardie ou une tachycardie à long terme peut entraîner une diminution de la fonction cardiaque et, dans les cas graves, une insuffisance cardiaque.
grossesse et accouchement
Augmentation du volume sanguin et excitation sympathique
Pendant la grossesse, le cœur de la femme enceinte doit supporter une charge plus importante, car la croissance et le développement du fœtus ainsi que l'augmentation du liquide amniotique augmenteront la charge sur le cœur de la femme enceinte. Au cours du processus d'accouchement, la mère doit subir des changements physiologiques tels que des contractions utérines, des efforts pendant le travail et une perte de sang, qui auront tous un impact sur la fonction cardiaque. En particulier, un travail d'urgence, un travail prolongé ou un travail difficile peuvent augmenter la charge sur le cœur et conduire à une insuffisance cardiaque.
Troubles hydriques et électrolytiques, déséquilibre acido-basique
Les troubles hydriques et électrolytiques, tels que l'hyponatrémie ou l'hypernatrémie, peuvent affecter l'activité électrophysiologique du cœur, entraînant une arythmie ou une diminution de la contractilité du myocarde, provoquant ainsi une insuffisance cardiaque. Le déséquilibre acido-basique peut également avoir un impact sur la fonction cardiaque. Par exemple, une acidose métabolique sévère peut entraîner une diminution de la contractilité du myocarde, conduisant à une insuffisance cardiaque. Dans le même temps, un déséquilibre acido-basique peut également affecter l’activité électrophysiologique du cœur, conduisant à une arythmie.
D'une manière générale, les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ont une base d'insuffisance cardiaque, de sorte que les déclencheurs de l'insuffisance cardiaque font référence aux causes de l'insuffisance cardiaque chez les patients.
Classification
Selon le lieu de la panne
insuffisance cardiaque gauche
Maladie coronarienne, cardiomyopathie, hypertension
Il s'agit d'une insuffisance cardiaque provoquée par une insuffisance ventriculaire gauche compensatoire. Elle est très fréquente sur le plan clinique et se caractérise principalement par une congestion de la circulation pulmonaire. L'insuffisance cardiaque gauche est divisée en insuffisance cardiaque gauche aiguë et insuffisance cardiaque gauche chronique. L'insuffisance cardiaque gauche chronique (ICC) est le résultat final de la plupart des maladies cardiovasculaires et la principale cause de décès. L'insuffisance cardiaque gauche aiguë (AHF) est due à une anomalie soudaine de la structure et de la fonction cardiaque, entraînant une diminution significative et brutale du débit sanguin cardiaque à court terme, une hypoperfusion des tissus et des organes et un syndrome de congestion aiguë.
insuffisance cardiaque droite
Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire, BPCO
Un dysfonctionnement systolique et diastolique du ventricule droit peut survenir en raison de toute anomalie structurelle ou fonctionnelle du système cardiovasculaire, entraînant une altération de la fonction de remplissage ou d'éjection du ventricule droit, qui est insuffisante pour produire le débit cardiaque requis par le corps, ou ne peut pas former une pression de remplissage normale. Un syndrome clinique complexe qui survient lorsque L'insuffisance cardiaque droite est principalement un dysfonctionnement de l'AVC ventriculaire droit, observé dans les cas de maladie du cœur pulmonaire, de la valvule tricuspide ou de la valvule pulmonaire, et est souvent secondaire à une insuffisance cardiaque gauche.
insuffisance cardiaque totale
myocardite
Il fait référence à l'apparition simultanée ou séquentielle d'une insuffisance cardiaque gauche et d'une insuffisance cardiaque droite, ainsi que des manifestations cliniques associées. La plupart des cas cliniques sont une insuffisance cardiaque totale secondaire à une insuffisance cardiaque droite et à une insuffisance cardiaque gauche. En cas d'insuffisance cardiaque droite, le débit sanguin du cœur droit diminue et les symptômes de congestion pulmonaire tels que la dyspnée dans l'insuffisance cardiaque gauche sont atténués.
Par gravité de l'insuffisance cardiaque
Niveau I
Pendant la période compensatoire de la fonction cardiaque, les patients ne sont pas limités dans leurs activités quotidiennes et ne présentent généralement pas de symptômes tels que fatigue et dyspnée.
Niveau II
Les patients ne ressentent pas de symptômes évidents d'inconfort pendant le repos quotidien, mais sont sujets à des symptômes tels qu'une oppression thoracique, de l'asthme et de la fatigue pendant les activités.
Niveau III
Les activités physiques du patient sont considérablement limitées et des symptômes d'insuffisance cardiaque tels que fatigue, toux, étourdissements et transpiration abondante peuvent survenir lors d'activités légères.
Niveau IV
Il s'agit d'une maladie plus grave. Le patient ne peut effectuer aucun travail physique et est sujet à des symptômes d'insuffisance cardiaque même au repos.
