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マインドマップギャラリー 中級専門職称号試験 - 臨床化学
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中級専門職称号試験 - 臨床化学
脂質代謝と高脂血症、腎機能、肝胆道疾患、糖代謝異常症、糖尿病検査をまとめた中級専門職試験-臨床化学に関するマインドマップです。
2023-12-21 00:20:53 に編集されました
- おすすめ
- アウトライン
臨床化学
導入
分光測光法
T
吸光度
あ
吸光度
イオン選択性電極法
K
バリノマイシン膜電極
影響を与えない要因
検体希釈
生化学分析装置のサンプル量と実際の量の設定
キットの説明書の設定を変更できます
pH計の電極
ガラス電極
自動化アプリケーション
含まれていない
最高の精度
固定時間方式
解決を助ける
特異性の問題
微量元素を正確に検出する方法
原子吸光光度法
酵素活性の検出方法
紫外可視分光測光法
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの好ましい方法
継続監視方式
光源エネルギーを低減した際に単色光に最も大きな影響を与える波長
340nm
糖代謝異常症と糖尿病検査
糖代謝についての簡単な説明
糖の嫌気性解糖経路
プロセス
グルコースリン酸はグルコース-6-リン酸に変換されます
不可逆
ヘキソキナーゼ
フルクトース-6-リン酸は1,6-フルクトース二リン酸に変換されます
不可逆
6-ホスホフルクトキナーゼ
Mg（マグネシウム）とATPが必要です
ホスホエノールピルビン酸のエノールピルビン酸への変換
不可逆
ピルビン酸キナーゼ
1,6フルクトース二リン酸は半分に分解される
アルドラーゼによって触媒される
トリオースリン酸 2 分子に分解
ジヒドロキシアセトンリン酸
グリセルアルデヒド 3-リン酸
トリオースリン酸イソメラーゼによって相互変換可能
1 mol の六炭糖は 2 mol の三炭糖に分解されます。
1分子のブドウ糖が生成できる
ATP 2分子
砂糖は乳酸に分解される
体内の糖代謝の最も重要な経路
嫌気性解糖系に関与する酵素
ピルビン酸キナーゼ
1,3-ビスホスホグリセリン酸およびホスホエノールピルビン酸の代謝物
高エネルギーのリン酸結合を提供します
ADP に ATP を生成させる
ピルビン酸が蓄積しない理由
これは、グリセルアルデヒド 3-リン酸の脱水素反応で生成される NADP の水素アクセプターである可能性があります。
生理学的意義
赤血球の獲得
ミトコンドリアがなければ好気性酸化は不可能です
糖の好気性酸化経路
プロセス
最初のステージ
解糖系
第2段
ミトコンドリア内
ピルビン酸はアセチルCOAに変換されます
ピルビン酸デヒドロゲナーゼを介して
第三段階
ミトコンドリア内
トリカルボン酸回路（TCAサイクル）
アセチルCoAとオキサロ酢酸
クエン酸への縮合によるオキサロ酢酸の再生
サイクルプロセス
基質レベルのリン酸化のみ
スクシニルCoAのコハク酸への反応
特徴
クエン酸の合成からα-ケトグルタル酸の酸化まで
不可逆
プロセス全体は不可逆的です
循環中
各コンポーネントの正味の分解も正味の合成もありません
材料を削除して追加する
反応速度に影響を与える
アセチルCoAの酸化効率はオキサロ酢酸の濃度に依存する
各サイクルで生成される NADH と FADH2 は、対応する呼吸鎖を通過できます。
ATPを生成する
ATP含有量が増加する一方で、
解糖系が阻害される
パスツール効果
パスツール効果
好気性酸化は解糖を阻害する
レート制限ステップ
イソクエン酸デヒドロゲナーゼ
アロステリック酵素
ADP
活性剤
ATPとNADH
阻害剤
ミトコンドリアには2つの呼吸鎖があります
NADH呼吸鎖
コハク酸呼吸鎖
完全に酸化されて水と二酸化炭素になる
生理学的意義
糖の酸化機能の主な仕組み
供給ATP36-38個
グルコース 1 モルあたりの酸化放出能力は、
2840KJ
脂肪酸合成の原料であるアセチルCoAがミトコンドリアから細胞質に伝達される経路
クエン酸・脂肪酸回路
グリコーゲンの分解
肝臓グリコーゲン
グルコース-6-ホスファターゼを含む
加水分解してグルコースを生成する
筋グリコーゲン
グルコース-6-ホスファターゼの欠損
解糖系のみを介して
総グリコーゲン含有量が最も多い臓器
主な化学結合
1,4-グリコシド結合
グリコーゲンの合成と分解反応
開始位置
非還元末端
合成時
追加のグルコース単位ごとに
高エネルギーのリン酸結合を消費します
2
主な調整方法
リン酸化および脱リン酸化の制御
ホスホリラーゼはグリコーゲン分解の律速酵素です
リン酸を加えるとホスホリラーゼが活性化します
リン酸化
ホスホリラーゼはリン酸を除去して不活性になります
脱リン酸化
グリコーゲン貯蔵疾患
ごくありふれた
酵素系の先天的欠陥によるもの
細胞内のグリコーゲンの過剰な貯蔵またはグリコーゲン分子の異常
タイプI
フォン・ギルケ病
ごくありふれた
タイプⅢ
足らない
枝切り酵素
タイプ IV
足らない
分岐酵素
糖新生
非糖物質をブドウ糖に変換するプロセス
ピルビン酸、グリセリン、乳酸、グリコーゲン性アミノ酸
ソフトクッキー
ルアン
る
乳酸
の
アミノ酸
ケーキ
ピルビン酸
ドライ
グリセリン
糖新生を促進する物質
ATP
単糖を合成する唯一の方法
解糖系の逆反応です
ヘキソキナーゼ、フルクトキナーゼ6リン酸、ピルビン酸キナーゼ
不可逆的、酵素の交換が必要
ヘキソキナーゼ
グルコース-6-ホスファターゼ
6-ホスホフルクトキナーゼ
フルクトース-1,6-ビスホスファターゼ
ピルビン酸キナーゼ
ピルビン酸ヒドロキシラーゼ、ホスホエノールピルビン酸キナーゼ
プロセス
乳酸、アミノ酸、ピルビン酸
ピルビン酸ヒドロキシラーゼを介して
オキサロ酢酸
ホスホエノールピルビン酸キナーゼを介して
ホスホエノールピルビン酸
コリサイクル
筋肉内のブドウ糖は解糖されて乳酸を生成します
乳酸は血液中を循環して肝臓で糖新生され、末梢組織で使用されるブドウ糖に変換されます。
主要な臓器
肝臓
ペントースリン酸経路
グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症
ペントースリン酸経路が阻害され、ペントースリン酸欠乏症が生じる
赤血球は酸化剤による損傷を受けやすい
溶血性貧血になりやすい
ソラマメ病（ソラマメは重要な酸化物質です）
鍵となる酵素
グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ
ユニークな物質
6-ホスホグルコン酸
細胞質内で行われる
リボース 5-リン酸を提供します
ヌクレオチドおよび核酸の生合成用
糖代謝とリボースの関係
2分子のNADPHの形で還元力を提供します
さまざまな代謝に参加する
合成脂肪酸とコレステロール
グリセリンがトリグリセリドになると脂肪酸
そのため、糖質を摂りすぎると太ってしまいます。
グルタチオン還元能力を維持する
抗酸化
ウロン酸経路
活性型グルクロン酸（UDPグルクロン酸）を生成します。
生体内変換における重要な結合剤
代謝産物（ビリルビン、ステロイドなど）、薬物、毒物との組み合わせ
グルクロン酸供与体
グルクロン酸
プロテオグリカンの重要な成分
ヒアルロン酸、ヘパリン、コンドロイチン硫酸など
グリコーゲンを合成するとき
グルコースの直接供与者
NADPH Hを生成する
各血糖代謝経路の中間代謝産物
グルコース 6-リン酸
血糖の発生源と目的地
血糖の源
炭水化物の消化と吸収
血糖の主な発生源
肝臓グリコーゲン
短期的な飢餓
糖新生
慢性的な飢餓（1日分の飢餓）
血糖の経路
酸化分解
細胞の代謝にエネルギーを供給する
主効果
グリコーゲンを合成する
グリコーゲンとして貯蔵される
非糖物質に変換される
アミノ酸に変換される
タンパク質を合成する
血糖値と尿糖
空腹時血糖値
3.89～6.11mmol/L
尿糖
8.9～10mmol/L以上
尿中のブドウ糖
高血糖性糖尿
血糖値＞8.9～10mmol/L
病気
糖尿病
甲状腺機能亢進症
甲状腺ホルモン
副腎皮質機能亢進症（クッシング症候群/クッシング病）
コルチコステロイド
先端巨大症
成長ホルモン
血糖値上昇の原因
正常血糖性糖尿
血糖値 3.89～6.11mmol/L または <8.9mmol/L
臨床的な意義
近位尿細管のグルコース再吸収能力の異常
原発性腎性糖尿（家族性糖尿）、続発性腎性血糖（ネフローゼ症候群、妊娠後期、慢性糸球体腎炎）
血糖濃度の調節
ホルモンの調節
血糖値を下げる
インスリン
ベータ細胞の生産
筋肉と脂肪組織によるグルコースの取り込みを促進する
グリコーゲン合成を促進する
糖分の脂肪への変換を促進し、脂肪分解を抑制します。
砂糖の酸化分解を促進する
糖新生を防ぐ
血糖値を上げる
グルカゴン
最も重要なホルモン
標的細胞内のCAMP含有量を増加させることによって調節される
糖質コルチコイド、成長ホルモン
糖新生を刺激する
アドレナリン、チロキシン
肝臓の調節効果
血糖値を一定に保つ
重要な器官
エネルギーを得るための主な代謝経路
脂肪酸の酸化
双方向規制
低血糖症
肝臓のグリコーゲン合成
血糖値を上げる
肝臓グリコーゲンの分解
糖新生
砂糖の酸化
ブドウ糖を他の単糖に変換できない
高血糖と糖尿病
高血糖
>7.0mmol/L
理由
生理的
糖分の多い食事、運動、ストレスの後の 1 ～ 2 時間
病的な
さまざまな種類の糖尿病
インスリンの減少または不足
甲状腺機能亢進症
甲状腺ホルモンの上昇
副腎皮質機能亢進症（クッシング症候群）
グルココルチコイドの上昇
先端巨大症
成長ホルモンの上昇
病気のストレス状態
頭蓋脳外傷や頭蓋内出血などによる頭蓋内圧の上昇。
アドレナリンの上昇
脱水
血漿は高張性です
高熱、嘔吐
表示されません
胃切除術
糖尿病の種類
DM
糖、脂肪、タンパク質、水、電解質代謝障害の臨床症候群
臨床症状
3 つ増えて 1 つ減りました
多食症、多飲、多尿、体重減少
浮腫
粘液水腫ではない
高脂血症
微小血管神経障害
膵島アルファ細胞
グルカゴン
種類
1型糖尿病
自己免疫疾患
膵臓ベータ細胞の破壊
細胞媒介性自己免疫損傷
特徴
毛むくじゃらのティーンエイジャー
自己抗体の存在
インスリン表面抗体 (ICA)
インスリン抗体 (IAA)
膵島細胞抗体 (ICA)
明らかにインスリンが足りない
インスリンまたはCペプチドの絶対的欠乏
治療はインスリンに頼る
多遺伝子性の遺伝的感受性
HLA-DR3
DR4
II型糖尿病
成人向けDM
通常の膵臓ベータ細胞のような正常な二相性の拍動性分泌を生成することができない
第二相の分泌物のみを生成する
インスリン抵抗性
肝臓、末梢脂肪組織、筋肉などのインスリンに対する感受性の低下
糖刺激後
インスリンの放出が遅れる
インスリン分泌障害
後期では膵島が疲弊する
特徴
肥満の中高年者
インスリンの絶対値は低くない
比較的不十分
自己抗体なし
インスリンによる治療
敏感ではない
II 型糖尿病が I 型糖尿病に進行するかどうかの診断を支援します。
グルタミン酸脱炭酸酵素自己抗体
診断基準
糖尿病の症状があり、血糖値が 11.1 mmol/L 以上である
オグト
2h≧11.1mmol/L
無水ブドウ糖水溶液75gを経口投与
空腹時血糖値（FVPG）≧7.0mmol/L
断食
少なくとも8時間はカロリー摂取をしない
糖尿病性代謝障害
急激な変化
中性脂肪と脂肪酸を分解する
合成ケトン体
膵島が不十分なため
つまりブドウ糖からエネルギーを得ることができない
脂肪細胞を分解してエネルギーを得る
ケトン体を生成する
ケトン体が末梢血に入りアシドーシスを引き起こす
慢性的な変化
微小血管および小血管疾患
糖尿病性網膜症
糖尿病白内障
ソルビトールデヒドロゲナーゼの減少
ソルビトールが代謝されずにレンズ内に溢れてしまう
タンパク質の沈殿を引き起こす
糖尿病性腎症
大血管疾患
心血管系
脳血管疾患
末梢神経障害
尿中微量アルブミン
糖尿病性腎症の早期診断のためのより良い指標
糖尿病の急性合併症
低血糖症
瞳孔の拡張、心拍数の上昇、発汗、混乱、昏睡
血糖値 <2.78mmol/L
尿糖
ネガティブ
糖尿病性ケトアシドーシス
軽度の脱水症状、クスマウル呼吸（深呼吸）、息に腐ったリンゴの臭いがする
血糖値 16～33.6mmol/L
尿糖 ( )
ケトン体（ ）
非ケトン性高血糖性高浸透圧性糖尿病性昏睡
明らかな脱水症状、血圧低下、神経学的症状、および昏睡状態
血糖値＞33.6mmol/L
尿糖 ( )
ケトン体(-)
乳酸アシドーシス
顔色が紅潮し、呼吸が速くなり、血圧が低下し、意識障害が起こり、昏睡状態になります。
乳酸＞5mmol/L
AG＞18mmol/L（アニオンギャップ）
白血球の増加
高血糖による高張性利尿症
ヘマトクリット (HCT) の増加
ヘマトクリット
男性 42%-49%
女性 37%-48%
すべて50%未満
新生児 47%-67%
臨床検査
空腹時血糖値
少なくとも8時間
参照
3.89～6.11mmol/L
食後2時間
