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Galerie de cartes mentales 9. Maladies du système cardiovasculaire
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9. Maladies du système cardiovasculaire
Il s'agit d'une carte mentale sur 9. Maladies du système cardiovasculaire, notamment l'athérosclérose (SA), l'hypertension, l'endocardite infectieuse, les rhumatismes, etc.
Modifié à 2023-11-13 09:10:26
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9. Maladies du système cardiovasculaire.
Athérosclérose (AS)
définition
C’est la maladie du système cardiovasculaire la plus courante, affectant principalement les grosses et moyennes artères. Plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et âgées.
Mais les dommages causés à l'artère moyenne sont plus importants, car l'artère moyenne est plus grande et a une lumière plus étroite, et il y a un grand nombre d'artères importantes dans l'artère moyenne. Une fois l'artère cérébrale moyenne endommagée, les conséquences seront graves.
Étiologie et pathogenèse.
facteurs de risque.
Hyperlipidémie
Il s’agit d’une augmentation anormale du cholestérol total (TC) ou des triglycérides (TG) plasmatiques.
Les LDL sont le principal facteur provoquant la SA et, avec les VLDL, elles sont appelées lipoprotéines responsables de la SA, tandis que les HDL ont un effet préventif sur la SA.
Les LDL oxydées (ox-LDL) sont le facteur athérogène le plus important et le principal facteur causant des dommages aux cellules endothéliales et aux cellules musculaires lisses. L'Ox-LDL ne peut pas être reconnue par les récepteurs LDL normaux, mais est facilement reconnue et rapidement absorbée par les récepteurs piégeurs des macrophages, favorisant la formation de cellules spumeuses par les macrophages.
Les HDL peuvent éliminer le cholestérol de la paroi artérielle grâce au mécanisme de transport inverse du cholestérol afin de prévenir l'apparition de la SA. De plus, les HDL ont également des effets antioxydants qui peuvent empêcher l'oxydation des LDL et peuvent inhiber de manière compétitive la liaison des LDL aux récepteurs des cellules endothéliales. pour réduire sa consommation.
Des valeurs anormalement augmentées de LDL, VLDL et TG sont les meilleurs indicateurs pour juger de l'AS et du CHD.
hypertension.
En raison de la pression et de l'impact du flux sanguin sur la paroi des vaisseaux sanguins en raison de l'hypertension artérielle, cela endommage l'endothélium vasculaire, augmente la perméabilité lipidique de l'intima et les lipoprotéines pénètrent facilement dans l'intima. Les monocytes et les plaquettes adhèrent et migrent dans l'intima, et les SMC médiatiques migrent dans l'intima. Favorisant ainsi l’apparition de la SA.
Fumeur.
Le tabagisme augmente la concentration de CO dans le sang, provoquant des dommages hypoxiques aux cellules endothéliales vasculaires. Il peut également rendre les LDL dans le sang facilement oxydées. L'Ox-LDL favorise la migration des cellules mononucléées du sang dans l'intima et leur transformation en cellules spumeuses.
Maladies provoquant une hyperlipidémie secondaire.
diabète.
L'hyperglycémie peut provoquer une oxydation des LDL et favoriser la migration des cellules mononucléées du sang vers l'intima et leur transformation en cellules spumeuses.
Hyperinsulinémie.
Favorise la prolifération des cellules musculaires lisses (SMC) de la paroi artérielle et est négativement corrélé à la teneur en HDL du sang
Hypothyroïdie et syndrome néphrotique.
Provoque une hypercholestérolémie. Conduisant à une augmentation significative des LDL plasmatiques.
facteurs génétiques.
Les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale présentent une mutation génétique du récepteur LDL, entraînant des défauts fonctionnels conduisant à des taux plasmatiques de LDL extrêmement élevés.
Sexe et âge.
Parce que les œstrogènes ont pour effet d'améliorer la fonction de l'endothélium vasculaire et de réduire les taux de cholestérol plasmatique chez les femmes avant la ménopause. L'incidence de la SA est inférieure à celle des hommes du même groupe d'âge.
Syndrome métabolique.
Il s'agit d'un syndrome associé à une hypertension et à des anomalies du métabolisme du glucose et des lipides, accompagnés d'une augmentation des LDL et d'une diminution des HDL.
Pathogénèse.
Théorie de la pénétration lipidique.
Théorie de la réponse aux blessures (théorie des blessures endothéliales)
Les cellules endothéliales endommagées sécrètent des cytokines ou des facteurs de croissance, attirant les monocytes pour qu'ils se rassemblent et adhèrent au sous-endothélium et migrent dans l'espace sous-endothélial. Grâce aux récepteurs charognards situés à leur surface, ils sont continuellement absorbés dans le corps. lipides oxydés dans la membrane.
Les cellules musculaires lisses SMC phagocytent les lipides via le récepteur LPL à leur surface, formant des cellules spumeuses dérivées de SMC.
Rôle du SMC artériel.
La migration des CML dans l'intima et la prolifération de la média artérielle constituent une étape importante dans la progression de l'athérosclérose.
Théorie de l'inflammation chronique.
Changements pathologiques.
Changements pathologiques fondamentaux.
Lignes de graisse
Il s'agit de la première lésion visible de la SA. À l'œil nu, elle se présente sous la forme de lésions jaunes ponctuées ou rayées qui ne sont pas surélevées ou légèrement surélevées dans l'intima.
En microscopie optique, un grand nombre de cellules spumeuses (le composant cellulaire le plus caractéristique) sont rassemblées sous l'intima de la lésion. Les cellules spumeuses sont de grande taille, de forme ronde ou ovale et contiennent un grand nombre de petites vacuoles dans le cytoplasme. . Les cellules mousseuses sont dérivées de macrophages et de SMC
Plaque fibreuse.
Développée à partir d'empreintes digitales, la surface de l'endomètre peut être vue à l'œil nu sous la forme de taches irrégulières et surélevées dispersées de couleur jaune jaunâtre clair ou blanc porcelaine.
Au microscope optique, la surface de la lésion était une couche de coiffe fibreuse, composée d'un grand nombre de fibres de collagène, de protéoglycanes et de SMC dispersées. Les fibres de collagène peuvent subir une transition vitreuse. Sous la coiffe fibreuse, un nombre variable de cellules spumeuses, de SMC, de matrice extracellulaire et de cellules inflammatoires ont été observées.
Plaque d'athérome (athérome)
Elle se développe à partir de la nécrose des cellules profondes de la plaque fibreuse et constitue une lésion typique de la SA. À l’œil nu, des plaques gris-jaune évidentes sont visibles dans l’intima. La surface luminale de la plaque est constituée de tissu dur blanc et la partie profonde est constituée d'un matériau athéroscléreux mou jaune.
Au microscope optique, il y avait une grande quantité de désintégration nécrotique amorphe, des cristaux de cholestérol et des dépôts de sel de calcium (points bleu-violet au microscope) sous la coiffe fibreuse et un petit nombre de lymphocytes et de cellules spumeuses sont apparus au niveau de la couche fibreuse. bord inférieur de la plaque. La média devient plus mince en raison de la compression de la plaque, de l'atrophie des SMC et de la destruction des fibres élastiques.
