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Galerie de cartes mentales 8.1. Infarctus cérébral
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8.1. Infarctus cérébral
Neurologie - Explication détaillée du cadre de connaissances sur les maladies cérébrovasculaires et l'infarctus cérébral. Également connu sous le nom d'accident vasculaire cérébral ischémique, il fait référence à un syndrome clinique dans lequel des troubles de l'apport sanguin cérébral provoqués par diverses raisons conduisent à une ischémie et une nécrose hypoxique du tissu cérébral local, et des déficits neurologiques correspondants surviennent rapidement.
Modifié à 2023-11-12 17:29:02
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infarctus cérébral
Également connu sous le nom d'accident vasculaire cérébral ischémique, il fait référence à un syndrome clinique dans lequel des troubles de l'apport sanguin cérébral provoqués par diverses raisons conduisent à une ischémie locale des tissus cérébraux, une nécrose hypoxique et des déficits neurologiques correspondants surviennent rapidement.
Il existe trois principaux types physiopathologiques :
Thrombose cérébrale :
Occlusion aiguë ou sténose sévère due à une thrombose secondaire due à des lésions des vaisseaux sanguins locaux eux-mêmes
Embolie cérébrale :
Sténose sévère des vaisseaux sanguins locaux due à un blocage des artères par des emboles
Mécanisme hémodynamique :
Hypoperfusion du tissu cérébral due à une sténose sévère des gros vaisseaux proximaux et à une diminution de la pression artérielle
Cause
Lésions de la paroi des vaisseaux sanguins ; maladies cardiaques et modifications hémodynamiques ; modifications des composants sanguins et autres causes hémorrhéologiques ;
Classement TOAST
Athérosclérose des grosses artères
type cardioembolique
type d'occlusion artériolaire
Autres étiologies
Type inexpliqué
Pathologie et physiopathologie
Infarctus cérébral du système artériel carotide interne > Infarctus cérébral du système artériel vertébrobasilaire.
Modifications pathologiques de l'infarctus cérébral : nécrose coagulative-liquéfaction-cavité kystique
L'ischémie cérébrale régionale consiste en une zone nécrotique centrale et une pénombre ischémique cérébrale environnante.
La durée du traitement qui permet de préserver efficacement le tissu cérébral dans la pénombre ischémique est appelée fenêtre temporelle du traitement.
manifestations cliniques
(1) Caractéristiques générales
➢ Plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et âgées
âge
➢ Les symptômes surviennent pendant les périodes de calme ou de sommeil
état pathologique
➢ Apparition soudaine de la maladie
apparition d'une maladie
➢ Certains cas présentent des symptômes prodromiques d'AIT
➢ Des symptômes de déficits neurologiques focaux apparaissent
Symptômes cliniques
➢Les manifestations cliniques dépendent de la taille et de la localisation de l'infarctus
(2) Caractéristiques cliniques des différentes occlusions vasculaires cérébrales
1. Manifestations cliniques de l’occlusion de l’artère carotide interne (ACI)
Occlusion symptomatique - occlusion aiguë, compensation collatérale inadéquate
Une amaurose fugace monoculaire peut survenir
Symptômes d'ischémie de l'artère cérébrale moyenne et/ou de l'artère cérébrale antérieure
L'hémiplégie controlatérale, la déficience hémisensorielle et l'hémianopie peuvent s'accompagner d'une aphasie, tandis que l'atteinte de l'hémisphère non dominant peut provoquer un trouble de l'image corporelle.
Lorsque l'artère cérébrale postérieure provient de l'artère carotide interne plutôt que de l'artère basilaire, l'occlusion de l'artère carotide interne peut entraîner une ischémie de tout l'hémisphère cérébral.
Un souffle vasculaire peut être entendu lorsque l'artère carotide est fortement sténosée et disparaît lorsque le vaisseau sanguin est complètement obstrué.