無水ブドウ糖75gまたはまんじゅう100gを経口投与
参照
<7.8mmol/L
血糖測定
サンプル
プラズマ
フッ化ナトリウム
解糖を防ぐ
最高のサンプル
血清
すぐに別れる
全血は血漿や血清よりも低い
12%-15%
1時間以内に別れる
室温で
時間あたりのドロップ
5%-7%
静脈血＜毛細血管＜動脈血
方法
酵素法
グルコースオキシダーゼ・ペルオキシダーゼカップリング法（GOD-POD）
尿糖対策もこの方法です
最初の一歩
神
ブドウ糖のみが反応する
パート2
ペルオキシダーゼ (POD)
還元性物質が存在する
結果はもっと低くなります
発色基質
4-アミノアンチピリン (4-AAP)
赤
O-トルイジン (OT)
青
エンドポイントメソッド
波長
505nm
最も普及している従来法
独自の推奨方法
酵素カップリング法は、縮合法よりも血糖測定の精度が高い
酵素は高い特異性と感度を持っています
広い直線測定範囲
グルコースショック（HK）法
認められた参照方法
最も具体的な
波長
340nm
グルコースオキシダーゼ酸素比（GOD-OR）法
電極法/糖電極/酵素電極
検出原理
ものです
尿糖測定
簡易スクリーニング検査
診断の根拠として使用することはできません
オグト
膵臓のベータ細胞の機能と糖を調節する体の能力を理解する
方法
ブドウ糖75gを温水250mlに溶かす
5分以内に飲みましょう
妊婦
投与量 100g
方法
30分、60分、90分、120分後の血糖値を検出
診断
目に見えない糖尿病
糖尿病の症状がない
ランダムまたは異常な空腹時血糖値
糖尿病の症状がない
一過性または持続性の糖尿病
糖尿病の症状がない
糖尿病の重大な家族歴
糖尿病の症状がある
ランダム化または絶食は十分な診断基準ではありません
妊娠、甲状腺機能亢進症、肝疾患、感染症、糖尿病の方
巨人児の胎児を出産した女性、または胎児巨人児の病歴のある人
原因不明の腎臓病または網膜症
グリコシル化タンパク質
グルコースは非酵素的グリコシル化反応を通じてタンパク質に結合します
酵素なし
血糖濃度に正比例する
タンパク質は分解されて初めて放出されます
糖化ヘモグロビン (GHb)
赤血球の寿命は120日
半減期60日
返答には 6 ～ 8 週間 (2 ～ 3 か月) かかります
血糖コントロールレベル
参考方法
高速液体クロマトグラフィー (HPLC)
HbA1c
4%-6%
糖尿病の治療
<7%
臨床的な意義
紅斑、貧血、慢性失血、尿毒症
赤血球の寿命が短くなる
GHbを減少させます
ヘモグロビンの増加
真性赤血球増加症
GHb増加の原因
グリコシル化血清タンパク質
主に糖化血清アルブミン/アルブミンを測定します
アルブミン=アルブミン
クリーン
アルブミン
半減期 17～19日
最近のコントロールのための敏感な指標
糖化ヘモグロビンよりも感度が高い
テスト方法
ニトロテトラゾリウムブルー法
インスリン放出実験
空腹時および食後のインスリンレベルを測定する
膵臓ベータ細胞
プレプロインスリン
プロインスリン
膵臓ベータ細胞内の切断
等分子インスリン C ペプチド
血液中に分泌される
膵島アルファ細胞
グルカゴン
インスリン
ジスルフィド結合によって結合された 2 つのペプチド鎖 a と b から構成されるタンパク質
機構
細胞膜上の特殊なタンパク質受容体に結合します
C-ペプチド
インスリン活性なし
プロインスリン
3%のインスリン活性がある
参照
空腹時インスリン
4.0～15.6U/L（化学発光法）
17.8～173pmol/L（電気化学発光法）
C-ペプチド
250～600pmol/L（電気化学発光法）
臨床的な意義
診断基準に当てはまらない
膵島細胞腫瘍
血糖値が大幅に下がりました
C-ペプチド放出実験
アドバンテージ
外因性インスリンとの抗原クロストークがない
インスリン治療を受けている患者
膵臓β細胞の分泌機能を理解する
C-ペプチドが好ましい
低血糖症
生理学的下限値未満 <2.78mmol/L
交感神経
興奮した
動悸、手の震え、発汗など。
中枢神経系
異常な
低血糖症に最も敏感な
脳組織
砂糖を保存しないので、必要に応じて使用できます。
分類
空腹時低血糖
繰り返し
膵臓ベータ細胞腫瘍（インスリノーマ）
反応性低血糖症
適切な刺激により誘発される
食後は血糖値が下がります
特発性食後（機能性）低血糖症
食後の低血糖症状
昏睡やてんかんはありません
30分以内に自動的に回復します
オグト
空腹時および1時間血糖値は正常です
2～3時間は低すぎる
後で通常に戻す
飢餓検査
許容する
低血糖のエピソードがない
インスリンレベルとインスリン/血糖
普通
低糖質、高たんぱく質の食事
効率的
糖尿病、消化器外科などの既往はない。
栄養性低血糖症
II型糖尿病または排尿障害を伴う低血糖症
脂質代謝と高脂血症
血中脂質
遊離コレステロールエステル
コレステロールエステル
リン脂質
トリグリセリド
シュガーエステル
遊離脂肪酸
トリグリセリド
生合成の最初の中間生成物
リン酸エステル
肝臓、脂肪組織、小腸
肝臓は合成能力が強い
脂肪動員
律速酵素
トリグリセリドリパーゼ
脂肪細胞に蓄えられた脂肪はリパーゼによって徐々に分解されます。
遊離脂肪酸とグリセロールが血中に放出されます。
酸化と他の組織による利用のため
生成プロセス
肝細胞と脂肪細胞
ジグリセリド経路
トリグリセリド
グルコース
解糖系
3-グリセロールリン酸
トランスアシラーゼの作用下にある 2 分子の脂肪アシル CoA
ホスファチジン酸
ホスファチジン酸ホスファターゼおよびトランスアシラーゼ
トリグリセリド
コレステロール
最も直接的な前駆体（原料）
アセチルCoA
脂質化合物
コエンザイムQ、リン酸塩、ビタミンE、リポプロテイン
種類
中性脂肪
総コレステロール (TC): 遊離コレステロール (FC)、コレステリル エステル (CE) (70%) トリグリセリド (TG)
脂溶性
脂質
リン脂質（PL）、糖脂質（GL）、遊離脂肪酸（FFA）、ステロール
水溶性
リポタンパク質
脂質は組織細胞に直接侵入できない
特殊なタンパク質に結合する必要がある
親水性球状高分子
超遠心分離
密度に応じて
脂質が多いほど密度は低くなります
トリグリセリドが多いほど、密度は低くなります。
脂質含有量は多い順に並べられています
CM、VLDL、IDL、LDL、HDL
最低密度（上位レベル）
CM
原理
重力場内を移動する粒子の速度に従って、粒子の密度と形状に関係します。
それは重力場の強さと特殊なボディの粘性にも関係します。
効果
細胞内成分の分離
大きなタンパク質分子の分離
電気泳動
電荷サイズと分子量
タンパク質はマイナスに帯電し、陰極から陽極へと泳ぎます。
脂質燃料
スーダンブラックBまたはオイルレッドO
プレステイン
マイナス極からプラス極へ
CM、LDL、VLDL、HDL
IDL が多すぎる場合
幅β
最速の移行
HDL
アポリポタンパク質 (Apo)
関数
リポタンパク質の構造を構築し安定化します。
リポタンパク質の物理的特性を維持します
水溶性にする
リポタンパク質受容体リガンド
脂質代謝に関連する酵素活性の調節に関与する
酵素活性の調節
アポA I
LCAT（レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ）補因子、活性化活性
HDL レベルを表し、正の相関があります
アポA II
LCAT活性を阻害する
アポC II
LPL (リポタンパク質リパーゼ) 補因子、活性化活性
CMおよびVLDL異化を促進する
アポCIII
LPL活性を阻害する
アポ(a)
プラスミン活性を阻害する
構造的類似性によりプラスミノーゲンと競合すると考えられる
アポB
LDLレベルを表す、正の相関
方法
免疫比濁法
一般的な方法
脂質代謝の定期検査項目
含まれていない
アポE
リポタンパク質の代謝
チロソーム (CM)
食べ物からTGを摂取する
小腸粘膜合成CM
リンパは血液に入ります
外因性TGの輸送
最高のTGコンテンツ
加水分解の主要な酵素
LPL (リポタンパク質リパーゼ)
透明な臓器
肝臓
12時間の絶食
CMなし
VLDL、IDL、LDL
三姉妹、徐々に形成される過程
肝臓におけるVLDLの合成
TG配合
LPLの一部がIDLになる
TG、CEを含む
HTGL/HL (肝臓リパーゼ) を介して LDL に変換
CEを含む
末梢組織へのCEの送達
VLDL
肝臓合成
最も豊富な
TG
内因性TGの輸送
LDL
内因性コレステロールを末梢組織に輸送する
血漿中のコレステロール含有量
ほとんど
脂質代謝異常を伴う糖尿病
LDLの増加
ネフローゼ症候群
LDLの増加
患者には 3 つの最高と 1 つの最低があるため、
高脂血症を含む
膜貫通ドメインを持っています
酸化LDLに対する親和性
ApoB または ApoE を含むリポタンパク質を特異的に認識可能
LDL-Cの計算方法
フリーデヴァルトの公式
LDL-C=TC-(HDL-C TG*0.2)
状態
ファスティングセラムにはCMが含まれていません
TG濃度が4.6mmol/L以下であること
III 型高リポタンパク質血症を除く
アテローム性動脈硬化症を伴う
正の相関
HDL
プロセス
小腸および肝細胞による合成
未形成の HDL
末梢組織からの遊離脂肪酸の取り込み
LCAT（レシチンコレステロールエステルアシルトランスフェラーゼ）におけるHDLの合成
CEを含む
肝臓に運ばれて代謝される
関数
コレステロール逆輸送
アテローム性動脈硬化症を伴う
負の相関
要約する
冠状動脈性心疾患の発生をより正確に予測
TC（総コレステロール）
HDL-C
脂質代謝異常を伴う糖尿病
LDLの増加
Lp(a)
独立したリポタンパク質
LDL構造に似ている
アポリポプロテインaが含まれています
Apo(a) とプラスミノーゲンには相同性があります
フィブリンの破壊を遅らせる
血栓症に関連する
アテローム性動脈硬化症および動脈血栓症のリスク増加
個人間の高レベルのばらつき
レベルは種族に関係する
他のリポタンパク質に変換できない
内容を確認する
検体
12時間断食
24時間前に飲酒、激しい運動、ストレス状態にならないでください。
最初の2週間は通常の食生活を維持してください
異常な血中脂質またはリポタンパク質
2週間ごとに見直す
総コレステロール (TC/CHOL/CHO)
含む
コレステロールエステル（CE）、遊離コレステロール（FC）
合成臓器
肝臓
律速酵素
ヒドロキシメチルグルタリルコエンザイムA還元酵素（HMG・CoA還元酵素）
関数
胆汁酸の唯一の前駆体
コレステロールは代謝されて胆汁酸になります
代謝の主要な最終産物
共役胆汁酸
ステロイドホルモンの前駆体
性ホルモン、副腎皮質ホルモン
ビタミンD3前駆体
参照
適切なレベル
<5.18mmol/L
上昇
>6.22mmol/L
O. 送りたい、622
臨床的な意義
上昇
閉塞性黄疸
糖尿病
ネフローゼ症候群
甲状腺機能低下症
慢性腎不全
妊娠後期
産後の回復
減らす
肝硬変
悪性腫瘍
栄養素の吸収不良
巨細胞貧血
女性の月経期間
トリグリセリド (TG)
参照
適切なレベル
<1.7mmol/L
上昇
>2.2mmol/L
ロール (G)、ケチ (1.7) タイ アー (2.2)
酵素アッセイ
血清中で測定
遊離グリセロールとトリグリセリド
LDL-C
参照
適切なレベル
<3.37mmol/L
上昇
4.14mmol/L以上
ロー(L) 3 ダウン 4
HDL-C
参照
1.04～1.55mmol/L
ハイ（H）は（1）を望んでいます）私（1.5）を望んでいます
検出方法
高速遠心分離
血清持続試験
CM
表面の「チーズ」
VLDL、IDL
濁った
TGがあるものはすべて濁っています
LDL
クリア
高リポタンパク血症の種類
アテローム性動脈硬化症 (AS)
原因因子
高脂血症、高血圧、喫煙、ジェンダー、内分泌学
初期段階の病変
動脈内膜に入る最初の細胞
マクロファージ
ホモシステイン（HCY）の増加
ホモシステインラクトン化合物を生成
アテローム性動脈硬化を促進する
LDLと正の関連性
糖化LDL、B型LDL、酸化LDL、アセチルLDL
A型LDLを除く
末梢組織におけるコレステロールの沈着
抗AS因子
HDL
高リポタンパク血症
CM、VLDL、LDL の 1 つ以上の濃度が高すぎる
WHOの分類
私
IIa
IIb
Ⅲ
Ⅳ
V
要約する
V以降は高速遠心分離法と同じです。
一番上がCMです
IIb と V にはもう 1 つの VLDL があります
タイプ IIa
LDL受容体の異常
タイプ IIb
原因は不明
脂肪肝
主な理由
肝内脂肪輸送障害
血漿タンパク質
タンパク質
血漿中に最も多く含まれる
自然界でタンパク質を構成するアミノ酸
変わりはない
肝臓で代謝されないアミノ酸
分岐鎖アミノ酸
ロイシン
イソシン
バリン
分岐鎖アミノ酸／芳香族アミノ酸比
3.0～3.5
フェニルアラニンジカルボン酸アミノ酸
キャリアタンパク質
酸性アミノ酸担体
ガンマグロブリンを除く（CRPを除く）
肝臓はほぼすべてのタンパク質を合成します
ガンマグロブリンは免疫グロブリンです
機能と臨床的意義
プレアルブミン (PA)