Lésions secondaires.
Saignement intra-plaque.
Les nouveaux vaisseaux sanguins de la plaque se rompent pour former un hématome. Cela peut bloquer ou même obstruer complètement la lumière, provoquant une interruption aiguë de l’approvisionnement en sang.
Rupture de plaque.
Lorsque la coiffe fibreuse se rompt, la matière athéroscléreuse pénètre dans la circulation sanguine, et la matière nécrotique et les lipides qui pénètrent dans la circulation sanguine forment une embolie de cholestérol, provoquant une embolie.
Thrombose.
Après la rupture de la plaque et la formation d’un ulcère, l’exposition au collagène peut favoriser la thrombose.
Calcification.
Des dépôts de sel de calcium peuvent être observés dans la coiffe fibreuse et dans les lésions d'athérome, rendant la paroi du tube dure et cassante.
Formation d'anévrisme.
Le muscle lisse de la média à la base des plaques d'athérosclérose sévères peut s'atrophier et diminuer son élasticité. Sous l'action de la pression intravasculaire, la paroi artérielle se dilate localement pour former un anévrisme. La rupture de l'anévrisme peut entraîner un saignement massif (la maladie secondaire la plus dangereuse de la SA).
La lumière des vaisseaux sanguins est rétrécie.
Les artères élastométriales (artères moyennes) présentent un rétrécissement luminal dû à la plaque d'athérome. Provoque une diminution de l’apport sanguin, provoquant des lésions ischémiques dans les organes correspondants.
Modifications pathologiques des artères principales.
Athérosclérose aortique.
Elle survient généralement dans la paroi postérieure de l'aorte et dans les ouvertures de ses branches, l'aorte abdominale étant la plus gravement touchée. En raison de la grande lumière de l'aorte, même en cas d'athérosclérose grave, elle ne provoquera pas de symptômes évidents. Cependant, dans les cas graves, des anévrismes peuvent facilement se former et leur rupture peut entraîner une hémorragie mortelle.
Athérosclérose coronarienne et maladie coronarienne.
Athérosclérose coronarienne.
C'est la maladie des artères coronaires la plus courante.
Classement selon l'incidence : antérieur gauche descendant, droit principal, gauche principal, circonflexe gauche, postérieur descendant (antérieur gauche, droit, gauche principal, circonflexe gauche postérieur descendant)
Selon le degré de sténose de la lumière, elle est divisée en quatre grades : grade I ≤ 25 %, grade II 26 %-50 %, grade III 51 %-75 % et IV ≥ 76 %.
Maladie coronarienne. (CHD)
définition
Elle est causée par une ischémie myocardique provoquée par une sténose de l'artère coronaire, également connue sous le nom de cardiopathie ischémique.
La maladie coronarienne est principalement causée par l'athérosclérose coronarienne, mais ce n'est que lorsque l'athérosclérose coronarienne provoque des lésions fonctionnelles et organiques d'ischémie myocardique, l'hypoxie, qu'on l'appelle CHD.
Les causes de l'ischémie myocardique et de l'hypoxie dans les maladies coronariennes comprennent un apport sanguin coronaire insuffisant et une forte augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde.
Principales manifestations cliniques.
Angine de poitrine.
définition
Un syndrome clinique courant provoqué par une ischémie myocardique aiguë et temporaire et une hypoxie.
La manifestation clinique est une douleur ou une pression précordiale paroxystique, qui peut irradier vers le précordium et le membre supérieur gauche pendant plusieurs minutes. Les symptômes peuvent être soulagés par des préparations à base de nitrate ou un court repos.
Classification
Angine stable.
Cela ne se produit que lorsqu'une activité physique excessive augmente la consommation d'oxygène du myocarde. Le repos peut atténuer le problème et on peut observer une plaque bloquant ≥ 75 % de la lumière dans la section transversale de l'artère coronaire.
Une angine instable.
Cela peut se produire au repos ou sous charge. En microscopie optique, on peut souvent observer une fibrose myocardique causée par une nécrose diffuse des cellules myocardiques.
Variante d'angine de poitrine.
Cela se produit souvent au repos ou au réveil d’un rêve. Une sténose importante des artères coronaires du patient peut également être provoquée par des spasmes épisodiques.
Infarctus du myocarde (IM)
définition
Nécrose myocardique à grande échelle causée par une ischémie continue dans la zone d'approvisionnement en sang due à une interruption de l'approvisionnement en sang coronarien. Cliniquement, il existe des douleurs rétrosternales sévères et prolongées, qui ne peuvent être complètement soulagées par les préparations à base de nitrate ou le repos, et peuvent se compliquer d'arythmie, de choc ou d'insuffisance cardiaque.
Classification
IM sous-endocardique
Les lésions concernent principalement le tiers interne du myocarde de la paroi ventriculaire et les lésions concernent les colonnes carotides et les muscles papillaires. Souvent, la répartition des lésions ne se limite pas à la zone d'irrigation sanguine d'une certaine artère coronaire, mais est irrégulièrement répartie autour du ventricule gauche.
Les patients présentant une sténose athéroscléreuse sévère des trois principales branches des artères coronaires, accompagnés d'un choc, d'une tachycardie, d'une activité physique inappropriée et d'autres incitations, aggravent l'insuffisance de l'apport sanguin aux artères coronaires, conduisant finalement à un infarctus du myocarde sous-endocardique.
Transmural.MI
L'emplacement de l'IM correspond à la zone d'approvisionnement en sang de la branche de l'artère coronaire obstruée et la lésion est plus grande. Implique toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire ou ne concerne pas toute l'épaisseur mais atteint les deux tiers de la paroi ventriculaire. Elle survient généralement dans la zone d'irrigation sanguine de l'artère coronaire descendante antérieure gauche.
Changements pathologiques
Appartient à l'infarctus anémique. Six heures après l'infarctus, la lésion infarctus apparaît pâle à l'œil nu et 8 à 9 heures plus tard, elle devient kaki.
En microscopie optique, la nécrose précoce de la coagulation et la fragmentation nucléaire des fibres myocardiques ont disparu et le cytoplasme était coloré de manière homogène en rouge ou granuleux de manière irrégulière et grossière, c'est-à-dire des bandes de contraction. Œdème interstitiel et divers degrés d'infiltration de neutrophiles.
Quatre jours plus tard, une zone congestionnée et hémorragique est apparue à la périphérie de l'infarctus. Entre 7 jours et 2 semaines, du tissu de granulation est apparu dans la zone périphérique ou s'est développé dans l'infarctus et est devenu rouge. Après trois semaines, le groupe de granulation commence à s'organiser et à former du tissu cicatriciel.
Après un infarctus du myocarde, l'aspartate aminotransférase (SGOT), l'alanine aminotransférase (SGPT), la créatine phosphokinase (CPK) et la lactate déshydrogénase (LDH) des cellules myocardiques sont libérées dans le sang à travers la membrane cellulaire endommagée.