Occlusion asymptomatique - occlusion chronique, compensation collatérale adéquate
Il ne peut y avoir aucun symptôme ou signe clinique
L’occlusion unilatérale de l’artère carotide interne ne provoque pas de symptômes cliniques car
Un anneau artériel cérébral normal peut rapidement établir une circulation collatérale
2. Manifestations d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
Occlusion du tronc principal
Provoque trois signes hémisphériques : hémiplégie controlatérale, déficience hémisensorielle et hémianopsie, regard du côté de la lésion, aphasie complète lorsque l'hémisphère dominant est impliqué, trouble de l'image corporelle lorsque l'hémisphère non dominant est impliqué et des troubles de la conscience peuvent survenir.
occlusion de la branche corticale
occlusion de la branche supérieure
La lésion est associée à une hémiplégie et à une déficience hémi-sensorielle. La paralysie des membres inférieurs est plus légère que celle des membres supérieurs, et le regard est dirigé du côté de la lésion, accompagné d'une aphasie de Broca (hémisphère dominant) et d'une image corporelle. trouble (hémisphère non dominant).
occlusion de la branche inférieure
Anomalie isotrope du champ visuel du quart supérieur controlatéral avec aphasie de Wernicke (hémisphère dominant) état confusionnel aigu (hémisphère non dominant)
occlusion profonde du perforateur
Il y avait une hémiplégie et une hémimyoesthésie égales du côté controlatéral de la lésion, et une hémianopsie homonyme du côté controlatéral. L'aphasie sous-corticale survient dans les lésions de l'hémisphère dominant
3. Manifestations d’occlusion de l’artère cérébrale antérieure (ACA)
Occlusion de la branche principale antérieure de l'artère communicante antérieure
La circulation collatérale peut être compensée sans symptômes. Lorsque les deux côtés proviennent du même tronc de l'artère cérébrale antérieure, cela provoque un infarctus antérieur et médial des deux hémisphères cérébraux, entraînant une paraplégie, une incontinence fécale, une perte de volonté, un syndrome d'aphasie motrice et des changements de personnalité du lobe frontal.
Occlusion distale de l'artère cérébrale antérieure après section de l'artère communicante antérieure
Déficience sensori-motrice des membres inférieurs controlatéraux, légère paralysie des membres supérieurs et épargne du visage et des mains. Perte de discrimination. Une incontinence urinaire, une apathie, une absence de réponse, une euphorie et un mutisme peuvent survenir
occlusion de la branche corticale
Paralysie centrale controlatérale du membre inférieur, qui peut s'accompagner d'une déficience sensorielle ; ataxie transitoire du membre controlatéral, fort réflexe de préhension et symptômes psychiatriques ;
occlusion profonde du perforateur
Menant à une paralysie centrale controlatérale du visage et de la langue et à une parésie proximale des membres supérieurs
4. Manifestations d'occlusion de l'artère cérébrale postérieure (ACP)
➢ Occlusion du tronc principal
Hémianopie homonyme controlatérale et déficience hémi-sensorielle sans hémiplégie
➢ Occlusion unilatérale de la branche corticale
Hémianopie homonyme controlatérale. L'atteinte de l'hémisphère dominant peut provoquer une alexie (avec ou sans agraphie), nommant aphasie, agnosie, etc.
➢ Occlusion bilatérale des branches corticales
Cécité corticale complète, parfois accompagnée d'hallucinations visuelles informes, de troubles de la mémoire, de prosopagnosie, etc.
➢ Occlusion de la branche interpédonculaire de l'origine de l'artère cérébrale postérieure
Syndromes mésencéphaliques centraux et hypothalamiques ; syndrome paramédian, syndrome de Weber-Claude ;
➢ Occlusion d'une branche perforante profonde de l'artère cérébrale postérieure
L'occlusion de l'artère thalamique pénétrante produit un syndrome rubrosthalamique ; l'occlusion de l'artère géniculée thalamique produit un syndrome thalamique.
5. Manifestations d'occlusion de l'artère vertébrobasilaire
➢ Syndrome d'enfermement
L'occlusion de la branche pontine de l'artère basilaire provoque un infarctus de la base du pont des deux côtés, avec une conscience claire, sans altération de la compréhension du langage et une paralysie centrale bilatérale.
➢ Syndrome pontique ventrolatéral
Occlusion de la courte branche circonflexe de l'artère basilaire, se manifestant par une paralysie du nerf facial ipsilatéral et du nerf abducens et une hémiplégie controlatérale
➢ Syndrome pontique ventro-médian
Occlusion de la branche paracentrale de l'artère basilaire, paralysie faciale périphérique homolatérale, hémiplégie controlatérale et akinésie dans le même sens que la lésion binoculaire
➢Syndrome de la pointe basilaire
La pointe de l'artère basilaire se divise en artère cérébelleuse supérieure et artère cérébrale postérieure. L'occlusion provoque des troubles du mouvement oculaire, des anomalies pupillaires, des troubles de l'éveil et du comportement, et peut s'accompagner d'une perte de mémoire, d'une hémianopsie controlatérale ou d'une cécité corticale.