肝臓合成
人生の半分
2～5日
アルブミンより短い
組織修復材料として
参照
200-400mg/L
早期応答感度
肝合成機能の最も感度の高い指標
酢酸セルロース薄膜電気泳動において
アルブミンの陽極側に表示
栄養失調への対応
アルブミンよりも敏感
チロキシン（T3は親和性が高い）、ビタミンAを運ぶ
急性炎症時
レベルが下がる
アルブミン/アルブミン (ALb)
最も豊富なタンパク質
57%-68%
肝合成機能評価指数
糸球体を通過できない
関数
栄養タンパク質
個人の栄養状態の指標
血液のpHを維持する
酸塩基物質の緩衝剤
血漿pH: 7.35-7.45
キャリアタンパク質
脂溶性または水難溶性の多くの物質を輸送します
ビリルビン、胆汁酸、プロスタグランジン、ステロイド、金属イオン、薬物（ペニシリン）
膠質浸透圧を維持する
血液中のコロイドはアルブミンです
高アルブミン、高浸透圧、
細胞から血管に水を引き込みます
アルブミン＜28g/L
浮腫、血液量の減少
組織修復材料
肝機能と合成機能を評価します
特徴
等電点 (PI)
4.7-4.9
<PH
マイナスに帯電した
マイナスに帯電した
Ca、Mg、Cuなどの陽イオンと結合することができます。
人生の半分
20日間
2～3週間
タンパク質の塩析沈殿
タンパク質は水和した膜を持ち、マイナスに帯電しています
したがって、それらは互いに反発し、疎水効果が生じます
塩を加えると水和膜が破壊され、マイナス電荷が発生します。
その後、それらは互いに凝集して沈殿を生成します。
通常の方法
ブロモクレゾールグリーン法（BCG）
タンパク質はバッファー 4.2 中で正に帯電します。
アニオン燃料ブロモクレゾールグリーンとの組み合わせ
628nmの波長で吸収
時間 30秒
色素結合法
参照
35～53g/L
臨床的な意義
上昇
重度の脱水症状、ショック状態、飲料水の不足
減らす
合成が不十分
重度の肝臓病
吸収が不十分
栄養失調または吸収不良
失った
ネフローゼ症候群
高が 3 つ、低が 1 つ
過浮腫、高脂血症、高アルブミン尿 低アルブミン血症
重度の火傷、急性失血、組織の炎症
異化作用の増加（消耗性疾患）
悪性腫瘍、甲状腺機能亢進症、重度の結核
分布異常
門脈圧亢進症腹水
肝硬変 - 門脈圧亢進症 - 血管からのアルブミンの漏出 - アルブミンの減少 - 膠質浸透圧の低下 - 腹水
モバイル有声音
ハプトグロビン/ハプトグロビン (Hp)
遊離型ヘモグロビンに結合する能力
結合容量 1000mg/L
それを超えるとヘモグロビン尿が発生します。
結合すると体積が大きくなる
糸球体を通過できない
ヘモグロビンを保護する
保護アイロン
臨床的な意義
血管内溶血
衰退
使い終わったから
α2マクログロブリン（α2-MG/AMG）
最大の分子量を持つタンパク質
臨床的な意義
ネフローゼ症候群
上昇
タンパク質の損失は膠質浸透圧の増加と浮腫を引き起こします。
α2マクログロブリンが大きすぎて漏れ出ないため、バランスをとるために増加します。
代償機構に属している
セルロプラスミン/銅オキシダーゼ (Cp/CER)
銅含有糖タンパク質
青
α2グロブリンゾーン
フェロキシダーゼ効果あり
Fe2をFe3に酸化できる
ウィルソン病（肝水晶体変性症）の診断を支援します。
角膜色素輪疾患の重要な兆候
トランスフェリン (TRF/Tf)
臨床的な意義
鉄欠乏性貧血
f
上昇
トランスフェリン飽和
衰退
鉄芽球性貧血
f
普通
トランスフェリン飽和
上昇
分子量
79500
フェリチン
悪性腫瘍患者
腫瘍抗原とともに身長が伸びるタンパク質
フェリチン
β2ミクログロブリン
すべての有核細胞の表面に存在します
血液、尿、脳脊髄液
小さなタンパク質
糸球体の自由通路
近位尿細管によって再吸収される
臨床的な意義
尿中β2ミクログロブリン
腎尿細管再吸収機能を反映する
腎移植後の拒絶反応
血中β2ミクログロブリン
糸球体濾過機能を反映する
ダメージが増加します
炎症または腫瘍
脳脊髄液β2ミクログロブリン
中枢神経系白血病
上昇
C反応性タンパク質（CRP）
ガンマグロブリン
ただし肝臓で合成される
例外
特徴
5つのモノマーから重合
肺炎球菌のC多糖体に結合します。
急性炎症
急増
心血管系
最も強力な予測器
CRPと過敏性CRPは同じものです
超高感度CRP検出の下限は0.1mg/L
検出方法
血清総タンパク質 (TP)
アルブミングロブリン
アルブミン対グロブリン比 =A/G: 1-2/1
方法
ビウレット比色分析
推奨される、一般的に使用される、推奨される方法
有色物質
紫赤
波長546nm
ケルダール法
参考方法
最も古典的な方法
窒素 1g = タンパク質 6.25g
平均タンパク質窒素含有量
16%
フェノール試薬法
トリプトファンとチロシン残基を利用
試薬と反応する
有色物質
青
最大吸収ピーク
745～750nm
参照
60～80g/L
瘢痕総数 (合計 68) 瘢痕は総タンパク質を使用して残されます
臨床的な意義
上昇
血液濃度
合成の増加
グロブリン合成の増加
多発性骨髄腫
マクログロブリン血症 (IgM)
アルブミン
ブロモクレゾールグリーン法
参照
35～53g/L
無実のために、私を平手打ちして、私を平手打ちしてください
血清タンパク質電気泳動分析
酢酸セルロースフィルム電気泳動、寒天ゲル電気泳動
pH 8.6のバルビツレート緩衝液
タンパク質はマイナスに帯電している
正極から負極へ
アルブミン
α1グロブリン
アルファ 2 グロブリン (アルファ 2 マクログロブリン)
ベータグロブリン（ベータ2ミクログロブリン）
ガンマグロブリン (免疫グロブリン)
最速の
アルブミン
単一のタンパク質のみを含むバンド
アルブミン
最も深い
アルブミン
最も遅い
ガンマグロブリン
最も広い
最も浅い
α1グロブリン
主にHDL
ＡＦＰ
α1-アンチトリプシン
最も重要なタンパク質
C3、C4
ベータグロビンドメイン
臨床的な意義
肝硬変
慢性活動性肝炎、肝硬変
ALb低下
γ増加
A/G反転
β-γ架橋が出現
肝線維形成症
IgAの増加
ネフローゼ症
急性および慢性腎炎、ネフローゼ症候群、腎不全
アルブが下がった
α2とβの増加
A/G反転
多発性骨髄腫
主にIgGまたはIgA
β-γ間に狭いバンドが現れる
Mゾーン
定量分析
最高の感度
化学発光法
急性期応答タンパク質 (APR)
急性心筋梗塞、外傷、炎症、手術、腫瘍
フォワード
問題があります
上昇
α1アンチトリプシン（AAT）、α1酸性糖タンパク質（AAG）、ハプトグロビン（Hp）、セルロプラスミン（CER）、C4、C3、フィブリノーゲン、C反応性タンパク質
ネガティブ
問題があります
衰退
プレアルブミン、アルブミン、トランスフェリン（栄養失調の検出指標として使用可能）
これを運んでください
属していません
α2-MG（α2マクログロブリン）
β2-MG (β2-ミクログロブリン)
酵素学
酵素と基質の複合体が形成されるとき
酵素の構造変化
分類
特定の酵素
組織細胞合成
血漿中に放出されて触媒機能を発揮する酵素
コリンエステラーゼ (ChE)
リポタンパク質リパーゼ (LPL)
銅オキシダーゼ/セルロプラスミン (CP/CER)
非特異的酵素
濃度は非常に低いです
非活性
トランスアミナーゼ
アミノ酸とアルファケト酸の間のアミノ基の移動を触媒する酵素
外分泌酵素
消化腺およびその他の外分泌腺の合成
腸内に放出されて作用する
膵臓アミラーゼ
パンクレリパーゼ
トリプシン
ペプシン
細胞酵素
細胞内合成
細胞内の機能
生理学的変化または病理学的メカニズム
生理学的変動
性別
CKとGGT
男性は女性よりも地位が高い
年
アルカリホスファターゼ (ALP3)
骨の成長に関係する
1～5歳
10～15歳
閉経後
食べる
アルコール依存症
GGTの上昇
慢性アルコール依存症
最も敏感なインジケーター
スポーツ
激しい運動
CK、LD、AST
上昇
妊娠または出産
妊娠9ヶ月
ALPがピークに達する
ALPは胎盤に存在する可能性があります
病理学的メカニズム
酵素合成異常
肝機能異常
コリンエステラーゼ (ChE)
シュードコリンエステラーゼ (pChE)
細胞酵素の放出
細胞内と細胞外の濃度差
細胞内の酵素の位置と存在
ASTm (m-AST)
ミトコンドリアAST
オルガネラ内
重度の肝細胞疾患および細胞壊死
ASTS (c-AST)
細胞質AST
肝臓が痛んで
初期
CKが先にリリースされる
ダメージが少ない
LDの次に発売された
骨材なし
重大な損害
活性測定法
タイミング法（2点法）
継続監視方式（レート方式）
最も一般的に使用され、正確な
活動に影響を与える要因
酵素活性レベル
基質濃度
正確かつ十分な大きさ
PH
7.4
温度
37℃
酵素反応速度論
ミカエリス・メンテン方程式
V=Vmax*[S]/Km[S]
V
あらゆる時点での応答速度
Vmax
酵素が基質で飽和したときの最大反応速度
[S]
基質濃度
キロ
ミカエリス定数
酵素の構造と基質のみに関連する
酵素濃度に依存しない
絶え間ない
複数の基質を持つ酵素は異なる Km 値を持ちます
同じ基質に対して異なる酵素は異なる Km 値を持ちます
酵素の親和性を示します
親和性が高まるほど
Km値が小さいほど
Km値が小さいもの
天然基質
KmがVmaxの半分に等しい場合
キロ=[S]
Kmが80%Vmaxに等しい場合
Km=0.25[S]
単一基質酵素反応
[S]＜＜Kmの場合
基質濃度が増加すると反応速度が増加します
[S]>>Kmの場合
V=Vmax
[S] Kmのほうがいいよ
10～20回
進行曲線
遅延期間
過剰な基質が存在すると、基質が酵素に結合して周期が始まります。
初速度が遅い
反応がスピードアップし、最大値に達します
線形周期
一定率
反応速度は基質の影響を受けません
ゼロ次反応周期
酵素の働きに最適な時期
非線形周期
速度の大幅な低下
速度は基板に比例します
一次反応期間
酵素活性濃度単位
テストで指定された条件下で
1分あたり1umolの基質を触媒するのに必要な酵素
サンプルと試薬の体積比
1:10
検出感度と定量上限を考慮する
希釈水を加える
試薬を再構成する際には、希釈水の量を差し引く必要があります。
ユニット
U/L
カタルユニット
毎秒1モルの基質を触媒する酵素
国際単位系 (SI 単位系)
1U=16.67nカタル
継続監視方式
V=基質血清
ε=モル吸光係数=6220
に対する質問
v=血清量
L比色カップライト
に対する質問
酵素阻害剤
酵素分子上の異なる結合位置に基づく分類
競争するが対立しない
左上がり、右下がり、不変斜対称
ツール酵素
化合物の濃度または酵素活性の濃度を測定するための試薬として使用される酵素
主に酸化還元酵素
酵素カップリング反応
最初の一歩
補助反応
一次反応
測定する酵素反応
ステップ2
反応を示す
ゼロ次反応
ツール酵素反応
デヒドロゲナーゼ触媒を利用したインジケーターシステム
波長選択 340nm
NAD(P)H は 340nm で特別な光吸収を持ちます。
NAD(P) には 340nm での特別な光吸収はありません。
サブトピック
収集ポイント
溶血性ではない
最も影響力のある
LDH
血清を速やかに分離する
細胞内酵素が血液に入るのを防ぐ
血清検体を使用する
タイムリーな測定
とにかくタンパク質の変性
冷凍保存
LDHを除く
低温変性（冷凍すると破壊される）
アイソザイム
さまざまな分子構造、物理的および化学的特性、免疫学的特性
しかし、同じ化学反応を触媒する
酵素のグループ
分析方法
電気泳動
分布には組織差と細胞局在差がある
アイソザイム
病気の診断と鑑別診断ができる
酵素の分類
単純な酵素
酵素タンパク質のみ
共役酵素（ホロ酵素）
酵素タンパク質補因子（補欠分子族補酵素）
補因子
酵素の働きに直接関係する
トランスアミナーゼの補因子など
リン酸ピリドキサール（ビタミンB6）
合成後にのみ触媒活性を有する
義足ベース
酵素タンパク質と強く結合します
透析では分離できない
良い友達は決して離れることはありません
補酵素
酵素タンパク質に緩く結合
透析は分離する可能性があります
素早く組み合わせる
具体的ではない
陰性反応酵素活性アッセイにおいて
設定可能な基質消耗値
吸光度の下限値を指定する
この制限を下回ると基質が少なすぎます
計量カップの吸収速度がABN（異常吸収速度）を超えた場合
フェニルアラニンヒドロキシラーゼ欠損症
精神薄弱の子供たち
フマル酸アセト酢酸ヒドロラーゼ欠損症
I型チロシン血症
体液バランス障害
配水
体液 (60%)
細胞内液
2/3 (40%)
細胞内水
細胞外液
1/3 (20%)
細胞間の夜
15%
プラズマ
5%
年齢に応じた総体液量
減らす
影響を与える要因
血漿と細胞の間
コロイド浸透圧
アルブミン組成
アルブミンが高い = 浸透圧が高い
高い
細胞間液を血管内に引き込むことができる
間質液と血漿
細胞間液と細胞内液
結晶浸透圧
電解質（ナトリウム、塩化物、ブドウ糖、尿素）
外部流体中のNa
高い浸透圧
水は外部流体に行きます
細胞間（間質液と内部液）
内部流体
カチオン
K
アニオン
無機リン酸塩
外部流体
カチオン