Complications de l'IM
Insuffisance cardiaque.
Lorsque l’IM sous-endocardique implique les muscles papillaires de la valvule mitrale, il peut provoquer une insuffisance de la valvule mitrale et induire une insuffisance cardiaque gauche aiguë. La perte de contractilité du myocarde après un infarctus peut entraîner une insuffisance cardiaque gauche ou droite ou une insuffisance cardiaque totale.
Rupture cardiaque.
Il s’agit d’une complication grave de l’IM transmural aigu. Les sites les plus courants sont le tiers inférieur du ventricule gauche, le septum interventriculaire et la rupture du muscle papillaire ventriculaire gauche. La raison en est qu'en raison de la perte d'élasticité du foyer de l'infarctus, les cardiomyocytes nécrotiques, en particulier les neutrophiles et les monocytes nécrotiques, en libèrent une grande quantité. de protéolyse L'action des enzymes provoque la dissolution de l'infarctus.
anévrisme ventriculaire
Ceci est courant pendant la période de guérison de l'IM. La raison en est que le myocarde infarci ou le tissu cicatriciel forme un gonflement localisé vers l'extérieur sous la pression dans le ventricule gauche, provoquant une insuffisance cardiaque ou une thrombose secondaire.
thrombose murale
Elle est plus fréquente dans le ventricule gauche. Les ondes MI affectent l'endocarde et le rendent rugueux, ou favorisent la formation d'une thrombose murale pour des raisons telles que la formation de vortex du flux sanguin au site de formation de l'anévrisme ventriculaire.
Choc cardiogénique.
Lorsque la zone IM est supérieure à 40 %, le taux de contraction myocardique est extrêmement faible et le débit cardiaque diminue considérablement, ce qui peut entraîner un choc cardiogénique (l'IM est la principale cause du choc cardiogénique) et la mort.
Péricardite aiguë.
Une fibrinopéricardite peut survenir en raison d'un tissu nécrotique impliquant l'épicarde.
Arythmies.
L'IM implique le système de conduction et provoque des troubles de la conduction. Dans les cas graves, il peut entraîner un arrêt cardiaque et une mort subite.
Fibrose myocardique.
Le résultat d'une ischémie et d'une hypoxie soutenues ou aggravées à plusieurs reprises dans les fibres du myocarde causées par une sténose de l'artère coronaire.
Vue macroscopique : le cœur augmente en taille et en poids, et le ventricule gauche est manifestement dilaté dans toutes les cavités cardiaques. L'épaisseur de la paroi ventriculaire peut généralement être normale. En microscopie optique, les cellules myocardiques étaient hypertrophiques ou atrophiques, une pycnose nucléaire et les cellules myocardiques sous-endocardiques présentaient une dégénérescence vacuolaire.
Mort coronarienne subite.
Il s’agit du type de mort cardiaque subite le plus courant. Le patient peut soudainement s'évanouir, contracter ses membres ou avoir soudainement des difficultés à respirer après avoir bu de l'alcool, fait un effort, fumé ou fait de l'exercice, avoir de la mousse dans la bouche et tomber rapidement dans le coma. Il peut mourir immédiatement ou une à plusieurs heures plus tard. . Certains meurent pendant leur sommeil la nuit.
Cardiopathie ischémique chronique.
L'insuffisance cardiaque congestive se développe progressivement en raison de lésions myocardiques ischémiques à long terme.
Les signes cliniques sont une insuffisance cardiaque sévère et progressive, parfois aggravée par une angine sporadique et un infarctus du myocarde.
Athérosclérose carotidienne et cérébrale.
On la trouve le plus souvent à l'origine de l'artère carotide interne, de l'artère basilaire, de l'artère cérébrale moyenne et du cercle de Willis. Les plaques fibrotiques et les plaques athéroscléreuses entraînent souvent une sténose de la lumière, voire une occlusion. En raison de la sténose de la lumière de l'artère cérébrale, un apport sanguin insuffisant à long terme au tissu cérébral peut entraîner une atrophie cérébrale. Les personnes souffrant d'atrophie sévère peuvent souffrir de retard mental, voire de démence.
Athérosclérose rénale.
L'infarctus du tissu rénal est dû à une plaque associée à une thrombose. Une fois l'infarctus organisé, de grandes cicatrices enfoncées subsistent. De multiples cicatrices peuvent provoquer un rétrécissement du rein, appelé pycnose.
Athérosclérose des extrémités.
La maladie la plus grave touche les artères des membres inférieurs, survenant souvent dans les artères iliaques, les artères fémorales et les artères tibiales antérieures et postérieures. Lorsque la lumière de la plus grande artère est rétrécie, cela entraîne un apport sanguin insuffisant aux membres inférieurs, ce qui entraîne des douleurs dans les membres inférieurs et une incapacité à marcher, mais la situation s'améliore après le repos, ce qu'on appelle la marche intermittente.
Athérosclérose mésentérique.
Lorsque la lumière est rétrécie ou même bloquée, les patients présentent des symptômes de douleurs abdominales sévères, de distension abdominale et de fièvre, qui peuvent entraîner des conséquences graves telles qu'un infarctus intestinal, une occlusion intestinale paralytique et un choc.
Hypertension artérielle.
Étiologie et pathogenèse.
facteurs de risque.
Facteurs génétiques et génétiques.
On estime qu’au moins 20 à 40 % de la variation de la pression artérielle dans la population est génétiquement déterminée.
Surpoids, obésité, régime riche en sel et consommation d’alcool.
La consommation de sel est positivement corrélée à la tension artérielle, mais tout le monde n’est pas sensible au sodium.
L’augmentation de la tension artérielle provoquée par la consommation d’alcool peut être liée à l’augmentation des taux de catécholamines et de corticotropine dans le sang.
Facteurs psychologiques sociaux.
Les personnes qui se trouvent dans un état de stress prolongé ou répété ou qui sont engagées dans des activités correspondantes sont sujettes à un dysfonctionnement du cortex cérébral, ce qui peut augmenter la tension artérielle.
activités physiques.
L'activité physique a un effet hypotenseur et peut réduire la dose d'antihypertenseurs pour maintenir l'effet antihypertenseur.
Facteurs neuroendocriniens.
On pense généralement que l'excitabilité accrue des fibres nerveuses sympathiques dans les artérioles est le principal facteur neurologique des lésions hypertensives.
Pathogénèse.
mécanisme génétique.
L'hypertension est le produit de plusieurs gènes.
Le mécanisme de l'hypertension.
Le mécanisme du système rénine-angiotensine-aldostérone (RASS) est :
Une forte constriction des artérioles augmente la résistance périphérique.
Favoriser l'expression des proto-oncogènes, favoriser la prolifération des SMC et augmenter la résistance périphérique.
Agit sur les nerfs sympathiques pour améliorer l'activité vasoconstrictrice sympathique, libérer des catécholamines et favoriser la libération de facteurs vasoconstricteurs par les cellules endothéliales vasculaires.