Modifications fonctionnelles et métaboliques
syndrome de faible débit cardiaque
Capacité de pompage cardiaque réduite
changements de tension artérielle
Redistribution du flux sanguin des organes
Le syndrome de faible débit cardiaque (appelé faible débit cardiaque) est un groupe de syndromes cliniques caractérisés par une diminution du débit cardiaque et une perfusion insuffisante des organes périphériques. Il est courant après une chirurgie cardiaque et survient dans diverses maladies pouvant entraîner un dysfonctionnement cardiaque.
syndrome de congestion veineuse
congestion veineuse systémique
insuffisance cardiaque droite
œdème cardiaque
hypoalbuminémie
distension veineuse jugulaire
Lorsque la contractilité myocardique diminue, le mécanisme de régulation neuro-humorale est suractivé par une augmentation du volume sanguin et une vasoconstriction volumique, entraînant une augmentation de la précharge. Au lieu d'augmenter efficacement le débit cardiaque, cela provoque une augmentation significative de la pression de remplissage et provoque une congestion veineuse. Les principaux sites de congestion veineuse systémique comprennent les organes de la tête, du cou, de la poitrine, de l'abdomen et des membres inférieurs.
Congestion de la circulation pulmonaire
dyspnée paradynamique
La contraction musculaire serre les veines
augmentation de la consommation d'oxygène
rythme cardiaque augmenté
Dyspnée paroxystique nocturne
Augmentation du reflux en décubitus dorsal
excitation du nerf vague
Respiration accroupie
En cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche, la pression dans le ventricule gauche augmente, empêchant le retour veineux pulmonaire et provoquant une congestion pulmonaire. Lors d'une congestion pulmonaire, le volume pulmonaire augmente et apparaît rouge foncé, avec un liquide sanglant rouge mousseux s'écoulant de la surface coupée.
Le mécanisme
Dommages structurels au cœur
Diminution du nombre de cardiomyocytes
Modifications structurelles du myocarde
dilatation ventriculaire
Les lésions myocardiques sont un phénomène courant en cardiologie, qui fait référence à des lésions du tissu musculaire du cœur.
Trouble du métabolisme énergétique myocardique
Le trouble du métabolisme énergétique myocardique fait référence à une production ou à une utilisation insuffisante d'énergie par les cellules du myocarde, ce qui entraîne des dommages au fonctionnement des cellules du myocarde et affecte la fonction de pompage du cœur. Le processus de métabolisme énergétique dans les cardiomyocytes comprend principalement l'oxydation de substances énergétiques telles que le glucose et les acides gras et la génération d'adénosine triphosphate (ATP). Lorsque le métabolisme énergétique des cellules du myocarde est perturbé, cela peut entraîner une production d'énergie insuffisante dans les cellules du myocarde, ce qui entraîne un affaiblissement de la contractilité du myocarde, affectant ainsi la fonction de pompage du cœur. Il existe de nombreuses causes de troubles du métabolisme énergétique des cellules myocardiques, comme l'hypoxie, la carence en vitamine B1, l'ischémie myocardique, etc. Par exemple, lorsque le myocarde est hypoxique, la demande en oxygène des cardiomyocytes ne peut pas être satisfaite, ce qui entraîne un obstacle au processus d'oxydation, ce qui entraîne une production d'énergie insuffisante dans les cardiomyocytes. De plus, en cas de carence en vitamine B1, l’oxydation du pyruvate est altérée, ce qui peut également entraîner une production d’énergie myocardique insuffisante.
Trouble du couplage excitation-contraction myocardique
Affecte la distribution du transport et la liaison du Ca2
Diminution de la conformité myocardique
La compliance myocardique fait référence à la facilité avec laquelle les cellules myocardiques se déforment sous l'influence de forces externes. En cas d'insuffisance cardiaque, la fonction de pompage du cœur diminue et la précharge et la postcharge du cœur augmentent, provoquant une surcharge des cellules du myocarde et une difficulté à les déformer, réduisant ainsi la souplesse du myocarde.
Trouble de la coordination diastolique de la paroi ventriculaire
Les activités diastoliques et de contraction des parois ventriculaires ne sont pas coordonnées, ce qui entraîne une diminution de la fonction de pompage du cœur. Cette incoordination peut être causée par une ischémie myocardique, une hypoxie, des effets médicamenteux, etc. En cas d'insuffisance cardiaque, la fonction de pompage du cœur diminue, entraînant une contraction et un relâchement non coordonnés des parois ventriculaires. Cette incoordination peut conduire à une ischémie myocardique et à une hypoxie, aggravant encore les maladies cardiaques et affectant la fonction de pompage du cœur.
compensation
Activation des mécanismes de régulation neuro-humoraux
activation du système nerveux sympathique
Fréquence cardiaque rapide : augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde, affectant le remplissage ventriculaire
Vasoconstriction généralisée dans tout le corps
rétention de sodium et d'eau
Fatigue des muscles squelettiques
L'activation des nerfs sympathiques peut augmenter la contractilité du myocarde, la fréquence cardiaque et le débit cardiaque, atténuant ainsi temporairement les symptômes d'insuffisance cardiaque. Cependant, si cette activation est excessive, elle peut avoir des effets néfastes sur le cœur, comme provoquer des arythmies et des lésions myocardiques. L'activation des nerfs sympathiques peut également augmenter la résistance au flux sanguin en favorisant la vasoconstriction, maintenant ainsi le volume sanguin en circulation et le débit cardiaque normal. Cependant, une vasoconstriction excessive peut augmenter la charge sur le cœur et altérer davantage la fonction cardiaque.
Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
rétention de sodium et d'eau
fibrose myocardique
En cas de dysfonctionnement cardiaque, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est un mécanisme compensatoire important. Lorsque la fonction de pompage du cœur est altérée, le débit cardiaque diminue et le corps réagit à ce changement en activant le RAAS. L'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone peut favoriser la vasoconstriction et la rétention d'eau et de sodium, augmentant ainsi le volume sanguin circulant et le débit cardiaque et maintenant la fonction de pompage du cœur. Si le RAAS est suractivé, cela entraînera une augmentation de la charge cardiaque et un remodelage myocardique, endommageant encore davantage la fonction cardiaque.
Modifications des substances martiennes dans d'autres fluides corporels
Forte expression des principes actifs vasoconstricteurs
Le peptide natriurétique auriculaire (ANP) et le peptide natriurétique cérébral (BNP) sont deux neurohormones importantes, principalement exprimées dans les myocytes auriculaires et ventriculaires. Lorsque la paroi auriculaire est stimulée par l'étirement, la sécrétion d'ANP augmente. Son rôle physiologique est de dilater les vaisseaux sanguins, d'augmenter l'excrétion de sodium et de contrecarrer l'effet vasoconstricteur de l'épinéphrine, de la rénine-angiotensine. Le BNP est principalement exprimé dans le myocarde ventriculaire et sa sécrétion change avec le niveau de pression de remplissage ventriculaire. En cas d'insuffisance cardiaque, la tension de la paroi ventriculaire augmente et les muscles ventriculaires augmentent non seulement la sécrétion de BNP, mais augmentent également de manière significative la sécrétion d'ANP dans le plasma. Ces neurohormones augmentent avec la gravité de l'insuffisance cardiaque et peuvent donc servir de marqueurs pour évaluer l'évolution de l'insuffisance cardiaque et déterminer le pronostic. Cependant, même si des neurohormones exogènes sont perfusées, il est difficile d’obtenir les effets bénéfiques de la natriurèse, de la diurèse et de la réduction de la résistance vasculaire en raison de leur dégradation rapide et de leurs effets physiologiques affaiblis. De plus, certains facteurs de croissance et cytokines sont également impliqués dans la régulation du dysfonctionnement cardiaque. Par exemple, l’endothéline est un puissant vasoconstricteur qui stimule la croissance et l’hypertrophie des cardiomyocytes et favorise la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses vasculaires. L'oxyde nitrique est une molécule de signalisation gazeuse qui détend les vaisseaux sanguins et supprime les réponses inflammatoires. Le facteur de croissance transformant est une cytokine multifonctionnelle qui favorise la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la migration cellulaire. Ces facteurs de croissance et cytokines jouent un rôle important dans l’apparition et la progression de l’insuffisance cardiaque.
Compensation du cœur lui-même
rythme cardiaque augmenté
dilatation tensogène cardiaque
Augmentation de la contraction du myocarde
augmentation de la consommation d'oxygène
remodelage ventriculaire
Modifications de la structure, du métabolisme et de la fonction
Performance
hypertrophie concentrique
compensation extracardiaque
augmenter le volume sanguin
redistribution du flux sanguin
Augmentation des globules rouges
Capacité accrue des cellules tissulaires à utiliser l’oxygène
Le syndrome de congestion veineuse provoqué par une insuffisance cardiaque est dû à une diminution de la contractilité du myocarde, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin et une vasoconstriction volumique, ce qui entraîne à son tour une augmentation de la précharge et une augmentation significative de la pression de remplissage, entraînant une congestion veineuse. Cette condition se manifeste généralement par une congestion systémique et pulmonaire. La congestion systémique de la circulation se manifeste principalement par une hypertrophie du foie, un déclin de la fonction hépatique, une hypertension portale, etc.; la congestion de la circulation pulmonaire se manifeste par un œdème pulmonaire, une congestion pulmonaire, etc. Ces symptômes affecteront la circulation sanguine du patient, entraînant un apport sanguin insuffisant à divers organes du corps et, dans les cas graves, pouvant même provoquer un choc cardiogénique.
Les lésions myocardiques sont un phénomène courant en cardiologie, qui fait référence à des lésions du tissu musculaire du cœur.
Le mécanisme de régulation neuro-humorale de la réponse compensatoire de l'organisme en cas d'insuffisance cardiaque est le mécanisme de base qui médie les réponses compensatoires et adaptatives intracardiaques et extracardiaques, et constitue également une voie clé menant à l'apparition et au développement de l'insuffisance cardiaque.