ナ
アニオン
Cl、HCO3
細胞外浸透圧を維持する主なイオン
Na、Cl
濃度差
Na-Kポンプ
ナ
130～150mmol/L
K
3.5～5.5mmol/L
5.5 私の私、私は家です、家は中にあります
脱水
細胞外液の減少
血液量減少症
細胞外液は血漿です
ナトリウム濃度で変化する
高張性
な＞150
内部流体が大幅に減少
血漿に吸収され、尿や汗などを通じて失われるためです。
間質液の減少
多量の発汗、尿崩症、浸透圧利尿、呼吸蒸発
等張性
ナ130-150
内部流体は正常です
胃腸液の喪失
吐瀉物
胃液が失われる
下痢
腸液の喪失
外部流体の削減
低張性
Na＜130
内部液体の増加またはわずかな減少
外部流体が大幅に減少
体液が失われた後は水分だけを補給し、塩分は補給しない
高張性と低張性は血漿の観点から見たもの
内部流体は高いまま、低いままなどです。
カリウム
関数
酸塩基バランスに参加する
細胞内液の浸透圧を維持する
筋肉と神経のストレスを維持する
神経筋の興奮性を高める
心筋の興奮性を軽減する
高カリウムは心停止を引き起こす可能性がある
アナボリズムに参加する
細胞内および細胞内分布に影響を与える要因
グルコース代謝
脂肪代謝
カリウムの参加が必要です
pHバランス
腎臓と呼吸器の機能
細胞内のカリウムが総量を占めます。
98%
血漿中のカリウムの総量
1.5%
代謝
腸管吸収
腎臓、便、皮膚排泄
血中カリウムに影響を与える要因
生理的
腎臓
アルドステロン
ナトリウムを保持し、カリウムを排泄する
腎尿細管のNaとKの交換を促進する主なホルモン
細胞内移行
Na-K-ATPアーゼ
インスリン
血糖濃度
グルコースが細胞に入ると、Kイオンも一緒に運ばれます。
家に帰る
病的な
減らす
吐瀉物
胃液と一緒に失われる
身長を伸ばす
組織破壊
高熱
血液のpH
H-K交換
pH酸性
Hが増加する
補償
Hがセルに入る
Kスワップアウト
K
上昇
pHアルカリ性
Hが減少する
補償
Hは血液に入ります
K がセルに交換されます
K
減らす
臨床的な意義
低カリウム血症
<3.5mmol/L
摂取不足
失いすぎた
重度の下痢、嘔吐、発汗
副腎皮質ステロイド
アルドステロンを含む（ナトリウムを節約し、カリウムを排出）
利尿薬
インスリンを使用する
高カリウム血症
>5.5mmol/L
ストック血液を入力してください
出血時間が長すぎると細胞内のKが放出されてしまいます。
排泄障害
腎尿細管アシドーシス
腎尿細管
補償
Hなやりとりが多すぎる
過度に
Na-K交換が減少する
Kが多すぎる
腎尿細管K分泌の減少
K
上昇
細胞内カリウム輸送
重度の火傷と挫傷
代謝性アシドーシス
pH酸性
Hが増加する
補償
Hがセルに入る
Kスワップアウト
K
上昇
腎尿細管
補償
Hなやりとりが多すぎる
Na-K交換が減少する
腎尿細管K分泌の減少
K
上昇
方法
参考方法
カリウム、ナトリウム
炎測光
アニオンギャップ(AG)
未測定の陰イオンと未測定の陽イオンの違い
アニオン
CL、HCO3、無機酸、有機酸（乳酸、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸）
AG=Na-(CL HCO3)=有機酸の量
参照
8-16mmol/L
代謝性アシドーシス
AGの増加
検出方法
イオン選択電極法（ISE）
最も簡単で最も正確な方法
電極法に基づく計算式は次のようになります。
ネルンストの公式
火炎分光光度計法
参考方法
H、HCO3、Caの関係
血漿中に存在する反応
CaCO3
CaCO3
CO3H
HCO3
HCO3H
H2CO3
Hが増加しました
右に進みます
CO3削減
左に進みます
Caの増加
Hが減少する
左に進みます
CO3の増加
右に進みます
Caの減少
HCO3が増加する
右に進みます
Hが減少する
左に進みます
CO3の増加
右に進みます
Caの減少
HCO3削減
左に進みます
Hが増加しました
右に進みます
CO3削減
左に進みます
Ca増加
血液ガス分析
pH
7.35-7.45
PH=pKa log【HCO3-】/【H2CO3】
pKa=6.1
ボーア効果
pHの変化がHbの酸素運搬能力に影響を与える現象
pH計の測定電極
イオン交換電極
関数
バッファーシステム
HCO3とH2CO3の比率
細胞内外のイオン交換
H-K交換
肺呼吸
CO2を排出する
酸の排出
腎臓
酸の排出（H）とアルカリの保存（HCO3）
二酸化炭素分圧 (PCO2)
参照
35-45mmHg
臨床的な意義
呼吸性酸塩基中毒を診断する
PCO2を見てください
慢性気管支炎、肺気腫、肺性心
CO2排出量の削減
PaCO2の増加
呼吸性アシドーシス
気管支ぜんそく
CO2排出量の増加
PaCO2の減少
呼吸性アルカローシス
息ができない場合は、激しく呼吸する必要があります
重炭酸塩(HCO3-)
参照
22～27mmol/L
臨床的な意義
代謝酸塩基中毒の診断
上昇
代謝性アルカローシス
減らす
代謝性アシドーシス
分類
AB
実際の重炭酸塩
PaCO2を含む
呼吸器因子の影響を受ける
SB
標準重炭酸塩
PaCO2を含まない
反応性代謝性酸塩基中毒
最も信頼できるインジケーター
AB>SB
PCO2の増加
呼吸性アシドーシス
AB＜SB
PCO2削減
呼吸性アルカローシス
ベース残量(BE)
参照
-3——3
原理
標準条件下で 1L の血液を pH 7.4 まで滴定するのに必要な酸とアルカリの量
酸性の血液
塩基による滴定
負の値
アルカリ性の血液
酸で滴定する
正の値
アルカリ残留物
だからアルカリ残留物って言うんだよ
臨床的な意義
代謝性アルカローシス
正の値
増加
代謝性アシドーシス
負の値
増加
バッファーベース（BB）
血液中の一連の緩衝塩基の合計
血漿タンパク質
ヘモグロビン
HCO3-
HPO32-
BB=HCO3 Pr Hb≈50mmol/L
参照
45～54mmol/L（全血）
臨床的な意義
HCO3と同じ
減らす
酸またはアルカリの代替品
上昇
アルカリ呼吸または酸呼吸
BBが下がった
AB (HCO3) 正常
Hb または血漿タンパク質レベルの低下を示します
CO2輸送
物理的溶解
HCO3との結合
主要
Hbに結合する
カルバミン酸ヘモグロビン
Hb-NHCOO
酸素分圧（PaO2）
参照
95-100
心肺機能を反映する
低酸素症の程度
敏感な指標
酸素飽和度 (SaO2)
酸素飽和度
酸素容量に対する血中酸素含有量の割合
血中酸素濃度
実際にヘモグロビンに結合している酸素の量
参照
動脈血
95%-98%
式
ヘモグロビン1グラムあたりの酸素運搬能力
1.34ml
血液100mlあたりの酸素量
100ml（血液）×1.34ml/g×ヘモグロビン含有量×酸素飽和度
Hb の酸素と結合する能力
酸素分圧に依存
総Hb量（HbとHbO2を含む）に対する血液中のHbO2量の割合
HbO2 解離曲線
横軸
PO2
Y軸
血中酸素飽和度
P50
血中酸素飽和度が50%に達したときの対応するPO2
Hb の酸素に対する親和性、または酸素に対してより敏感な酸素解離曲線の位置
酸素輸送に影響を与える要因
PH
7.2まで下げる
P50が増加しました
Hb の酸素に対する親和性が低下する
解離曲線が右にシフト
酸素放出の増加
7.6まで上昇
P50低下
親和性の増加
左にカーブ
ボーア効果
温度
上昇
P50が増加しました
酸素に対する親和性の低下
カーブが右にシフト
酸素放出の増加
減らす
P50低下
酸素に対する親和性の増加
左にカーブ
PCO2
身長を伸ばす
P50が増加しました
親和性の低下
カーブが右にシフト
酸素を放出する
減らす
P50低下
親和性の増加
左にカーブ
2.3 ジホスホグリセリン酸 (2,3-GPG)
非赤血球解糖経路の産物
Hbの構造変化に直接つながる
酸素に対する親和性に影響を与える
集中力が低下した
P50が増加しました
Hb の酸素に対する親和性が低下する
解離曲線が右にシフト
酸素放出の増加
集中力の向上
P50低下
親和性の増加
左にカーブ
代償機構
代償的な酸塩基の不均衡
PH 正常
非補償酸塩基の不均衡
pH異常
推定報酬計算式
原発性代謝性アシドーシス
PCO2=40-(24-HCO3)*1.2±2
代謝酸
PCO2の減少を補う
40-を使用してください
原発性代謝性アルカローシス
PC02=40(HCO3-24)*0.9±5
代謝ベース
PCO2の上昇を補う
40を使用
代謝利用 40
急性呼吸性アシドーシス
HCO3=24(PCO2-40)*0.07±1.5
呼吸酸
HCO3の上昇を補う
24を使用
急性呼吸性アルカローシス
HCO3=24-(40-PCO2)*0.2±2.5
呼吸基底
HCO3の低下を補う
24-を使用してください
軽く呼吸する 24
括弧内で昇順の - を使用する 落ちたのは――
機構
腎臓の酸排泄・アルカリ貯留機能
PHが下がる
H-Na交換量が増加
尿細管はHを排泄し、Naをリサイクルします
HCO3 再吸収が増加する
腎尿細管はNH3とHを分泌し、NH4と結合して排泄します。
酸含有量の減少
pH上昇
N-Na減少
H排泄を阻害する
HCO再吸収の減少
腎尿細管はNH3を分泌しない
肺の調節
PHが下がる
PaCO2が上昇する
呼吸がより深く、より速くなります
CO2を排出する
酸含有量の減少
PH上昇
PaCO2の減少
CO2排出抑制
酸含有量の増加
単純な酸塩基バランス
代謝的な
HCO3 (NaHCO3) を見てください。
代謝性アシドーシス
インジケーターの変更
オリジナル
HCO3が減少します
補償
PCO2の減少
すでに酸っぱいので、息の酸性度も下がります。
アニオンギャップAGの増加
代償機構
息をする
Hが上がる
呼吸器系を刺激する
深呼吸する
CO2排出量
腎臓
尿細管H-Na交換の増加
排泄H
NH3を分泌する
NH4として排出される
HCO3 再吸収
上昇
細胞の中と外
高度な H-K 交換
セラムK
上昇
アシドーシスの矯正後は速やかにカリウムの補給が必要です
理由
H-K交換、カリウムが細胞内に入る
カリウムは腎臓から排泄される
糖尿病性ケトアシドーシス
代謝性アルカローシス
インジケーターの変更
オリジナル
HCO3の上昇
補償
PCO2 の上昇
代償機構
息をする
Hドロップ
呼吸器系を抑制する
CO2が増加する
腎臓
H-Na交換が減少する
H還元を除く
HCO3 再吸収
衰退
細胞の中と外
H-K交換が値下げされました
セラムK
減らす
CL
相対的な低下
低カリウム血症と低塩素性アルカローシス
呼吸器系
PCO2 (H2CO3) を見てください。
呼吸性アシドーシス
インジケーターの変更
オリジナル
PCO2 の上昇
補償
HCO3の上昇
代償機構
息をする
Hが上がる
呼吸器系を刺激する
深呼吸する
CO2排出量
腎臓
H-Na交換の増加
排泄H
NH3を分泌する
NH4の排出
HCO3 再吸収
上昇
細胞の中と外
高度な H-K 交換
セラムK
上昇
呼吸性アルカローシス
インジケーターの変更
オリジナル
PaCO2の減少
補償
HCO3が減少します
代償機構
息をする
Hドロップ
呼吸器系を抑制する
CO2排出量の削減
腎臓
H-Naが減少する
Hドロップ
NH3の分泌の減少
HCO3 再吸収
衰退
CLを吸収してHCO3を排出
腎臓自体が酸を排泄し、HCO3を保存します。
HCO3 が吸収されなくなったので、別の陰イオン CL を吸収する必要があります。
血の塩化物
上昇
気管支ぜんそく
包括的な
PH＜7.4
HCO3*PCO3＞1000
酸性の息
PCO3 の上昇
HCO3の代償増加
PH＜7.4
HCO3*PCO*＜1000
酸代替物
HCO3が減少します
PCO3の代償的減少
PH＞7.4
HCO3*PCO3＞1000
代替アルカリ
HCO3が上昇する
代償的にPCO3が上昇
PH＞7.4
HCO3*PCO3＜1000
呼吸器アルカリ
PCO3の減少
HCO3の代償減少
糖尿病性疼痛アシドーシス
高アニオンギャップ代謝性アシドーシス
体内の固定酸性度の増加
HCO3濃度の減少
AGの増加
下痢
正常なアニオンギャップ代謝性アシドーシス
HCO3が失われた
CLの増加に伴う
つまりAGは変わらない
持続的な嘔吐
CL反応性代謝性アルカローシス
Hが抜けています
腎臓によるHCO3再吸収の減少
CL再吸収の増加
これは、HCO3 再吸収の減少が CL 再吸収の増加につながるためです。
反応もそうだよ
CL排泄の減少
原発性アルドステロン症
CL抵抗性代謝性アルカローシス
HとKの排泄量の増加
HCO3とNaの再吸収の増加
CL再吸収の減少
CL排泄量の増加
追放されたから抵抗する
血液ガス分析技術
pH測定
ガラス電極、参照電極
PCO2 の測定
CO2ガス検知電極
PO2 の測定
O2ガス検知電極
コレクション
動脈血
ヘパリン抗凝固療法
ヘパリンリチウム
空気を隔離する
さもないと
PO2とPHの増加
PCO2の減少
30分以内に検出
さもないと
氷水に入れる
解糖を減らす
2時間以内
分配係数
2 つの非混和相間での化合物の分配
特定の安定した条件下では
定数です
生化学技術
免疫技術