Favoriser la libération d'aldostérone, augmenter la réabsorption du sodium et de l'eau et augmenter le volume sanguin circulant.
Favoriser la libération d'hormone antidiurétique par la neurohypophyse pour augmenter le volume sanguin.
Agit directement sur les vaisseaux sanguins rénaux, provoquant leur constriction, entraînant une diminution du débit urinaire et une augmentation du volume sanguin.
Système nerveux sympathique.
Le neurotransmetteur sympathique (NE) excite les récepteurs cardiaques β1, entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la contractilité myocardique, une augmentation du débit cardiaque et une augmentation de la pression artérielle.
NE agit sur les vaisseaux sanguins, resserre les artères, restructure les vaisseaux sanguins et augmente la résistance périphérique.
Les nerfs sympathiques agissent sur les reins pour augmenter la libération de rénine en réduisant le flux sanguin rénal.
Les nerfs sympathiques agissent sur la médullosurrénale pour augmenter la libération de catécholamines.
Dysfonctionnement vasoendocrinien.
Cela se manifeste par une régulation négative des niveaux ou de l’activité de NO endothélial, une promotion de la suractivation du RAAS et un métabolisme anormal des substances d’acide arachidonique.
Résistance à l'insuline.
Mécanismes par lesquels l'hyperinsulinémie conduit à l'hypertension.
Rétention de sodium et d'eau : Les tubules rénaux réabsorbent le sodium et l'eau, augmentant ainsi le volume sanguin.
Dysfonctionnement des cellules endothéliales : Un déséquilibre entre l’endothéline et la NE sécrétées par les cellules endothéliales aggrave le développement de l’hypertension.
Augmente l'activité du nerf sympathique et augmente l'excitabilité du RAAS.
L'activité de la pompe sodium-potassium et de la pompe calcium est réduite, ce qui rend les cellules plus sensibles aux facteurs de croissance, favorisant la croissance et la migration vers l'intérieur des CML, ainsi que l'épaississement des parois des vaisseaux sanguins.
Stimule la prolifération des CML vasculaires.
Mécanismes de remodelage vasculaire.
Le remodelage vasculaire hypertensif est divisé en quatre types.
Augmentation du rapport paroi/lumière : cela est dû à une pression accrue, qui épaissit la paroi du vaisseau.
Rapport paroi/lumière réduit : vasodilatation due à un flux sanguin élevé et soutenu.
Rapport paroi/lumière invariant : dû à une diminution lente du flux sanguin.
Type de réduction microvasculaire : la zone capillaire est réduite et la résistance périphérique des vaisseaux sanguins est augmentée.
types et changements pathologiques.
Hypertension bénigne.
période dysfonctionnelle
Les petites artères du corps se contractent et se contractent par intermittence, et la pression artérielle augmente. Puisqu'il n'y a pas de maladie organique dans les artères, la pression artérielle peut revenir à la normale une fois le spasme soulagé.
Stade d'artériopathie.
Artériosclérose.
C'est la lésion principale de l'hypertension et se caractérise par une dégénérescence hyaline des petites artères.
En raison d'un spasme à long terme des artérioles et des cellules endothéliales vasculaires stimulées par une hypertension à long terme. Dans le même temps, la SMC sécrète une grande quantité de matrice extracellulaire. La SMC dégénère et devient nécrotique en raison de l'hypoxie. La structure normale de la paroi disparaît et se solidifie progressivement en un matériau semblable à du verre, structurellement homogène, entraînant un épaississement de l'artère. paroi, rétrécissement de la lumière et même occlusion.
Sclérose artériolaire.
Elle concerne principalement les artérioles musculaires, telles que les artérioles interlobulaires rénales, les artérioles arquées et les artérioles cérébrales.
Durcissement des artères.
Les manifestations cliniques de cette période sont une hypertension artérielle évidente, une perte de volatilité et la nécessité de prendre des médicaments antihypertenseurs.
Stade de la maladie viscérale.
Maladie cardiaque.
Il s'agit principalement d'une hypertrophie ventriculaire gauche, qui est une réponse adaptative à l'augmentation de l'hypertension soutenue et à l'augmentation de la charge de travail myocardique. Le poids du cœur peut atteindre plus de 400 grammes ou plus (les hommes normaux pèsent environ 260 grammes et les femmes environ). 250 grammes).
De manière macroscopique, une hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche a été observée. Jusqu'à 1,5 à 2,0 cm. Les muscles papillaires et les colonnes du ventricule gauche sont considérablement épaissis et la chambre cardiaque est relativement rétrécie au lieu d'être élargie, ce qu'on appelle une hypertrophie concentrique. (maladie cardiaque compensée)
Au microscope optique, les cardiomyocytes étaient épaissis et allongés, avec plus de branches. Les noyaux des cellules myocardiques sont hypertrophiques, ronds ou ovales et profondément colorés.
À un stade avancé, lorsque la contractilité myocardique du ventricule gauche est décompensée et que la contractilité myocardique est réduite, les cavités cardiaques se dilatent progressivement, ce qu'on appelle une hypertrophie excentrique. Dans les cas graves, une insuffisance cardiaque peut survenir.
maladie du rein
Dans l'hypertension, due à la vitrification des artères rénales afférentes et à la sclérose des artérioles malformées, à l'épaississement de la paroi et au rétrécissement de la lumière, l'ischémie glomérulaire dans la zone lésée provoque la fibrose et la sclérose ou la vitrification des tubules rénaux correspondants, et l'atrophie interstitielle due à l'ischémie, à l'hyperplasie tissulaire et à l'infiltration lymphocytaire.
À l’œil nu, les reins bilatéraux étaient symétriquement rétrécis et durcis. La surface est inégale et granuleuse, et un seul rein peut peser moins de 100 g. Un adulte normal pèse environ 150 g. Devenir rein pycnotique granulaire primaire.
Lésions cérébrales.
Œdème cérébral ou encéphalopathie hypertensive.
En raison de l'artériosclérose cérébrale et des spasmes, de l'ischémie tissulaire locale et de l'augmentation de la perméabilité capillaire, un œdème cérébral se produit.
En raison de spasmes et de lésions des artérioles cérébrales, les patients peuvent présenter divers degrés de symptômes d'encéphalopathie hypertensive : des symptômes tels que des étourdissements, des maux de tête, des vertiges, des vomissements et une déficience visuelle. Parfois, la pression artérielle augmente fortement et les patients peuvent ressentir des symptômes tels que. maux de tête sévères, troubles de la conscience et convulsions.
Encéphalomalacie.
C'est le résultat d'une ischémie du tissu cérébral dans la zone d'approvisionnement en sang provoquée par des lésions des petites artères. Au microscope optique, le tissu infarci est liquéfié et nécrotique, formant une lésion en forme de maillage avec une texture lâche. À un stade ultérieur, le tissu nécrotique est absorbé et réparé par la prolifération du tissu collagène pour former une cicatrice gliale.