➢ Syndrome bulbaire dorsolatéral
En raison de l'occlusion des artères ramifiées alimentant la moelle allongée latérale par l'artère cérébelleuse postéro-inférieure ou l'artère vertébrale, des étourdissements, une dysphagie, une dysarthrie, une ataxie du côté de la lésion, un syndrome de Horner et des troubles sensoriels croisés peuvent survenir.
(3) Types cliniques courants d’infarctus cérébral
1. Infarctus cérébral athéroscléreux des grosses artères (P195)
L'athérosclérose est la cause fondamentale de cette maladie. L'athérosclérose cérébrale est plus fréquente au niveau des bifurcations artérielles.
Facteurs de risque : vieillissement croissant, âge avancé, hypertension, hyperlipidémie, diabète, tabagisme, etc.
Pathogénèse:
1) Thrombose in situ
2) Embolie artérielle-artérielle
3) Rupture et saignement au sein de la plaque
4) Faible perfusion
5) La maladie de l’artère porteuse bloque les artères perforantes
Caractéristiques générales : Certains cas présentent des symptômes prodromiques d'AIT et les signes focaux culminent généralement plus de 10 heures ou 1 à 2 jours après leur apparition.
2. Embolie cérébrale cardiogénique (P204)
(1) Cause
➢Fibrillation auriculaire non valvulaire (la plus fréquente, représentant environ 50 % des embolies cérébrales cardiogéniques)
➢Valvulopathie rhumatismale (environ 10-20 %), infarctus aigu du myocarde (environ 10 %), embolies anormales, endocardite infectieuse (environ 20 %), endocardite thrombotique non bactérienne, etc.
(2) Pathologie
➢Plus de 80% des embolies d'origine cardiaque entraînent une embolie cérébrale - s'arrêtant à la bifurcation des vaisseaux sanguins cérébraux intracrâniens ou à la partie étroite de la cavité officielle
➢Plus de 80 % des embolies cérébrales cardiogéniques surviennent dans le système de l'artère carotide interne, en particulier l'artère cérébrale moyenne, en particulier les branches supérieures qui sont les plus susceptibles d'être atteintes.
(3) Caractéristiques des manifestations cliniques
➢L'apparition se produit souvent soudainement pendant les activités, sans symptômes prodromiques, et les signes neurologiques focaux atteignent leur apogée en quelques secondes ou minutes (Pourquoi l'apparition se produit-elle si rapidement ? Le pic apparaît rapidement ?)
➢Elle peut survenir à tout âge. L'embolie cérébrale causée par une cardiopathie rhumatismale est plus fréquente chez les jeunes femmes.
➢Les symptômes du déficit neurologique sont fondamentalement les mêmes que ceux de l'infarctus cérébral athéroscléreux des grosses artères, et des lésions cérébrales de plusieurs zones d'approvisionnement en vaisseaux sanguins peuvent survenir simultanément.
➢Facile à rechuter et à saigner, et la condition fluctue considérablement
3. Infarctus cérébral par occlusion des petites artères (P207)
accident vasculaire cérébral ischémique lacunaire
Il fait référence aux lésions des petites artères perforantes situées profondément dans l'hémisphère cérébral ou le tronc cérébral, conduisant à une nécrose ischémique du tissu cérébral irriguant les artères (le diamètre de l'infarctus est <1,5 à 2,0 cm), entraînant un syndrome de déficience neurologique aiguë.
(1) Cause
➢ La sclérose artériolaire en est la cause principale ;
➢ L'âge avancé, l'hypertension, le diabète, le tabagisme et les antécédents familiaux sont les principaux facteurs de risque de cette maladie.
(2) Caractéristiques des manifestations cliniques
➢ Plus fréquent chez les patients d'âge moyen et âgés. L'âge moyen de la première apparition est d'environ 65 ans et l'incidence augmente progressivement avec l'âge.
➢ Plus d'hommes que de femmes
➢ Les Chinois ont un taux d'incidence plus élevé que les Caucasiens
➢ Plus de la moitié des patients souffrent d'hypertension
➢ Habituellement, les symptômes sont légers, les signes sont uniques, le pronostic est bon et il n'y a généralement aucun symptôme tel qu'un mal de tête, une augmentation de la pression intracrânienne et des troubles de la conscience.
syndrome lacunaire
Hémiparésie motrice pure PMH
Le type le plus courant se manifeste par une hémiparésie à peu près du même degré du côté opposé du visage et des membres supérieurs et inférieurs. Les lésions sont principalement situées dans la capsule interne, la couronne radiée ou le pont.