免疫固定電気泳動
モノクローナル免疫グロブリン重鎖および軽鎖のタイプを識別する方法
電気化学発光イムノアッセイ
ルテニウムトリピリジンとトリプロピルアミンをベースにしています
電場によって引き起こされると光を生成する化学反応
特徴
電場を通じて分析プロセス全体を正確に制御
α1-グロブリンゾーン
蛍光強度
蛍光物質の濃度が高い場合
自己消火現象
一番広いゾーンは、
ガンマグロブリンドメイン
一番弱いゾーンは
α1-グロブリンドメイン
主にHDL
ＡＦＰ
α1-アンチトリプシン
最も重要なタンパク質
補体C3.C4
ベータグロビンドメイン
電気泳動
モバイルインターフェース電気泳動
ゾーン電気泳動
担体の種類、粒子径、電気泳動方法に応じて
濾紙、酢酸セルロース膜、シリカゲル、アルミナ、セルロース
デンプン、アガロース、ポリアクリルアミドゲル
アガロースゲル電気泳動
リポタンパク質電気泳動
ポリアクリルアミドゲル電気泳動
DNA の小さな断片 (5 ～ 500 bp) を分離します
定常状態電気泳動
変位電気泳動とも呼ばれます
特徴
一定時間後の分子粒子の電気泳動
定常状態に達する
含む
等電点電気泳動
等速電気泳動
クロマトグラフィー
基本的
固定相との相互作用が弱くなる
詰まりが小さいほど
より速く前進する
イオン交換クロマトグラフィー
静止期
イオン交換体
各コンポーネントには異なる親和性があります
分離の目的を達成する
アフィニティークロマトグラフィー
静止期
特定のリガンド
特定の親和性を持っています
高分子を精製する
排他的なアフィニティを持つ
抗原、抗体
抗原と抗体
DNA
DNA および相補的な DNA または RNA
酵素
酵素と基質、受容体タンパク質または競合阻害剤
ホルモン
ホルモンとその受容体
ビタミン
ビタミンと結合タンパク質
糖タンパク質
糖タンパク質とレクチン
吸着クロマトグラフィー
静止期
固体吸着剤
異なる吸着能力
分離の目的を達成する
ゲルクロマトグラフィー
効果
脱塩
分離・精製
高分子物質の分子量を測定する
ポリマー溶質の濃度
ゲル濾過
異なる分子量のタンパク質を分離する方法
大きな溶質分子
ゲルカラムをより速く通過させる
移動相への溶解性が高い物質
最初に洗い流されるのは
バイオセンシング技術
原理
測定対象物が膨張する
固定化された生体感応膜層に入る
生成された情報は、化学的または物理的変換器によって変換されます。
定量化または処理できる電気信号
増幅出力
測定対象物質の濃度を計算します
生体感応膜
分子認識オリジナル
キーオリジナル
センサーの機能と品質を判断する
バイオチップ
誘電泳動
分離効率の向上
高速液体クロマトグラフィー
強力な分離能力と高感度
タンパク質、核酸、アミノ酸、アルカロイド、ステロイド、脂質用
別居は有利だ
UV吸収検出
最も多く適用された
感度
NGレベル
分類
固液吸着クロマトグラフィー
液液分配クロマトグラフィー
イオン交換クロマトグラフィー
可視および紫外分光測光
判定計算方法
標準曲線法
コントラスト法
差分表記
濃すぎるまたは薄すぎる着色溶液を解決する方法
多成分混合物の判定方法
モル吸光係数法
ランバート・ビールの法則
A(吸光度)
K(モル吸光係数)*C(溶液濃度)*L(光路)
同じ溶液の特定の波長で
吸光度を高める
光路を増やすことで実現
溶質は変化しない
最大吸収ピーク波長は変化しません
ピーク値は濃度に比例します
溶液の希釈
ピーク高さが減少する
波長
260nmと340nm
紫外線
410nm
黄色の可視光線
630nm
赤色の可視光線
紫外分光光度計
タンパク質の測定
核酸は光の吸収を妨げます
デュアル波長補正を選択
公表
タンパク質濃度(g/L)=1.45A280nm-0.74A260nm
選択された波長
280nm
原子吸光光度法
亜鉛の定量
亜鉛元素ホローカソードランプ
感度、特異度
感度
深刻だが効果的
特定の治療効果を持つ特徴的な腫瘍
特定の診断を除外するには複数の可能性が存在します
国勢調査や定期健康診断
スクリーニングテスト
特異性
特定の病気が起こりやすくなる
便利な診断
重篤だが有効性と予後は不良
深刻で過激な治療は大きな害をもたらす
確認検査
正確さ、正確さ
レベル 3
決め手
参照メソッドの開発と評価
標準
参考方法
日常的な識別方法と二次標準
通常の方法
タンパク質を分離する
タンパク質の特殊な物理的・化学的性質を利用する
塩析法、透析法、電気泳動法、クロマトグラフィー、超遠心分離法
タンパク質の高次構造を壊さない物理的手法
タンパク質を変性させずに沈殿させることができる沈殿剤
低温での硫酸アンモニウム
絶対に使ってはいけない
高温、過酸、過アルカリ、激しい振動など。
セパラーゼ
塩析法
最も一般的に使用される方法
変性なし
脱塩が簡単
有機溶媒沈殿法
高解像度
脱塩の必要がない
簡単に無効化できる
低温動作
吸着分離法
不純物を取り除いて酵素を濃縮
粗生成物の分離
クロマトグラフィー
電気泳動
分析と準備のため
酵素タンパク質の等電点の測定
結晶
保存が簡単
必ずしも完全に純粋な製品であるとは限りません
超遠心分離機
30000r/分
645000g
測定
国家度量衡局
「メジャーアウト」ピペットのマーキング
TD
「メジャーイン」ピペットのマーキング
TC
「測定」容積計器のマーキング
あ
「メータイン」容積計器のマーキング
E
DNA
フェノール抽出法によるDNAサイズ
＞20万
ホルムアミド解重合法により求めたDNAサイズ
100,000～150,000
塩酸グアニジン溶解細胞から得られるDNAのサイズ
20,000～50,000
ROC曲線
バイナリ分類システムの診断機能を説明するためのグラフィカル ツール
横軸
誤報確率
Y軸
命中確率
AUC
曲線下の面積
1に近づくほど
診断精度が高くなる
実際の状況と一致しない
AUC=0.1
精度が低くなります
AUC=0.5
ある程度の精度がある
AUC=0.8
より高い精度を実現
AUC=0.9
最高の精度
AUC=1
特徴
感度と特異度の関係を反映する
曲線は左上隅にあります
分類器は診断精度が高い
曲線は右下隅にあります
分類器の診断精度が低い
骨
骨吸収
デオキシピリジノール
特定のマーカー
理由
コラーゲンから自然に形成される
非生物的合成
尿中に排泄される前に代謝されない
骨が主な供給源です
食事の影響を受けない
ランドマーク
コラーゲンの架橋
骨形成
ランドマーク
オステオカルシン
骨グルタミルタンパク質
骨アルカリホスファターゼ
プロコラーゲンペプチド
骨軟化症
よくある原因
ビタミンD欠乏症
腎オステオパシー
原因
活性型ビタミンD3の欠乏
続発性甲状腺機能亢進症
栄養失調
アシドーシス
内分泌疾患
ホルモン
役割を果たす
受容体を介して
分類
ペプチドとタンパク質
視床下部ホルモン、下垂体ホルモン、心臓ホルモン、胃腸ホルモン
ステロイド
副腎皮質ホルモン、性ホルモン
アミノ酸誘導体
甲状腺ホルモン、副腎髄ホルモン
脂肪酸誘導体
前立腺ホルモン
APUD細胞
集合名
アミン取り込みおよび脱炭酸細胞
生体異物ホルモンを分泌できる
内分泌腺軸によって調節されない
自律分泌
胚発生の起源は、
神経堤外胚葉
不完全微分
甲状腺分泌機能障害
チロキシン
血中コレステロール値を下げる
甲状腺濾胞上皮細胞が分泌する
チロキシン (T4)
トリヨードチロニン (T3)
細胞核に直接侵入し、核内受容体に結合して機能します。
生合成プロセス
ヨウ素の取り込みと活性化
ヨウ素化とチロシンの縮合など
チロシンは甲状腺ホルモン合成の原料です
分泌調節
視床下部-下垂体-甲状腺軸
視床下部-下垂体-甲状腺軸の機能を反映する敏感な指標
甲状腺刺激ホルモン (TSH)
甲状腺刺激ホルモン (TSH)
αおよびβサブユニット
αサブユニットと相同性の高いホルモン
hCG
LH（ゴナドトロピン）、FSH、TSH、hCG配合
相同サブユニット構造
参照
新生児
1-18mU/L
新生児の身長が伸びた
最初の疑問
先天性甲状腺機能低下症
成人した
0.63～4.19uU/ml
交通機関
T3 と T4 は主に血漿タンパク質に結合します
チロキシン結合グロブリン (TBG) の結合
無料の T3、無料の T4
生物学的に活性があり、標的細胞に侵入可能
無料のT3
よりアクティブに
診る
臨床症状
テスト
機能テストチェック
フリー T4 (FT4)、フリー T3 (FT3)、過敏性 TSH
最初の計画
最初の行のインジケーター
合計T3、合計T4
TBG (チロキシン結合グロブリン) に関連する
TBGチェック
これは、T3 および T4 検査の合計結果と臨床症状との間の不一致を説明できます。
合計 T3 (TT3)
早期の重大な有効性と投薬中止後の再発の観察
敏感な指標
TSH
αサブユニットとβサブユニットから構成される
βサブユニットは機能的なサブユニットです
免疫化学的方法
ベータサブユニットに対する抗体
モノクローナル抗体
αサブユニットだから
LH (ゴナドトロピン)、FSH、および HCG の沈着物と相同性があります。
誤検知が多い
ストレス状態
誤ってTSHが低い
TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）刺激検査
バセドウ病
T3とT4の増加
フィードバック阻害TSH
TRHに興奮していない
TRHの静脈注射
TSHの上昇
グラブ病を除外する
TSHは正常/低下
原発性甲状腺機能亢進症の診断をサポート
甲状腺131I取り込み率検査
甲状腺のヨウ素取り込み機能を利用
甲状腺ホルモンを合成・分泌する反応力の紹介
甲状腺機能亢進症
素早い取り込み
高い摂取率
甲状腺機能低下症
平坦なピーク
摂取量の減少
甲状腺機能亢進症の方へ
心臓反応を誘発するリスク
亜急性甲状腺炎
甲状腺機能亢進症の症状がある
甲状腺レベルとヨウ素摂取量
剥離現象
T3とT4の増加、TSHの減少
摂取量の減少
甲状腺自己抗体検査
甲状腺刺激（TSH）受容体抗体（TRAb）
TSHを阻害する
バセドウ病の早期診断
最初の行のインジケーター
疾患活動性の判定
甲状腺機能亢進症の回復、回復後の再発、治療後の投薬中止
重要な指標
含む
甲状腺刺激抗体
TSAb
甲状腺阻害抗体
TFIAb
サイログロブリン抗体（TGAb）、甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）
長期陽性、高力価
自己免疫性甲状腺機能低下症に進行する可能性を示します。
橋本病
採血時の注意
朝起きる前に採血する
TSH
分泌のピークは午前2時から4時の間です。
17～18時が分泌の最低時間
コルチゾール
朝一番高い
深夜最低
新生児
3日目（72時間）の採血
甲状腺ホルモン
神経系の発達を促進する
最も重要なホルモン
副腎ホルモンの代謝
副腎の種類
副腎皮質ホルモン（ステロイドホルモン）
原料はコレステロール
ミネラルコルチコイド
アルドステロン
球状帯
糖質コルチコイド (GC)
コルチゾール、コルチコステロン
筋束
性ホルモン
アンドロゲン、少量のエストロゲン
メッシュベルト
副腎髄質ホルモン（カテコールアミンホルモン）
アドレナリン(E)
ノルエピネフリン (NE)
ドーパミン (DA)
副腎皮質ホルモンの特徴
ステロイド
原料はコレステロール
分解部位
肝臓
糖質コルチコイド
合格
視床下部-下垂体-内分泌軸の調節
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
午前中に最も高く、真夜中に最も低くなります
決定
一般的に使用される化学発光イムノアッセイおよびラジオイムノアッセイ
抽出法、直接法
直接法は比較的簡単です
EDTAとヘパリンは抗凝固に使用できます
時間内に測定できません
冷凍保存
副腎皮質機能亢進症
クッシング症候群（クッシング病）
慢性グルココルチコイド過形成（総コルチゾールの増加）
原因
下垂体腺腫および視床下部-下垂体疾患
原発性副腎皮質腫瘍
同種異系 ACTH (肺エンバク細胞腫瘍)
下垂体からは分泌されない
薬剤によるコルチゾールの増加
臨床的特徴
丸顔・ムーンフェイス
中枢性肥満
好酸球増加症
好酸球増加症はコルチゾールというホルモンに関連しています
血糖値を上げる
グルココルチゾール-糖-血糖
原発性副腎不全
アジソン病
原因
自己免疫、結核、真菌感染症
腫瘍、白血病、放射線療法
両側の副腎の圧倒的な機能が破壊され、分泌が不十分になる
診る
糖質コルチコイド（コルチゾール、コルチコステロン）
衰退
尿中 17-ヒドロキシコルチコステロイド、17-ケトステロイド
衰退
代謝物
濃塩酸による保存
血漿ACTH
上昇
続発性副腎皮質機能不全
原因
視床下部および下垂体の感染症
炎症、腫瘍、放射線療法
CRHおよびACTHの分泌減少を引き起こす
診る
糖質コルチコイド（コルチゾール、コルチコステロン）
衰退
尿中 17-ヒドロキシコルチコステロイド、17-ケトステロイド
衰退
代謝物
血漿ACTH
衰退
一次上昇、二次下降
副腎皮質機能不全の臨床的および生化学的診断
24 時間尿中 17-ヒドロキシコルチコステロイド (17-OHCS)
血中のコルチゾールレベル