Hémorragie cérébrale.
Il s’agit de la complication la plus grave et souvent mortelle de l’hypertension artérielle. L'hémorragie cérébrale est généralement massive et survient souvent dans la capsule interne des noyaux gris centraux. Lorsque l'étendue du saignement s'étend, elle peut se rompre dans les ventricules latéraux. Le tissu cérébral hémorragique est complètement détruit pour former un kyste rempli de tissu cérébral nécrotique et de caillots sanguins.
La raison pour laquelle l'hémorragie cérébrale est plus fréquente dans les noyaux gris centraux est que les artères lenticulostriées alimentant cette zone se ramifient à angle droit par rapport à l'artère cérébrale moyenne et sont directement impactées et tirées par le flux sanguin à haute pression de l'artère cérébrale moyenne, provoquant le artères lenticulostriées se rompent et saignent facilement.
L'hémorragie cérébrale est causée par le durcissement des petites artères des vaisseaux sanguins du cerveau, ce qui les rend fragiles. Une augmentation soudaine de la pression artérielle peut provoquer une rupture du saignement. Elle peut également provoquer un gonflement local de petits anévrismes et de minuscules anévrismes en raison d'une diminution de l'élasticité des vaisseaux sanguins. Une augmentation soudaine de la pression artérielle peut entraîner une rupture et un saignement des anévrismes.
Rétinopathie.
Artériosclérose de l'artère centrale de la rétine. Dans les cas graves, un œdème du disque optique, une hémorragie rétinienne et une perte de vision peuvent survenir.
Hypertension maligne.
définition
Également connue sous le nom d’hypertension à progression rapide, elle est plus fréquente chez les adolescents. La pression artérielle augmente considérablement, dépassant souvent 230/130 mmHg. Une encéphalopathie hypertensive ou une insuffisance rénale peuvent survenir tôt (le rein est l'organe présentant les lésions les plus évidentes dans l'hypertension maligne), et une hémorragie rétinienne et un œdème du disque optique surviennent souvent. Peut se développer à partir d’une bonne hypertension
Changements pathologiques
Les lésions caractéristiques sont la sclérose artériolaire proliférative et l'artérite nécrosante (nécrose fibrinoïde des artérioles), touchant principalement les reins.
Anévrisme.
Anévrisme sacculaire.
Une certaine section de vaisseau sanguin fait localement un renflement vers l'extérieur, montrant une dilatation kystique, avec un diamètre de 2 à 5 cm. Ce type d'anévrisme crée un vortex rétrograde dans le flux sanguin.
Anévrisme fusiforme.
Les vaisseaux sanguins impliqués étaient uniformément dilatés, les deux extrémités étaient uniformément rétrécies et le milieu était légèrement bombé.
Anévrisme serpentin.
Les vaisseaux sanguins impliqués sont dilatés de manière asymétrique.
Anévrisme du scaphoïde.
La paroi vasculaire affectée est dilatée d’un côté et normale de l’autre.
Anévrisme disséquant.
Cela se produit souvent dans l’aorte ascendante et la crosse aortique, là où les changements de pression artérielle sont les plus évidents. Le sang peut pénétrer dans la média à partir de la rupture de l'intima de l'artère, provoquant la formation d'une fausse cavité vasculaire par la média.
Pseudoanévrisme.
Elle est principalement causée par un traumatisme, également appelé anévrisme traumatique. La paroi de l'anévrisme est composée de l'adventice artérielle, de l'hématome formé par la rupture locale d'un vaisseau sanguin et du tissu conjonctif environnant, et est reliée à la lumière artérielle.
La complication la plus grave d'un anévrisme est la rupture et le saignement.
Rhumatisme.
définition
Les lésions touchent le plus souvent le cœur, les articulations et les vaisseaux sanguins, les maladies cardiaques étant les plus graves.
Test sanguin : augmentation du titre des anticorps anti-streptolysine, vitesse de sédimentation des érythrocytes accélérée et augmentation des globules blancs.
Étiologie et pathogenèse.
Infection à streptocoque hémolytique du groupe A.
Les streptocoques hémolytiques du groupe A peuvent être divisés en streptocoques alpha-hémolytiques, streptocoques bêta-hémolytiques et streptocoques gamma-hémolytiques. Les streptocoques du groupe A pathogènes pour l'homme sont pour la plupart bêta-hémolytiques.
L'antigène de la protéine M des streptocoques du groupe A présente une antigénicité croisée avec des tissus tels que les valvules cardiaques humaines et le tissu cérébral, ce qui peut provoquer des réactions immunitaires croisées. La protéine M est donc considérée comme un marqueur des rhumatismes.
Mécanisme de réponse auto-immune.
Certains composants des streptocoques hémolytiques du groupe A peuvent avoir des structures moléculaires identiques ou similaires à celles des tissus humains. Il en résulte une réaction immunitaire croisée.
Susceptibilité génétique.
Les proches des personnes atteintes de rhumatisme articulaire aigu courent un risque plus élevé que les familles sans rhumatisme articulaire aigu.
Théorie de la toxine streptococcique.
Les cytotoxines et certaines enzymes produites par Streptococcus peuvent directement endommager les organes humains.
Changements pathologiques fondamentaux.
Période de détérioration et d’exsudation.
La détérioration et l'exsudation sont des changements précoces du rhumatisme et les lésions durent un mois.
Les lésions telles que le cœur, la séreuse, les articulations et la peau présentent une exsudation de liquide séreux et de fibrine, avec une petite quantité de lymphocytes, de plasmocytes et de monocytes s'infiltrant au cours de ce processus.
Phase proliférative ou granulomateuse.
Caractéristiques des lésions : sur la base de la détérioration et de l'exsudation, des lésions granulomateuses caractéristiques, appelées corps rhumatismaux, peuvent être observées dans l'interstitium du myocarde, le sous-endocarde et le tissu conjonctif sous-cutané. Les corps rhumatoïdes sont composés de groupes de cellules rhumatoïdes et d'un petit nombre de lymphocytes et de plasmocytes rassemblés dans des foyers de nécrose fibrinoïde.
Les cellules rhumatismales sont transformées à partir de macrophages en prolifération qui engloutissent le matériel nécrotique fibrinoïde. Principalement situé à côté des petits vaisseaux sanguins. Les cellules sont grandes et rondes. Le noyau est grand, rond ou ovale, la section transversale du noyau est en forme de hibou et la section longitudinale est en forme de chenille. Des cellules géantes rhumatismales multinucléées sont parfois observées.
Ce stade de la maladie dure de deux à trois mois.
Stade de fibrose ou de sclérose.
Le tissu nécrotique du corps rhumatoïde est progressivement absorbé et les cellules rhumatoïdes se transforment en fibroblastes, ce qui fait que le corps rhumatoïde devient progressivement fibreux et forme finalement de petites cicatrices fusiformes.
Ce stade de la maladie dure de deux à trois mois.
Maladies rhumatismales de divers organes.