AVC sensoriel pur PSS
Elle est plus fréquente et se manifeste par une perte de sensation d’un côté du corps, qui peut s’accompagner de paresthésies. Les lésions sont principalement localisées dans le noyau ventropostérolatéral controlatéral du thalamus.
hémiparésie ataxique
Hémiparésie avec ataxie cérébelleuse, ataxie non expliquée par une faiblesse. Les lésions sont situées à la base du pont, de la capsule interne ou de la substance blanche sous-corticale
Syndrome de dysarthrie et de main maladroite DCHS
Dysarthrie, dysphagie, paralysie centrale du visage et de la langue et mouvements maladroits des mains. Les lésions sont situées à la base du pont, du membre antérieur de la capsule interne ou du genou.
SMS d'AVC sensorimoteur
Une déficience sensorielle hémiplégique et une hémiparésie étaient présentes. La lésion est située dans le noyau ventral postérieur du thalamus et adjacente au membre postérieur de la capsule interne.
Inspection auxiliaire
(1) Examen initial : l'objectif principal est de procéder à un dépistage d'urgence des indications de thrombolyse.
TDM cérébrale simple (l'examen auxiliaire initial le plus important)
Glycémie ; s’il y a une tendance aux saignements ou s’il n’est pas certain que des anticoagulants ont été utilisés, des analyses de sang de routine et des indicateurs de coagulation sont nécessaires.
(2) Examen de routine : le but est d'exclure un accident vasculaire cérébral ou d'autres causes et de comprendre les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral.
TDM ou IRM cérébrale simple (P199)
Examen des lésions vasculaires (échographie duplex de l'artère carotide, TCD, CTA, MRA, DSA)
Routine sanguine, biochimie sanguine, indice de coagulation, spectre des enzymes myocardiques et autres tests, saturation en oxygène, électrocardiogramme, radiographie pulmonaire
(3) Autres contrôles
Électrocardiogramme Holter, échocardiographie et échographie transœsophagienne, protéine C, protéine S, antithrombine III, hémoglobine glycosylée, homocystéine, anticorps antiphospholipides, etc.
La référence DSA
Diagnostic et diagnostic différentiel
1. Critères diagnostiques de l’infarctus cérébral athéroscléreux des grosses artères (P200)
(1) L'examen d'imagerie vasculaire confirme qu'il existe une sténose intracrânienne ou extracrânienne des grosses artères > 50 % ou une occlusion correspondant à un infarctus cérébral, et que les lésions vasculaires sont compatibles avec des modifications athéroscléreuses ou qu'il existe une sténose intracrânienne ou extracrânienne des grosses artères > 50 % ; ou Preuve indirecte d'occlusion, telle qu'une imagerie montrant que le diamètre du cortex cérébral, du tronc cérébral, du cervelet ou d'un infarctus sous-cortical est > 1,5 cm, des signes cliniques de lésions corticales ou des signes de lésions du tronc cérébral ou du cervelet.
(2) Il existe des preuves d'au moins un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral athéroscléreux (tel que l'âge avancé, l'hypertension, l'hyperlipidémie, le diabète, le tabagisme, etc.) ou d'athérosclérose systémique (telle que la plaque dentaire, les maladies coronariennes, etc.).
(3) Exclure l'infarctus cérébral provoqué par une cardioembolie et il n'existe aucun facteur de risque élevé ou modéré d'accident vasculaire cérébral cardioembolique.
2. Base diagnostique de l'embolie cérébrale cardiogénique (P207)
diagnostic initial :
Apparition brutale, culminant en quelques secondes à quelques minutes, déficits neurologiques focaux, maladies sous-jacentes d'origine embolique, comme la fibrillation auriculaire, les cardiopathies rhumatismales, etc. Examen tomodensitométrique ou IRM pour exclure une hémorragie cérébrale et d'autres pathologies.
Diagnostic de prise en charge :
Les troubles de la conscience surviennent au début de la maladie, ou les symptômes de déficits neurologiques majeurs s'améliorent rapidement aux premiers stades de la maladie.