24 時間尿中 17-ケトステロイド (17-KS)
血液中のコルチコステロン濃度
血中コルチゾール
糖質コルチコイドの分泌に直接反応します
イムノアッセイ検査は、
総コルチゾール
血液と尿に含まれないコルチゾール
反応が本当に活発になる濃度
お気に入りのアイテム
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）刺激検査
一次性または二次性皮質機能低下の診断
ACTH 静注
一次性低下
血中および尿中のコルチゾールは上昇していません
元の髪自体が成長を促すことができるため、それ以上の髪は必要ありません。
二次衰退
遅延応答
パーティーの後だけ盛り上がるだろう
静脈内CRH
主要な
ACTHの増加
コルチゾールは変化なし
デキサメタゾン抑制試験
クッシング症候群の診断
デキサメタゾン = 合成 GC
CRH、ACTHを阻害する
普通の人
CRH、ACTH
衰退
GC
衰退
クッシング症候群におけるあらゆるタイプのコルチゾール放出
低用量デキサメタゾン
低用量デキサメタゾンでは抑制されない
分泌自体が増えて抑えられてしまったので、もう抑えられなくなります。
高用量のデキサメタゾン
副腎皮質腫瘍が原因で起こる
副腎癌性クッシング病、異種ACTH症候群
血中および尿中コルチゾールの変化はほとんどない
抑圧されてきたから、もう抑圧されない。
副腎腫性クッシング病
部分的に正常な副腎皮質
何らかの抑制があるかもしれない
下垂体疾患が原因（続発性）
一定の抑制効果がある
血中および尿中のコルチゾールの減少
多分化能阻害率＞50%
副腎皮質腺癌
中枢性肥満、高血圧、骨粗鬆症
性ホルモンの分泌増加に伴う
女性
多毛症、ニキビ、月経不順、男性化
副腎髄質ホルモン
副腎髄質ホルモン
クロム親和性細胞
エピネフリン (E)、ノルエピネフリン (NE)、ドーパミン (DA) などのカテコールアミン ホルモンを分泌する能力があります。
褐色細胞腫
アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミン
上昇
アドレナリン(E)
血圧の上昇、心拍出量の増加
バニリルマンデル酸/マンデル酸 (VMA)
EおよびNEの代謝物
カテコールアミンの検出方法がないため
尿中VMAを用いた副腎髄質の分泌機能の理解
褐色細胞腫
VMA、血清EおよびNE
大幅に増加した
性ホルモン障害
性ホルモン（ステロイドホルモン）
アンドロゲン
テストステロン
少量のデヒドロエピアンドロステロン
アンドロステンジオン
エストロゲン
エストロゲン
エストラジオール (E2)
少量のエストリオール (E3)
少量のエストロン
プロゲステロン
プロゲステロン
生化学検査
性腺機能検査
テストステロン
男性の性機能障害またはテストステロン分泌不足の診断
アクティブフォーム
5α-ジヒドロテストステロン
黄体形成ホルモン (LH)
排卵と排卵異常の予測
卵胞刺激ホルモン（FSH）
卵胞の成熟を促進する
HCGに似た構造
エストラジオール (E2)
人生で最も活性な天然エストロゲン
女性の早発性思春期の診断指標の 1 つ
GnRH刺激試験
ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）刺激検査
GnRH の静脈内投与
下垂体と卵巣の機能をチェックします
思春期の遅れと性的未熟の原因の区別
思春期早発症
8歳までの女の子
10歳未満の男の子
成長ホルモン（GH）障害
関数
食後は日中に分泌される
3時間
人生の半分
20分
骨軟骨の DNA および RNA 合成を促進する
性的発達に関連する
タンパク質合成のスピードアップ
骨と筋肉の成長を促進します
肝臓のグリコーゲン分解を促進する
血糖値を上げるホルモン
脳の発達を促進しない
障害
成長ホルモン欠乏症
下垂体性小人症
低身長、骨格の発育不全
正常な知能
クレチン症（甲状腺ホルモン低下症）とは異なります。
巨人症
成長発育中のGHの過剰分泌
先端巨大症
成人期のGHの過剰分泌
前立腺
前立腺肥大症
グラムあたりの前立腺組織の過形成
PSAの上昇
0.3μg/L
PSA
複合PSA
人生の半分
10日間
ACP（酸性ホスファターゼ）
前立腺がんの診断
膵臓ポリペプチドファミリーによって分泌されるホルモン
カゼイン尿
膵臓癌
CA153
人生の半分
8～15日
CA199
人生の半分
8.5日
胃がん、肺がん
CA125
人生の半分
4.8日
肝臓がん
ＡＦＰ
人生の半分
4～5日
α1-グロブリンゾーン
膵臓の病気
外分泌機能
総称
膵液
要素
水、消化酵素、重炭酸塩
消化酵素（外分泌酵素）
アミラーゼ
リパーゼ
プロテアーゼ
ホスホリパーゼ
リボヌクレオチダーゼ
膵液と胆汁の分泌を同時に促進します。
胃
検査と臨床的意義
アミラーゼ (AMY)
分子量の大きなタンパク質と複合体を形成できる
特性
α-アミラーゼのみ
分子量が小さい
糸球体を通過できる
尿中に現れる唯一のもの
血漿酵素
膵臓から直接分泌される
生物学的に活性な酵素
触媒作用は必要ありません
α-1,4グリコシド結合を加水分解する
70℃の高温にも耐える
PH
6.5-7.5
IFCC が推奨する方法
ニトロマルトヘプタオース法
アイソザイム
P-イソ酵素
膵臓アイソザイム
膵臓も小さなPのように見えます
S-アイソザイム
唾液アイソザイム
影響を与える要因
マイナスイオンには活性化効果がある
Cl、Br（臭化物イオン）
最もアクティブな
トリグリセリド
アミラーゼ活性を阻害する
希釈した検体
衝撃を軽減する
ヘパリン抗凝固療法
Caはアミラーゼ分子の構成成分です
EDTA、シュウ酸塩、クエン酸塩はCaと結合する可能性があります
アミラーゼの阻害は使用しないでください
測定システムにはCaが必要です
臨床的な意義
急性膵炎
アミラーゼおよびリパーゼ活性の増加
おたふく風邪
S タイプは高くなっており、P タイプは通常です
リパーゼ活性が上がらない
大量飲酒、穿孔性消化性潰瘍
SタイプとPタイプを同時に上げることも、どちらか一方を上げることも可能です。
マクロアミラーゼ血症
血清アミラーゼの上昇
尿中アミラーゼの減少
大きすぎるのでフィルタリングする方法がありません
モルヒネを注射する
S字立ち上がり
36時間以内に通常に戻ります
リパーゼ(LPS)
臨床的な意義
基本的にアミラーゼと平行
膵炎の診断に特化
アミラーゼよりも高い
腹痛を伴うおたふく風邪
アミラーゼのみ上昇、リパーゼは正常
鑑別診断として
トリプシン
膵液が腸に入ると最初に活性化される酵素
要約する
急性膵炎
原因
過食
膵液が大量に分泌される
膵管内の圧力の上昇
膵小胞破裂
膵液が膵肺胞の間質に入る
臨床症状
突然の激しい腹痛
上腹部の中央または左側
持続的な増悪
背中と肋骨に放射状に広がる
剣状突起下の圧迫と反発による圧痛
気持ち悪くて嘔吐する
カルシウムイオンとの病原性の関係
高カルシウム血症は膵管の石灰化や結石を起こしやすい
カルシウムイオンは膵臓アミラーゼ活性化に関係しない
しかし、それは測定に関連しています
トリプシノーゲンの活性化に関連する
高カルシウム血症は膵液の分泌を促進します
高カルシウム血症はガストリン分泌を促進します
出血性壊死性膵炎
大量の脂肪組織壊死（膵液によって消化される）
脂肪酸を分解する
カルシウムと結合して脂肪カルシウムを形成します
カルシウムをたくさん摂取しましょう
低カルシウム血症を引き起こす
臨床的重症度と並行して
血中カルシウム <1.75mmol/L
手と足のけいれん
膵臓癌
腫瘍マーカー
CEA
CA199
CA50
CA242
膵外分泌機能検査
セクレチン検査
コレシストキニン検査
ルンドテスト
便脂肪検査
アミラーゼアッセイなし
マーフィー否定的
胆嚢炎では絶対にない
α1-アンチトリプシン
プロテアーゼ阻害剤
不足しているとき
タンパク質分解酵素は肺胞壁の弾性線維に作用します。
胎児呼吸窮迫症候群
若年成人の肺気腫
腎機能
ネフロン
腎小体
糸球体
腎被膜
腎被膜の中には元の尿が入っています
腎尿細管
糸球体機能
絞りバリア
分子量＜40kD
グルコース、水通過
分子量＞70KD
血球、タンパク質不全
電荷バリア
正電荷は通りやすい
フィルター機能
材料ベース
腎血流
構造的基礎
膜面積と透過性
電力ベース
有効ろ過圧力
有効濾過圧＝糸球体毛細管圧−（膠質浸透圧嚢内圧）
尿細管再吸収
腎臓の基本的な機能
泌尿器機能
糸球体濾過機能
尿細管の再吸収機能
腎尿細管の分泌または排泄機能
内分泌機能
1,25-(OH)2-D3
エリスロポエチン (EPO)
血
糸球体濾過
原尿（180L）
尿細管再吸収
最終尿 (1-2L/24 時間)
再吸収が全体の99％を占める
糸球体濾過機能
糸球体濾過率 (GFR)
単位時間
両方の腎臓で生成される濾液の量
ユニット
ml/分
損傷したチャージバリア
中分子タンパク尿
ダメージを受けた毛穴バリア
高分子タンパク尿
尿細管の再吸収機能
近位尿細管
最も重要な/主要な部分
ブドウ糖、アミノ酸、ビタミン、微量タンパク質、水、電解質、HCO3（アルカリ）
再吸収されない
クレアチニン
骨髄ループ
逆流乗算
水も溶質も再吸収される
遠位尿細管と集合管
抗利尿ホルモン（ADH）とアルドステロンの制御下
水分やNaを再吸収する
抗利尿ホルモン (ADH)
浸透圧に敏感
過度の発汗はADHの上昇を引き起こす可能性があります
アルドステロン
血液量に敏感
腎尿細管の分泌および排泄機能
近位尿細管
放電
H
再吸収
HCO3-
エッチな交換
遠位尿細管と集合管
放電
K
NH3（アンモニア）
NH3 は H と結合して NH4 を形成し、排出されます。
アンモニア・水素を排出（酸排出）
再吸収
NaHCO3
K-NA交換
腎臓病における化学変化
タンパク質とその代謝物の異常
高窒素血症
尿素、クレアチニン、尿酸
非タンパク質窒素含有物質
内容が大幅に増加
腎不全
重要な臨床症状
高窒素血症
内因性クレアチニンクリアランスは実際の糸球体濾過率よりも高い
尿細管は少量のクレアチニンを分泌するため、
タンパク尿
尿蛋白量＞150mg/24h
タンパク尿
＞3.5g/24h
大量のタンパク尿
糸球体濾過の重度の障害
尿細管が蓄積する可能性がある
ネフローゼ症候群
タンパク質マーカー
腎臓
糸球体タンパク尿
中分子および大分子の漏洩
アルブミン（メイン）
トランスフェリン (Tf)
免疫グロブリン
補体(C3)
α2-マクログロブリン
急性糸球体腎炎
ネフローゼ症候群
尿細管タンパク尿
小さなタンパク質
リゾチーム
α1ミクログロブリン
β2ミクログロブリン
レチノール結合タンパク質 (RBP)
腎盂腎炎
間質性腎炎
混合蛋白尿
慢性腎炎
波及
腎前タンパク尿
血液中の小さなタンパク質
軽鎖タンパク質（Mタンパク質）
ヘモグロビン
ミオグロビン
リゾチーム
多発性骨髄腫
血管内溶血性貧血
筋挫傷損傷
腎臓病における代謝の変化
ネフローゼ症候群
糸球体基底膜の透過性の増加
臨床症状
高が 3 つ、低が 1 つ
高タンパク尿
高度の浮腫
アルブミンの喪失により膠質浸透圧が低下する
高脂血症
低アルブミン血症
血漿中のIgGの減少
IgMの相対的な増加
α2マクログロブリンの増加
大きすぎて漏れないから
代償増加
凝固亢進状態
凝固因子は分子量が大きい
漏れない
代償増加
アンチトロンビン III
アルブミンに似たもの
漏れる可能性があります
重要な理由
急性糸球体腎炎
原因
グループ A ベータ溶血性連鎖球菌 (化膿性連鎖球菌)
扁桃炎、上気道感染症
1～3週間後
III型過敏症反応
両側腎びまん性糸球体濾過膜損傷
臨床的特徴
急性発症
血尿
高血圧
ネフローゼ症候群とは異なります
タンパク尿
浮腫
定期的な尿検査
異性愛者の赤血球
赤血球キャスト
タンパク尿
慢性腎不全
慢性腎不全
高リン血症は低カルシウム血症を引き起こす
PTH（副甲状腺ホルモン）過形成
一般的な副甲状腺機能亢進症の骨疾患
線維化骨炎
理由
ビタミンDの生成不足
高カリウム血症
低ナトリウム血症
血清アルミニウムの増加
骨細胞の機能を阻害する
骨形成不全
類骨量は増加しない
β2ミクログロブリンの排泄障害
骨アミロイドーシス
骨芽細胞にダメージを与えない
副甲状腺機能亢進症のため
骨芽細胞の活性の増加
糸球体機能検査
糸球体濾過率 (GFR)
イヌリンクリアランス測定
理想的なGFR素材
外因性植物多糖類
腎尿細管は分泌も再吸収もしない
ゴールドスタンダード
血清クレアチニン (Scr)
クレアチン代謝産物
再吸収されない
酵素カップリング法
高い特異性
アルカリピクリン酸法（Jaffe法）
一般的な方法
グルコース、アセトン、ピルビン酸、クレアチニンはすべて反応して赤い物質を生成する可能性があります
内因性クレアチニン
徹底した食事管理のもと
毎日の内因性クレアチニン生産量 (血清クレアチニン)
尿量（尿中クレアチニン）
等しい
内因性クレアチニンクリアランス (Ccr)
一般的な尿量は24時間の尿量です
変換する必要があります
式
たとえば、血中クレアチニンは 88.4umol/L、尿クレアチニンは 4420umol/L、24 時間の尿量は 1584ml です。