Cardiopathie rhumatismale.
Endocardite rhumatismale.
Les lésions envahissent principalement les valvules cardiaques, la valvule mitrale étant le plus souvent touchée, suivie de la valvule mitrale et de la valvule aortique étant simultanément touchées.
Au stade précoce de la maladie, les valvules impliquées sont enflées et une dégénérescence myxoïde et une nécrose fibrinoïde, une exsudation séreuse et une infiltration de cellules inflammatoires se produisent dans les valvules. Des excroissances verruqueuses d'un diamètre de 1 à 2 mm se forment à la surface de la valve malade. Ces excroissances ressemblant à des verrues. Il est blanc cassé et translucide. Pas facile de tomber. Lorsque les excroissances verruqueuses sont présentes depuis longtemps, elles peuvent apparaître en nappes et intéresser les cordes tendineuses et l'intima adjacentes.
En microscopie optique, les végétations sont composées de plaquettes et de fibrine, accompagnées d'une petite nécrose fibrinoïde focale, et un petit nombre de cellules rhumatoïdes peuvent apparaître autour d'elles.
Au stade ultérieur de la maladie, en raison de la récidive de la maladie, le tissu fibreux prolifère, entraînant un épaississement, un durcissement, un enroulement et un raccourcissement des valvules. Les valvules adhèrent les unes aux autres et les cordes tendineuses s'épaississent et se raccourcissent, formant finalement une cardiopathie valvulaire chronique.
Myocardite rhumatismale.
Les lésions concernent principalement le tissu conjonctif interstitiel du myocarde, se manifestant souvent par une myocardite interstitielle focale, un œdème interstitiel, des corps rhumatismaux (lésions caractéristiques de la myocardite rhumatismale) et une petite quantité d'infiltration lymphocytaire à proximité des vaisseaux sanguins interstitiels.
Les lésions surviennent généralement dans le ventricule gauche, le septum interventriculaire, l'oreillette gauche et l'appendice auriculaire gauche. Lorsque le système de conduction est impliqué, un blocage de conduction peut survenir.
Épicardite rhumatismale.
Les lésions touchent principalement la couche viscérale de l'épicarde. Lorsqu'une grande quantité de liquide séreux s'échappe principalement, un épanchement épicardique se forme. Lorsque l'exsudation est principalement constituée de cellulose, la cellulose recouvrant la surface épicardique est tirée par le battement cardiaque pour former une forme semblable à des villosités appelée cœur villeux.
Si une grande quantité de cellulose exsudée ne peut pas être absorbée, elle s'organisera, provoquant l'adhésion de la couche viscérale et de la paroi de la cavité épicardique l'une à l'autre pour former une épicardite constrictive.
Polyarthrite rhumatoïde.
Elle affecte le plus souvent les grosses articulations telles que les genoux, les chevilles, les épaules, les poignets et les coudes, provoquant des rougeurs locales, un gonflement, de la chaleur, des douleurs et un dysfonctionnement des articulations. Après la phase aiguë, l’exsudat est facilement absorbé complètement et ne laisse généralement aucune séquelle.
Lésions cutanées.
Érythème en forme d'anneau.
Il s’agit d’une lésion exsudative plus fréquente sur la peau du tronc et des membres. Il s’agit d’un blush annulaire rouge clair avec une couleur de peau normale au centre. Les lésions disparaissent souvent en un à deux jours.
Nodules sous-cutanés.
C'est une maladie proliférative. Il est plus fréquent dans le tissu conjonctif sous la peau, du côté des extenseurs, près des articulations du coude, du poignet, du genou et de la cheville. Un nodule dur et insensible se forme. Au microscope optique, le centre du nodule était une vaste zone de nécrose fibrinoïde, entourée de cellules rhumatoïdes et de fibroblastes disposés radialement, accompagnés d'une infiltration de cellules inflammatoires, principalement de lymphocytes.
Artérite rhumatismale.
Les petites artères sont plus fréquemment touchées, notamment les artères coronaires, les artères rénales, les artères mésentériques, les artères cérébrales et les artères pulmonaires. Dans la phase aiguë, une nécrose fibrinoïde se produit dans la paroi vasculaire. Elle s'accompagne d'une infiltration lymphocytaire et de la formation de corps rhumatoïdes.
Encéphalopathie rhumatismale.
Elle est plus fréquente chez les enfants âgés de 5 à 12 ans et plus fréquemment chez les filles. Les principales lésions sont l'artérite rhumatismale et l'encéphalite sous-corticale du cerveau. Au microscope optique, les cellules nerveuses dégénèrent, les cellules gliales prolifèrent et des nodules gliaux se forment. Lorsque le système extrapyramidal est impliqué, les enfants développent des mouvements involontaires des membres, appelés chorée.
Endocardite infectieuse.
Étiologie et pathogenèse.
Cause
Le principal agent causal de l’endocardite infectieuse valvulaire native est le streptocoque.
Staphylococcus aureus est la cause la plus fréquente d'endocardite infectieuse aiguë.
L'endocardite infectieuse subaiguë reste la plus fréquente avec les streptocoques viridans, suivis par les entérocoques.
Endocardite infectieuse valvulaire prothétique.
Au stade précoce, le cœur est affecté par une infection par cathéter ou par perfusion intraveineuse pendant une intervention chirurgicale. Les principales bactéries pathogènes sont Staphylococcus epidermidis et Staphylococcus aureus.
Le stade avancé est principalement causé par une bactériémie transitoire, et Staphylococcus aureus représente plus de 50 %.
Pathogénèse.
Dans des circonstances normales, les micro-organismes pathogènes entrant dans la circulation sanguine peuvent être éliminés, mais lorsqu'il y a des lésions organiques dans les vaisseaux sanguins, le flux sanguin passe d'un flux laminaire normal à un vortex.
Le vortex formé est propice à la précipitation et à la croissance de micro-organismes pathogènes. L'intima est endommagée au point d'impact du flux sanguin, le collagène est exposé et les plaquettes, la fibrine, les globules blancs, les globules rouges, etc. micro-organismes pathogènes pour former des végétations dans lesquelles les micro-organismes se développent et se multiplient pour devenir des foyers d'infection. Lorsque la végétation se rompt, elle peut libérer des micro-organismes dans la circulation sanguine et provoquer une bactériémie.
Changements pathologiques et liens clinicopathologiques.
Endocardite infectieuse aiguë.
Principalement causée par des bactéries pyogènes hautement pathogènes (telles que Staphylococcus aureus, Streptococcus hémolytiques et pneumocoques, etc.). Il envahit principalement la valvule mitrale et la valvule aortique, provoquant une valvulite suppurée aiguë, et des végétations se forment sur les valvules cardiaques affectées.
La végétation est principalement composée d'exsudats purulents, de thrombus, de tissus nécrotiques et d'un grand nombre de colonies bactériennes. Les excroissances sont de plus grande taille, de texture douce, jaune grisâtre ou vert clair. Après avoir été brisés, des emboles contenant des bactéries se forment, provoquant des infarctus infectieux et des abcès dans le cœur, le cerveau, les reins, la rate et d'autres organes.