Diagnostic définitif :
Les infarctus surviennent simultanément dans plusieurs zones d’alimentation en vaisseaux sanguins ou sont associés à une embolie dans d’autres organes du corps. L'infarctus cérébral athéroscléreux des grosses artères, l'infarctus cérébral occlusif des petites artères et les autres infarctus cérébraux dont les causes sont claires ont été exclus.
3. Base diagnostique de l'infarctus cérébral par occlusion des petites artères (P210)
diagnostic initial :
Elle survient chez les personnes d'âge moyen et âgées ayant des antécédents de facteurs de risque à long terme tels que l'hypertension et le diabète. Elle apparaît de manière aiguë et présente des symptômes de déficits neurologiques focaux. La manifestation clinique est un syndrome lacunaire.
Diagnostic définitif :
La tomodensitométrie ou l'IRM confirme que le diamètre de l'infarctus correspondant à une perte neurologique est <1,5 à 2,0 cm. L'infarctus touche principalement la substance blanche profonde, les noyaux gris centraux, le thalamus et le pont, ce qui est compatible avec une maladie des petites artères perforantes de l'hémisphère cérébral ou. tronc cérébral profond.
Diagnostic différentiel
1. Hémorragie cérébrale
L'infarctus cérébral a parfois des manifestations cliniques similaires à celles d'une hémorragie cérébrale à petite échelle, mais l'apparition au cours d'une activité, la progression rapide de la maladie et Une pression artérielle significativement élevée à ce moment-là indique souvent une hémorragie cérébrale, et un examen tomodensitométrique peut confirmer le diagnostic si des lésions hémorragiques sont détectées.
2. Lésions intracrâniennes occupant de l'espace
Les tumeurs intracrâniennes, les hématomes sous-duraux et les abcès cérébraux peuvent présenter des symptômes semblables à ceux d'un accident vasculaire cérébral, avec des signes focaux tels qu'une hémiplégie et des lésions crâniennes. Lorsque les signes d’augmentation de la pression interne ne sont pas évidents, cela peut facilement être confondu avec un infarctus cérébral.
Points clés pour identifier l'infarctus cérébral et l'hémorragie cérébrale
traiter
Objectif : Sauver la pénombre ischémique et éviter ou réduire les lésions cérébrales primaires - "Le temps est le cerveau"
Meilleur itinéraire : unité de course
(1) Traitement général
1. Oxygène et assistance respiratoire
Inspirez de l'oxygène lorsque cela est nécessaire pour maintenir une saturation en oxygène > 94 %.
Pour les patients gravement malades, tels qu'un accident vasculaire cérébral ou un infarctus important, ou ceux présentant une atteinte des voies respiratoires, un soutien des voies respiratoires et une ventilation assistée sont nécessaires.
2. Surveillance cardiaque et traitement des lésions cardiaques
Examen électrocardiographique de routine dans les 24 heures suivant
3. Contrôle de la température corporelle
4. Contrôle de la pression artérielle
La régulation de la pression artérielle en cas d'infarctus cérébral aigu doit suivre les principes d'individualisation, de prudence et de modération.
(1) Pour ceux qui se préparent à une thrombolyse, leur tension artérielle doit être contrôlée à une pression artérielle systolique <180 mmHg et une pression artérielle diastolique <100 mmHg.
(2) Dans les 72 heures suivant l'apparition des symptômes, une pression artérielle systolique ≥ 200 mmHg ou une pression artérielle diastolique ≥ 110 mmHg, ou accompagnée d'un syndrome coronarien aigu, d'une insuffisance cardiaque aiguë, d'une dissection aortique, d'une prééclampsie/éclampsie et d'autres comorbidités nécessitant un traitement, peuvent être traitées. Réduisez lentement la pression artérielle. L'amplitude de la réduction de la pression artérielle ne doit pas dépasser 15 % dans les 24 heures.
(3) Après un accident vasculaire cérébral, l'état est stable et la tension artérielle soutenue est ≥ 140 mmHg/90 mmHg. Quelques jours après le début de la maladie, le traitement antihypertenseur avant l'apparition de la maladie est repris ou le traitement antihypertenseur est commencé.
(4) En cas d'hypotension et d'hypovolémie post-AVC, les causes doivent être activement recherchées et traitées, et des mesures d'expansion volémique et de tension artérielle doivent être prises si nécessaire.
5. Glycémie
Évitez l’hypoglycémie et contrôlez la glycémie entre 7,7 mmol/L et 10 mmol/L
6. Soutien nutritionnel