参照
80～120ml/分
尿
保存液
トルエン
臨床的な意義
高窒素血症
内因性クレアチニンクリアランスは実際の糸球体濾過率よりも高い
尿細管は少量のクレアチニンを分泌するため、
慢性腎炎
まず糸球体の濾過機能が障害される
クレアチニンクリアランスが初めて異常になる
血清尿素（Sur）
タンパク質代謝産物
に応じて
たんぱく質の摂取
タンパク質の異化率
腎臓の排泄能力
50% 再吸収
肝機能
血清クレアチニンは糸球体濾過機能をより正確に反映します
循環血液量
臨床的な意義
尿素上昇、クレアチニン正常
甲状腺機能亢進症
広範囲の火傷
急性感染症
タンパク質分解の増加と尿素合成の強化
上部消化管出血
ヘモグロビンは腸から吸収される
尿素強化
尿素もクレアチニンも上昇
慢性腎不全
方法
直接法
ジアセチルモノオキシム(wo)発色法
高温の強酸溶液中で
レッドコンプレックス
酵素結合速度法
ウレアーゼ法／ウレアーゼ・グルタミン酸デヒドロゲナーゼカップリング法
特異的な反応と強い特異性
ウレアーゼ添加後の尿素の加水分解
最初に生成された
CO2とアンモニア
波長
340nm
生化学機器
よく使われる
血清尿酸 (UA)
プリンヌクレオチド代謝物
臨床的な意義
痛風
核酸代謝亢進
白血病、多発性骨髄腫、メタボリックシンドローム、悪性腫瘍、真性赤血球増加症
腎障害
シスタチン C (Cys C)
糸球体を自由に通過する
近位尿細管によって完全に再吸収される
臨床的な意義
応答糸球体濾過率 (GFR)
内因性マーカー
糖尿病性腎症
高血圧性腎症
早期損失指標
糸球体バリア機能
尿中微量アルブミン (mALb)
30～300mg/24hの範囲内
従来の方法では検出できない
免疫学で検出できる
臨床的な意義
正常な人の尿にも現れる可能性があります
糖尿病性腎症（糖尿病性糸球体微小血管症）
高血圧性腎症
糸球体濾過機能の障害
早期診断指標
尿タンパク質選択性指数 (SPI)
高選択性タンパク尿
病気は軽いです
中分子から大分子のタンパク質のみ
主にアルブミン
非選択的タンパク尿
重病
高分子タンパク尿
選択と非選択の識別は中分子タンパク質と大分子タンパク質の関係です ベータミクログロブリンとは関係ありません
IgG 対トランスフェリンクリアランスの比率
識別点
腎血流量 (RBF)
単位時間当たりに腎臓を流れる全血または血漿の量
方法
パラアミノ馬尿酸クリアランス検査（PAHクリアランス）
放射性核種腎造影検査
一般的な方法
腎尿細管機能検査
尿中低分子量タンパク質（LMWP）
β2-ミクログロブリン (β2-MG)
α1-ミクログロブリン (α1-MG)
レチノール結合タンパク質 (RBP)
α1酸性糖タンパク質（AAG）
シスタチン C (Cys-c)
β2ミクログロブリン
すべての有核細胞の表面に存在します
小さなタンパク質
糸球体を通して濾過できる
臨床的な意義
腎臓移植後の拒絶反応
尿中β2ミクログロブリンの上昇
炎症と腫瘍
血中β2ミクログロブリンの上昇
中枢神経系白血病
脳脊髄液β2ミクログロブリンの上昇
尿中β2ミクログロブリン
尿細管の再吸収機能
血中β2ミクログロブリン
糸球体濾過機能
近位尿細管の分泌機能
フェノールレッド排泄検査（PSP）
パラアミノ馬尿酸最大排泄試験
近位尿細管損傷検査
N-アセチル-β-D-グルコサミニダーゼ (NAG)
近位尿細管細胞に豊富に存在する
増加
腎尿細管実質細胞損傷
臨床的な意義
早期対応
糖尿病性腎症
高血圧性腎症
腎臓移植後の拒絶反応
敏感なインジケーター
遠位尿細管の機能
尿の濃度と希釈の検査
自由水クリアランス (CH120)
血漿から尿に除去される無溶質水の量
敏感なインジケーター
尿比重、尿漏れ量
尿漏れ
参照
600-1000mOsm/(kg'H2O)
1回の尿漏れ
腎前乏尿と尿細管壊死性乏尿の区別
腎前乏尿
通常の集中力
1回の尿漏れ
>450
尿細管壊死
集中力障害
1回の尿漏れ
<350
慢性間質性腎炎
尿漏れ
<600
尿細管組織タンパク質の検出
T-Hプロテイン
髄ループの上行枝と遠位尿細管
腎臓特異的タンパク質
遠位尿細管病変として
位置マーカー
腎尿細管再吸収機能を反映する指標
尿中ナトリウムと濾過ナトリウム（FeNa）の分別排泄の測定
反応腎尿細管および集合管の酸塩基調節機能検査
塩化アンモニウム負荷試験
腎尿細管アシドーシス
I型腎尿細管アシドーシス
遠位尿細管からの H 分泌障害が原因
II型腎尿細管アシドーシス
近位尿細管における HCO3 再吸収障害が原因
III型腎尿細管アシドーシス
遠位尿細管と近位尿細管の両方が閉塞している
IV型腎尿細管アシドーシス
アルドステロン欠乏症またはアルドステロン耐性
総排出量Hが減少
高カリウム血症を伴う代謝性アシドーシス
H は排泄できず、細胞と交換することしかできないため、K が増加します。
要約する
肝胆道疾患
肝機能
代謝
糖、脂質、タンパク質、ビタミンの合成、分解、貯蔵に参加します。
ホルモン、ビリルビン、胆汁酸、核酸の代謝に関与
排泄機能
ビリルビン、胆汁酸、薬物などの輸送と排泄
デトックス機能
酸化、還元、加水分解、薬物と毒物の結合
凝固および線溶活性を調節する
肝臓の代謝
グルコース代謝
血糖値を調節する主要な器官
グリコーゲン、糖新生、その他の経路を介して
主な形状と機能
好気性酸化によるエネルギー生成
タンパク質の代謝
ガンマグロブリンを除くほぼすべてのタンパク質を合成します
尿素を合成してアンモニアを無毒化する
尿素は肝臓でのみ合成されます
血中アンモニア除去の主な経路
オルニチン回路による尿素の合成
オルニチンサイクル
肝細胞にはアルギナーゼが含まれているため、
アルギニンの加水分解を触媒できる
オルニチンと尿素
また、初期段階でカルバメートリン酸塩の生成を促進することもできます。
アンモニアが発生するのは
リン酸カルバメート
別のアンモニアが発生します
アスパラギン酸
肝性脳症
臨床症状
意識障害
不安定な行動
昏睡
アステリクシス
肝性脳症の前後では、体のさまざまな臓器が出血する傾向があります。
プロトロンビン合成が低いため
理由
血中のアンモニアの増加
脳内のα-ケトグルタル酸を枯渇させる
脂質代謝
コレステロール、トリグリセリド、リン脂質の合成
LDL、HDL、レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ（LCAT）の合成
肝臓はコレステロールを胆汁酸に変換します
中性脂肪と脂肪酸を分解する
合成ケトン体
肝臓にはケトン体を利用する酵素系が欠如しており、ケトン体は分解のために血液を通じて肝外組織に輸送されます。
肝臓がエネルギーを得る主な方法
脂肪酸の酸化
脂肪肝の原因となる
過剰なVLDL合成を含まない
リン脂質合成の原料が不足している
肝機能障害
糖質を摂りすぎると脂肪に変わります
肝内脂肪の輸出が間に合わない
ビタミン代謝
マルチビタミンを保管する
ホルモンの不活性化
肝ホルモンの分解
主要な部分
生体内変換
コンセプト
身体が内因性および外因性の非栄養物質を代謝するプロセス
肝臓は体内で最も強い生体内変化を起こす臓器です
意義
非極性グループ
極性グループ
脂溶性
水溶性
排泄を促す
非栄養物質変換後
毒性の減少または増加
プロセス
第一相反応
酸化、還元、加水分解反応
第二相反応
結合反応
最も一般的な組み合わせ
グルクロン酸
ビリルビン代謝と黄疸
総ビリルビン (TBIL) = 非抱合型ビリルビン (IBIL) 抱合型ビリルビン (DBIL) δ-ビリルビン
抱合型ビリルビン
グルクロン酸基と結合
グルクロニドの生成
必要
グルクロン酸転移酵素
UDPGA (ウリジン二リン酸グルクロニド) をドナーとして使用する
グルクロニドの形成を触媒します
ヘムオキシゲナーゼ
単核マクロファージが存在する
ミクロソーム
ジアゾ試薬と反応させる
非抱合型ビリルビン
ジアゾ試薬とゆっくり反応する
発色する前にエタノールを添加する必要がある
間接的な陽性反応
抱合型ビリルビン
ジアゾ試薬との直接反応
直接反応陽性
デルタビリルビン
δ-ビリルビン = アルブミンと共有結合した形態のビリルビン
血漿中の含有量が最も少ない
標本を光から遠ざけてください
ビリルビンの内訳
ビリルビン分子の構造の変化
黄疸
過剰なビリルビン産生または肝臓のビリルビン処理能力の低下
ビリルビン排泄障害
目に見えない黄疸
TBIL: 17.1-34.2umol/L
息子を隠して平手打ちで殺害
明らかな黄疸
TBIL＞34.2umol/L
促進剤としての総ビリルビンの測定
トリトン X-100
間接的溶血性コレラゲン血症
直接閉塞、高コレステロール
肝臓が最も強力で、すべてが高くなっています
胆汁酸代謝
総胆汁酸
コレステロールは胆汁酸に変換されます
律速酵素
7α-ヒドロキシラーゼ
肝細胞の合成、取り込み、分泌機能を反映します。
胆汁の排泄機能に関係する
血液の逆流
分類
胆汁酸
一次胆汁酸
コレステロールを原料として直接合成
フリータイプ
コール酸、ケノデオキシコール酸
複合型
コール酸、ケノデオキシコール酸、グリシンまたはタウリンの結合体
の生成に関与するアミノ酸
グリシン
二次胆汁酸
一次胆汁酸は腸に入り、回腸と結腸上部で腸内細菌の酵素によって触媒されます。
水酸基を除去して変換
デオキシコール酸（デオキシコール酸）、リトコール酸、グリシン、タウリン結合体など
胆汁酸塩
強力な乳化剤
脂溶性物質の吸収を促進する
胆汁中のコレステロールの沈殿を阻害します
診る
肝細胞損傷の検出
アラニンアミノトランスフェラーゼ (ALT)
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST)
アラニンアミノトランスフェラーゼ (ALT)
肝臓＞腎臓＞心臓＞骨格筋
肝臓、腎臓、心臓の骨
低い特異性
高感度
ALTの決定に使用される波長
主波長
340nm
サブ波長
405nm
参照
ALT＜40U/L
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST)
心臓＞肝臓＞骨格筋・腎臓
心臓、肝臓、骨、腎臓
アイソザイム
m-AST（ミトコンドリアAST）
ASTm
肝細胞への軽度の損傷
c-AST（細胞質AST）
AST
肝細胞壊死
参照
AST＜45U/L
AST/ALT: 1.15
臨床的な意義
肝細胞の損傷の程度
ALT、AST
急性ウイルス性肝炎
オルタナティブ
最も敏感な
急性肝炎では上昇率が高くなる
オルタナティブ
急性肝炎における肝細胞への軽度の損傷
ALT 標高 > AST
AST/ALT比の低下
重症肝炎の初期段階
ALTが大幅に上昇
状態が悪化すると
肝細胞壊死
ALT がドロップします
ビリルビンの漸進的な増加
「酵素胆汁分離」をご紹介します
肝臓壊死の兆候
アルカリホスファターゼ (ALP)
一次情報
肝臓（主に）と骨
妊娠中の胎盤、小腸、腎臓
分類
バルプ
骨アルカリホスファターゼ
1～5歳、10～18歳、妊娠9ヶ月、閉経後
ALP含有量の増加
6つのアイソザイム
陽レベルから陰レベルへ
ALP1、ALP2、ALP3（骨格）、ALP4、ALP5、ALP6
連続検出方式
p-ニトロフェノール リン酸 (4-NPP) を基質として使用
波長405nm
臨床的な意義
肝胆道閉塞
閉塞性黄疸
ALPは胆道からも排泄されます
肝炎、肝硬変、原発性または続発性肝がん
ALPの上昇
骨格系疾患
骨芽細胞マーカー
ALP3
くる病、骨軟化症、骨転移、骨肉腫
γ-グルタミルトランスペプチダーゼ (GGT/γ-GT)
臨床的な意義
肝転移の有無にかかわらず悪性腫瘍
肝がんの手術後に再発はありますか？
肝臓がん
GGT アイソザイム II と AFP の組み合わせ検出
原発性肝がん
閉塞性黄疸
胆汁うっ滞、胆管閉塞
最も敏感なインジケーター
慢性アルコール依存症の診断
最も敏感なインジケーター
急性肝炎の回復期間
ALTはすでに正常です
GGT 活動は増加し続けています
肝炎が治らない
アミノ基転移関連
アイソザイム
セルロースアセテートフィルム
r-GT2とr-GT3
最高の内容
腎臓
シュードコリンエステラーゼアッセイ (pCHE)
本物のコリンエステラーゼ/アセチルコリンエステラーゼ (ACHE)
シュードコリンエステラーゼ (pCHE)
肝臓合成
最良のインジケーター
参照
4250-12250U/ml
臨床的な意義
肝不全
減らす
有機リン中毒
大幅に減少
肝線維化マーカー
肝線維症
肝小葉形成
広範な肝細胞壊死と残存肝細胞の結節性再生
結合組織過形成
肝硬変
肝線維化を反映する指標
III型プロコラーゲン
IV型コラーゲン
ラミニン (LN)
ヒアルロン酸(HA)
フィブロネクチン (FN)
3層および4層の透明繊維
肝硬変に反応する酵素
モノアミンオキシダーゼ (MAO)
アデノシンデヒドロゲナーゼ (ADA)
結核も反映する
プリンヒドロキシラーゼ (PH)
原発性肝がん
α-L-フコシダーゼ (AFU)
カビの生えたピーナツから生成される毒素
原発性肝がんと最も密接な関係がある
AFP（アルファフェトプロテイン）＞300ug/L
肝硬変