Les valvules affectées peuvent se rompre, se perforer ou se rompre les cordes tendineuses, provoquant une insuffisance valvulaire aiguë.
L'apparition est soudaine, l'évolution est courte et la plupart des patients décèdent en quelques jours ou semaines.
Endocardite infectieuse subaiguë.
cœur.
Les valvules mitrale et aortique sont les plus souvent touchées. Le trait caractéristique de la maladie est la formation de végétations sur la semi-membrane affectée. Les excroissances ont une texture semblable à celle d'un polype ou d'un chou-fleur et sont cassantes et faciles à casser et à tomber.
Les valvules affectées sont sujettes à la déformation, à l'ulcération et à la perforation. Au microscope optique, les végétations sont composées de plaquettes, de fibrine, de colonies bactériennes, de tissus nécrotiques et de neutrophiles. Une hyperplasie du tissu de granulation et une infiltration de lymphocytes et de monocytes peuvent être observées à la base de l'ulcère.
Vaisseau sanguin.
L'embolie artérielle et la vascularite sont causées par des embolies formées par des toxines bactériennes et la rupture de végétations. L'embolie est plus fréquente dans le cerveau, suivi par les reins et la rate.
Étant donné que l’embole n’est pas stérile ou contient très peu de bactéries et que celles-ci sont faibles, il s’agit souvent d’un infarctus aseptique.
allergie.
Une glomérulonéphrite focale ou diffuse peut survenir en raison de réactions allergiques ou de microemboles.
septicémie
Les bactéries présentes dans la végétation envahissent la circulation sanguine et se multiplient dans la circulation sanguine, provoquant chez le patient une fièvre prolongée, une splénomégalie, une leucocytose, de fréquents petits saignements dans la peau, les muqueuses et le fond des yeux, ainsi qu'une anémie.
Principalement causée par des streptocoques viridans de virulence relativement faible, l'évolution de la maladie est longue et peut durer plusieurs mois, voire plus d'un an.
Cardiopathie valvulaire.
Sténose mitrale.
Changements pathologiques
La cause principale est le rhumatisme articulaire aigu, plus fréquent chez les jeunes adultes entre 20 et 40 ans, et plus fréquent chez les femmes.
La surface normale de la valvule mitrale est de 5 cm2, mais elle peut se rétrécir à 1 à 2 cm2 après une maladie.
Au stade précoce de la maladie, la valvule est légèrement épaissie en forme de septum. À un stade ultérieur, les feuillets valvulaires s'épaississent et se durcissent, et les cordes tendineuses se raccourcissent, ce qui donne à la valvule l'apparence d'une bouche de poisson.
L'adhésion évidente des cordes tendineuses et des muscles papillaires s'accompagne souvent d'une insuffisance. La lésion caractéristique de la SEP est l’adhésion des feuillets valvulaires adjacents.
Hémodynamique et modifications cardiaques (trois grandes et une petite : petit ventricule gauche)
Au stade précoce, en raison de la sténose de l'orifice de la valvule mitrale, le flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche pendant la diastole est bloqué et l'oreillette gauche s'agrandit et s'agrandit de manière compensatoire, provoquant le passage rapide du flux sanguin à travers la sténose. orifice sous pression, provoquant des vibrations vortex et un grondement dans la zone apex.
À un stade ultérieur, la décompensation de l'oreillette gauche entraîne une accumulation de sang dans l'oreillette gauche et une obstruction du retour veineux pulmonaire, provoquant une congestion pulmonaire, un œdème pulmonaire ou un saignement de fuite, ainsi que des symptômes cliniques d'insuffisance cardiaque gauche tels que dyspnée, cyanose, toux et toux. des crachats sanglants et mousseux.
Augmentation de la pression artérielle pulmonaire et veineuse, l'hypertension pulmonaire à long terme entraîne une hypertrophie compensatoire du ventricule droit puis une décompensation, provoquant finalement une congestion auriculaire droite et une congestion veineuse systémique.
Les manifestations cliniques comprennent une distension veineuse jugulaire, une stase et un gonflement du foie, un œdème des membres inférieurs et un épanchement de la cavité séreuse ainsi que d'autres symptômes d'insuffisance cardiaque. La radiographie montre que l'oreillette gauche est élargie et qu'à un stade ultérieur, le ventricule gauche se contracte et devient un cœur en forme de poire.
Insuffisance de la valvule mitrale.
Cause
C'est principalement une conséquence d'une endocardite rhumatismale, mais peut également être causée par une endocardite bactérienne subaiguë.
Modifications hémodynamiques et cardiaques.
Insuffisance de la valvule mitrale. Au cours de la systole ventriculaire gauche, une partie du sang du cœur gauche régurgite dans l'oreillette gauche à travers l'orifice semi-membranaire incomplètement fermé et forme des tourbillons et des vibrations locaux, produisant un souffle de vent systolique complet dans la zone apicale. L'oreillette gauche reçoit à la fois le sang de la veine pulmonaire et le sang régurgité du ventricule gauche, provoquant une augmentation du volume sanguin de l'oreillette gauche. Une hypertrophie compensatoire de l'oreillette gauche se produit, puis la charge volumique de l'oreillette gauche et du ventricule gauche augmente, provoquant une hypertrophie compensatoire du ventricule gauche.
Lorsque le cœur gauche décompense, cela provoque une congestion pulmonaire, une hypertension pulmonaire, une hypertrophie compensatoire du ventricule droit et de l'oreillette droite, puis une insuffisance cardiaque droite et une congestion macrocirculatoire.
Un murmure holosystolique semblable à du vent dans la région apicale se produira. La radiographie montre une hypertrophie ventriculaire gauche avec un cœur sphérique (les quatre chambres sont grandes)
Sténose aortique.
Changements pathologiques
Principalement causée par une aortite rhumatismale. La sténose de l'orifice valvulaire est due à l'adhésion, à l'épaississement, au durcissement et à la calcification entre les valvules.
Modifications hémodynamiques et cardiaques.
Après une sténose valvulaire aortique, l'écoulement sanguin du ventricule gauche est bloqué et le ventricule gauche subit une hypertrophie compensatoire, un épaississement des bras ventriculaires et une hypertrophie concentrique.
À un stade ultérieur, le cœur gauche devient décompensé et une insuffisance cardiaque gauche se produit, ce qui entraîne une stase du sang pulmonaire, une insuffisance cardiaque droite et une stase du sang dans une grande circulation.
Un souffle systolique d'éjection rugueux peut être entendu à l'auscultation dans la zone valvulaire aortique. La radiographie montre que le cœur a la forme d'une botte. Le patient a développé des symptômes tels qu’une angine de poitrine et une diminution de la pression pulsée.
Insuffisance valvulaire aortique.
Cause
Principalement causée par une artérite rhumatismale
Modifications hémodynamiques et cardiaques.