肝硬変患者のタンパク質電気泳動でβ-R架橋が出現
IgAの増加が主な原因
肝疾患
肝硬変
血清鉄、総鉄結合能
減らす
鉛中毒
血清鉄分
身長を伸ばす
総鉄結合能
減らす
肝炎
血清鉄、総鉄結合能
身長を伸ばす
要約する
心筋損傷
冠状動脈硬化性心疾患（冠状動脈性心疾患）
狭心症・心筋梗塞
進歩的な関係
急性心筋梗塞（AMI）
臨床症状
突然発症し、重篤で持続性がある
胸骨下または前胸部が締め付けられるような痛み
小指と背中に広がる痛み
心電図
ST セグメントが上向きにアーチ型
広くて深いQ波
心筋マーカー
望ましい特性
高い感度と特異性
心筋が豊富
他の部品がほとんどないか、まったくない
損傷を早期に検出
長いウィンドウ期間
梗塞サイズの評価
血栓溶解の結果を評価する
アッセイサンプル所要時間 (TAT)
検査申込書を提出してから患者様に報告書が届くまでの時間
1時間以内
応用原則
LD、AST、および HBDH は、心筋損傷の診断には使用されなくなりました。
急性冠症候群の患者
CK-MBの継続使用は考えていない
CTn は CK-MB に代わる優先インジケーターです
発症から6時間後
MB が検出されなくなりました
酵素マーカー
クレアチンキナーゼ (CK)
2つのサブユニット
Mサブユニット（筋肉タイプ）とBサブユニット（脳タイプ）
二量体
CK-BB
脳
CK-MB
心筋
心筋損傷の最も広く使用されている指標
CK-MM
骨格筋、心筋
心筋梗塞アイソザイム
CK-MB
CKコンテンツ
骨格筋＞心筋＞脳
方法
連続検出方式
品質を判定する免疫化学的方法
最も理想的な方法
参照
オス 80-200U/L
女性 60-140U/L
精神的ダメージの判定
最も特異的な酵素
乳酸デヒドロゲナーゼ (LD/LDH)
2つのサブユニット
Hサブユニット（心筋タイプ） Mサブユニット（骨格筋タイプ）
四量体
LD1(H4)
心臓
赤血球
そうすると溶血が増える
LD5(M4)
肝臓、骨格筋
コンテンツ
LD2>LD1>LD3>LD4>LD5
ポジティブからネガティブへ
LD1-LD2-LD3-LD4-LD5
胸水LD
漏れや滲出液を特定する
腹水LD/血清LD＞0.4
滲出液
腹水LD/血清LD＜0.4
漏れ
レート法を使用したアクティビティの決定
NADHをNADに酸化する
340nmでの吸光度が減少します
肝臓病（ウイルス性肝炎）
主にLD5が上昇
LD5＞LD4
α-ヒドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼ (α-HBDH)
LD1 LD2 アクティビティ
タンパク質マーカー
心筋トロポニン (cTn、cTnT、cTnI)
AMI を診断するための最も確実かつ特異的で好ましいマーカー
胸痛はあるが心電図またはCK-MBは正常
軽度の心筋損傷があるかどうかを判断する
ACS (急性冠症候群) のリスク層別化に推奨される指標
非ST上昇心筋梗塞患者のリスク層別化に好ましい心臓マーカー
病的なQ波を伴わない心内膜下心筋梗塞
優先検査
血栓溶解後の再灌流の判定
梗塞サイズの評価
3～6時間で立ち上がります
最長持続性の非酵素インジケーター
再梗塞は判断できない
長く続くから
CK-MB/Mbは良い効果があります
ミオグロビン (Mb)
分子量が小さい
最も早く現れる
陰性的中率
MB の半減期は短い (15 分)
胸痛の発作の後
2～12時間増加しない
急性心筋梗塞を除外するためのより良い指標
結合炭酸脱水酵素 III (CAIII)
診断を改善する
梗塞と診断された
より良い指標
脂肪酸結合タンパク質 (FABP)
ミオグロビンより分子量が小さい
主に心筋と骨格筋
心筋に最も多く含まれるのは、
脂肪酸と結合できる
心筋の脂質代謝において重要な役割を果たす
初期の AMI の診断
感度、特異度
Mbに似ている
AMI を診断するための Mb/FABP 比の臨床使用
特異性を高めて価値を利用する
心不全マーカー
B型ナトリウム利尿ペプチド（BNP）
N末端プロB型ナトリウム利尿ペプチド
(NT-proBNP)
最良のインジケーター
陰性的中率が高い
正常であれば心不全の存在を除外できる
心臓や脳から分泌されるペプチドホルモン
ナトリウムの排泄、利尿、血管拡張作用があります。
薬物集中療法
体内のプロセス
吸収する
オーラル
胃腸粘膜細胞を介した受動的拡散により吸収される
血管内投与
吸収プロセスなし
配布された
血液循環に入った後
組織間の細胞膜障壁を通って作用部位に分配される
変換する
薬物の化学変化と代謝プロセス
肝臓
薬物の非極性グループを極性グループに変換する
第一相反応
酸化、還元、加水分解
酸化反応
ごくありふれた
最も重要な酵素
モノオキシゲナーゼを追加
第二相反応
結合反応
最も一般的で重要な
グルクロン酸
肝臓
モノオキシゲナーゼを追加
ミクロソームの中に存在する
水酸化による生体内変化に関与する
要素
シトクロムP450
体内の多くの活性物質の不活化と薬物の代謝に関連
排泄
腎臓（主要な排泄器官）
肺、皮膚
薬物動態
体内の薬物レベルの経時的変化を研究する
薬を与える
血管外注射
主な吸収方法
フィルター
経口薬
胃腸粘膜を介した主な吸収様式
受動的拡散
速度定数をなくす
単位時間あたりに身体が薬物を除去できる一定の割合またはパーセンテージ
影響を与える要因
バイオアベイラビリティ
薬局の範囲
医薬品、物理化学的性質、処方用賦形剤、調製技術
ボディアスペクト
年齢、肥満、肝臓、腎臓、心臓、消化管、血漿タンパク質含量（一部の薬物は血漿タンパク質と複合体を形成し、不活性になります）、遺伝的要因、環境要因
治療薬検査 (TDM)
タスク
血液またはその他の体液中の薬物濃度を測定します。
個別化および合理化された臨床投薬
副作用を回避または軽減する
TDM検査が必要な医薬品の特徴
血中薬物濃度が高い
安全マージンが狭い
低い治療指数
明確に知っておく必要があります
治療目的が異なれば、必要な血中薬物濃度も異なります
治療開始時、長期投薬
肝臓、腎臓、心臓、消化器疾患
ダイナミクスが大きく変化するとき
TDM検査が必要な医薬品の種類
強心配糖体（ジゴキシン）
抗不整脈薬
抗てんかん薬（フェニトイン）
抗うつ薬、抗躁薬
三環系抗うつ薬
治療の窓口がある
免疫抑制剤（シクロスポリン）
シクロスポリン
全血で測定する必要があります
喘息治療薬（アミノフィリン）
ベータブロッカー
抗生物質（アミノグリコシド、バンコマイシン、クロラムフェニコール）
ペニシリンは必要ありません
抗悪性腫瘍薬
血中薬物濃度には治療域がある
三環系抗うつ薬
ゲンタマイシン
抗凝固目的でヘパリンを使用しないでください
収集時間
配布期間終了（血漿中濃度が安定レベルに到達）
注入後2～4時間
ジゴキシン 8-12h
多点収集
長期投薬
投与前（トラフ濃度）
血中薬物濃度が最も低いとき
薬物中毒
ピーク時のサンプル
よく使われるテクニック
クロマトグラフィー
良好な再現性
内部標準定量法
高速液体クロマトグラフィー (HPLC)
おすすめの方法、参考にした方法
化学発光イムノアッセイ
ラジオイムノアッセイ
蛍光免疫測定法
酵素免疫測定法
カルシウム、リン、マグネシウムの代謝および微量元素
カルシウム、リン、マグネシウム
カルシウムとリン酸塩の含有量が最も高い無機塩
骨や歯に含まれる
カルシウム
関数
毛細血管と細胞膜の透過性を低下させる
神経筋の興奮を抑制する
ただし、血中カルシウムが増加すると心拍数が上昇する可能性があります
サブトピック
凝固因子（IV）
カです
筋肉の収縮を引き起こす可能性がある
骨格筋の内部に入り筋フィラメントを動かすのはCaに依存します
参照
2.03～2.45mmol/L
代謝と調節
吸収する
十二指腸
ビタミンD（VitD3）の調節下にある
能動吸収
吸収に影響を与える
腸内pH
酸味が吸収を促進
グルコン酸カルシウム内服液
酸カルシウム
酸性で吸収されやすい
食品成分
シュウ酸とフィチン酸
カルシウムと不溶性の塩を形成する
吸収を防ぐ
排泄
80％の腸内分泌物
20%は腎臓から排泄される
高カルシウム血症
尿毒症、最もまれな電解質疾患
心拍数の増加
マグネシウム
関数
半分は骨の中に沈着
解糖系に参加する
神経や筋肉の興奮性
鎮静/抑制
酵素補因子
ATP、DNA、tRNA、mRNAの生化学反応に関連
カルシウムとリンの代謝を調節するホルモン
器官
腸管吸収
骨の沈着と吸収
腎臓の排泄によって調節される
ホルモン
副甲状腺ホルモン (PTH)
関数
血中カルシウムを増加させ、血中リンを低下させる
ビタミンD
1,25-(OH)-D3の形成を促進する
腸の
カルシウムとリンの吸収を促進する
ビタミンDと同じ
骨
骨溶解を促進する
腎臓
カルシウムの再吸収を促進し、リンの再吸収を阻害する
最も重要な調節ホルモン
1,25-(OH)2-D3
1,25-ジヒドロキシビタミンD3（活性型ビタミンD3）
合成のための重要な酵素
1,25-ヒドロキシラーゼ
アクティベーションサイト
肝細胞
触媒酵素（ビタミンD3-25-ヒドロキシラーゼ）
25-(OH)-D3 の形成
1 つ追加 (OH)
肝臓では25位の水酸化が起こる
腎尿細管
触媒酵素（25-(OH)-D3α-ヒドロキシラーゼ）
1,25-(OH)2-D3 の形態
もう 1 つ追加します (OH)
No.1の水酸化は腎臓で起こる
25-(OH)-D3αヒドロキシラーゼ
1,25(OH)2-D3に対する負のフィードバック阻害効果があります。
血清リン濃度には負のフィードバック効果がある
カルシトニンには抑制効果がある
副甲状腺ホルモンが促進する
関数
血中カルシウムを増やし、血中リンを増やす
腸の
カルシウムとリンの吸収を促進する
骨
骨溶解と骨形成の二重効果
骨の再生と成長を促す
腎臓
カルシウムとリンの再吸収を促進する
カルシトニン (CT)
血中のカルシウムとリンを減らす
ビタミンD
1,25-(OH)-D3 の生成を阻害します。
腸の
カルシウムとリンの吸収を阻害する
骨
骨塩の沈着を促進し、骨形成を促進します。
骨粗鬆症にはカルシトニンを摂取しましょう
腎臓
カルシウムとリンの再吸収を阻害する
オステオカルシン
オステオカルシンを合成する細胞は、
骨芽細胞
判定方法と臨床的意義
カルシウム
総カルシウム
カルシウムの吸収が必要
カルビンディン
イオン化カルシウム
生理活性を発揮する
カルシウム複合体
陰イオンCa2
クエン酸カルシウム
生理的半透膜を透過可能
カルポニンに結合できない
方法
イオン化カルシウム
選択電極
参考方法
pHの影響を受ける
pHの各単位の変化
遊離カルシウム濃度の変化
0.05mmol/L
総カルシウム
原子吸光光度法
参考方法
金属複合色素分光光度法-o-クレゾールフタレイン錯体ケトン法
通常の方法
マグネシウムが邪魔する
8-ヒドロキシキノリンは Mg 干渉を排除できます
参照
イオン化カルシウム
0.94～1.26mmol/L
カルシウム・リン濃縮製品
35-40mg/dL
臨床的な意義
高カルシウム血症
原発性副甲状腺機能亢進症
ビタミンD中毒
悪性腫瘍の骨転移
最も一般的な理由
骨転移は骨を破壊する可能性があるため
低カルシウム血症
副甲状腺機能低下症
ビタミンD欠乏症
幼児
くる病
リンも落ちた
胸部変形
スプリットボーンビーズ、肋横隔溝、鶏の胸肉、漏斗胸
O字型またはX字型の脚
慢性腎不全
腎実質破壊
1,25-(OH)-D3 の還元
二次水酸化は腎臓で起こるため
しかし、血中のリンは腎臓から排泄され、逃げることができないため上昇します。
タンパク質に結合したカルシウムの損失
リン
臨床的な意義
上昇
副甲状腺機能低下症
ホルモンが減少し、血中のリンが低下しなくなるため、血中濃度が高くなります。
慢性腎不全
血中リンの増加と血中カルシウムの減少
リンは主に腎臓から排泄されます
壊れていて出られない。
くる病
血中リン酸塩の減少
腎臓
主な排泄器官
集中
大人と子供の違い
検出方法
リンモリブデン酸還元法
波長
600nm
血清にトリクロロ酢酸を加えてタンパク質を沈殿させ、遠心分離します。
上澄みには無機リンが存在する
溶血が結果に与える影響に注意する
微量元素
必須微量元素
ジングル
式
青銅の仏陀は涅槃に入り、鉄の骨は西側に戻りました。メキシコはその荒々しさの典型的な例です。
対応する
銅、フッ化物、ニッケル（nie）、バナジウム（ファン）、鉄、コバルト（gu）、シリコン、モリブデン（mo）、スズクロム（ge）、ヨウ素、亜鉛、マンガン。
コンテンツ
人体の総重量の 0.01% 未満
検出方法
原子吸光光度法
慢性銅中毒
気道と角膜に刺激があり、角膜に沈殿リングが形成されることがあり、ろれつが回らない、震えなどの症状を伴う場合があります。
有害な微量元素
生物学的影響
メチオニン合成酵素の補酵素
ビタミンB12
メチオニン合成酵素欠損症
ホモシスチン尿症
肝臓でビタミンを構成する補酵素
ビタミンPP
NADとNADP
ビタミンB6
リン酸ピリドキサール
トランスアミナーゼ補因子
ビタミンB2
流行
波長
260nmと340nm
紫外線
410nm
黄色の可視光線
630nm
赤色の可視光線
浸透圧
浸透圧測定の原理
凝固点が下がる