Pendant la diastole, en raison d'une insuffisance aortique, une partie du sang aortique reflue vers le ventricule gauche, provoquant une augmentation du volume sanguin ventriculaire gauche et une hypertrophie compensatoire. L'insuffisance cardiaque gauche, la stase sanguine pulmonaire et l'hypertension pulmonaire se succèdent, entraînant une hypertrophie cardiaque droite et une stase sanguine de la grande circulation.
Un souffle diastolique semblable à celui d'un vent peut être entendu à l'auscultation dans la région valvulaire aortique. Les patients peuvent ressentir des pulsations de l’artère carotide, des bouffées d’eau, des bruits de tir vasculaire et des pulsations capillaires.
la circulation sanguine
insuffisance cardiaque gauche
L'insuffisance ventriculaire gauche peut également provoquer de la toux, des crachats et une hémoptysie, puis le sang que vous crachez est des crachats roses et mousseux, et l'hémoptysie est du sang, et il existe également certains symptômes tels que des palpitations, un œdème, etc.
Insuffisance cardiaque droite
L'insuffisance cardiaque droite fait référence à une congestion systémique de la circulation, qui se manifeste par un manque d'appétit, une diarrhée irrégulière, une constipation et un œdème des membres inférieurs. Dans les cas graves, une ascite, un épanchement pleural, un gonflement et des douleurs du foie, une diminution de la fonction hépatique et une jaunisse peuvent survenir.
Cardiomyopathie
Cardiomyopathie dilatée. (DCM)
Hypertrophie cardiaque à progression rapide, caractérisée par des cavités cardiaques très dilatées et une diminution marquée de la contractilité (insuffisance cardiaque congestive.).
Cardiomyopathie hypertrophique.
Elle se caractérise par une hypertrophie significative de la paroi ventriculaire gauche, un épaississement asymétrique du septum interventriculaire, un remplissage ventriculaire restreint pendant la diastole et une obstruction de la voie d'éjection du ventricule gauche. Les principales manifestations cliniques sont une réduction du débit cardiaque.
Cardiomyopathie restrictive.
Caractérisé par un remplissage ventriculaire limité, principalement causé par une fibrose myocardique endocardique et sous-endocardique
Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène.
Le principal changement pathologique est le remplacement d’une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire droit par du tissu adipeux ou du tissu fibro-graisseux.
Cardiomyopathie spécifique.
Maladie de Keshan.
Il s'agit d'une maladie cardiaque endémique. Les principales manifestations de la maladie sont une déformation sévère, une nécrose et une formation de cicatrices du myocarde. À l'œil nu, le cœur est hypertrophié à des degrés divers, le poids est augmenté et les cavités cardiaques des deux côtés sont agrandies. élargi et la paroi ventriculaire est amincie, en particulier au sommet Cœur lourd et sphérique.
Cardiomyopathie alcoolique.
Maladie cardiaque caractérisée par une hypertrophie myocardique et une insuffisance cardiaque dues à une consommation excessive d'alcool à long terme.
Cardiomyopathie péripartum.
Il s'agit d'une cardiomyopathie qui touche principalement le myocarde et survient pour la première fois au cours du troisième trimestre de la grossesse ou dans les cinq mois suivant l'accouchement. Elle était autrefois appelée cardiomyopathie du post-partum. La cause est inconnue et peut être liée à une infection virale et à l’auto-immunité.
Cardiomyopathie médicamenteuse.
Il s'agit de patients ayant reçu certains traitements médicamenteux. Les effets toxiques des médicaments sur le myocarde provoquent des lésions du myocarde, entraînant une cardiomyopathie similaire au DCM et au DCM non obstructif. Les médicaments les plus courants sont les médicaments antitumoraux ou les antipsychotiques. .
Myocardite.
Myocardite virale.
La myocardite virale fait référence à des lésions inflammatoires interstitielles non spécifiques du myocarde provoquées par une infection virale cardiotrope.
La cause la plus fréquente de myocardite est l’infection par le virus Coxsackie.
Changements pathologiques.
À l’œil nu, le cœur est légèrement agrandi ou ne présente aucun changement évident. Au microscope optique, l'interstitium des cellules myocardiques est œdémateux, au cours duquel des lymphocytes et des monocytes s'infiltrent, le myocarde est divisé en cordons et certaines ruptures myocardiques s'accompagnent d'une fibrose interstitielle myocardique.
Myocardite bactérienne.
Il s'agit d'un changement pathologique de l'inflammation du myocarde provoqué par une bactérie. On peut constater qu'il existe de multiples petits abcès et cordons ombilicaux dans le myocarde et l'interstitium. Il existe divers degrés de dégénérescence et de nécrose des cellules myocardiques qui l'entourent. par les neutrophiles.
Myocardite isolée (également appelée myocardite idiopathique)
Myocardite interstitielle diffuse.
La principale manifestation est l’infiltration d’un plus grand nombre de lymphocytes, de monocytes et de macrophages dans l’interstitium du myocarde ou autour des petits vaisseaux sanguins. Au stade précoce, les cellules myocardiques sont moins susceptibles de subir une dégénérescence et une nécrose. Chez les patients présentant une évolution plus longue de la maladie, une fibrose interstitielle myocardique et une hypertrophie des cellules myocardiques surviennent.
Myocardite idiopathique à cellules géantes.
Une nécrose focale myocardique et la formation de granulomes peuvent être observées dans la lésion, avec une nécrose sans structure colorée en rouge au centre, entourée d'une infiltration de lymphocytes, de monocytes, de plasmocytes ou d'éosinophiles mélangés à un grand nombre de cellules géantes multinucléées.
Myocardite immunoréactive.
La myocardite est principalement observée dans certaines maladies allergiques, telles que la myocardite rhumatismale, la myocardite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la périartérite noueuse.
La principale manifestation est une inflammation interstitielle du myocarde, avec des éosinophiles, des lymphocytes et des monocytes s'infiltrant dans l'interstitium du myocarde et autour des petits vaisseaux sanguins. Parfois, la formation de granulomes ainsi que la dégénérescence et la nécrose des cellules du myocarde peuvent survenir à des degrés divers.
Péricardite.
Péricardite aiguë.
Il s'agit principalement d'une inflammation exsudative et forme souvent un épanchement péricardique. Selon la composition de l'exsudation, elle peut être divisée en péricardite séreuse, fibrineuse, purulente et hémorragique.
Péricardite chronique.
Il s'agit principalement d'une péricardite aiguë et l'évolution clinique dure plus de trois mois. Elle est ensuite divisée en péricardite chronique non spécifique et péricardite chronique spéciale.
Maladie cardiaque congénitale.
Communication interauriculaire.
Communication interventriculaire.
Tétralogie de Fallot.
Quatre caractéristiques typiques.
Communication interventriculaire.
Obstruction de la voie d'éjection du ventricule droit (sténose de l'artère pulmonaire.)
Chevauchement aortique.
Hypertrophie ventriculaire droite.
Persistance du canal artériel.
Sténose aortique.
Déplacement des grosses artères.