①細胞外液滲透壓升高②血壓容量下降③血管張力素 II 分泌增多，興奮渴感中樞而引起渴感，反之抑制。

①細胞外液滲透壓升高刺激滲透壓感受器②有效循環血量下降刺激容量感受器

使 ADH 分泌增加，提高腎遠曲小管和集尿管對水的通透性，使水分的重吸收增多，最終細胞外液量上升、滲透壓下降。

①有效循環血量下降②低血鈉、高血鉀將使得 ALD 分泌增加，腎臟對水、鈉重吸收增加，最終細胞外液量上升。

①利尿、利鈉作用②拮抗腎素-醛固酮系統作用③抑制 ADH 分泌，拮抗 ADH 作用。

腸胃道流失皮、膚質流失、腎性失鈉、液體積聚在第三間隙

麻痺性腸阻塞、大量抽放胸腔積水及腹水、新生兒消化道先天畸形等

ECF 滲透壓正常，血中鈉濃度正常

ECF 大量流失→血液容積、組織液量下降.ICF 變化不明顯

ADH、ALD 分泌增加→腎臟對鈉和水的重吸收加強→尿量減少

單純失水:①經皮膚失水，如甲亢等②經腎失水:如尿崩症③經肺失水:如過度通氣而導致的呼吸道不感蒸發加強。

失水大於失鈉，即低滲液的喪失:①部分嬰幼兒腹瀉，胃腸道失液(中低程度丟失等滲液)②大量出汗③經腎喪失低滲尿，如高滲葡萄糖利尿，排水多於排鈉。

(口渴感、尿少、細胞內液轉移到細胞外、中樞神經系統功能失調、尿鈉變化、脫水熱)

脫水熱:因皮膚蒸發水減少,身體散熱受到影響，引起的體溫上升。不屬於發燒，屬於被動性體溫升高(過熱)。

ECF 量減少→血液容積下降→脈速、血壓降低（晚期症狀）

ECF 滲透壓升高:①血鈉濃度升高，血漿滲透壓上升②ADH 分泌升高→腎重吸收水增多→尿少比重高③細胞內脫水→CNS 功能障礙→產生幻覺，躁動④作用渴中樞→口渴

皮膚蒸發減少→脫水熱

胃腸道流失:最常見原因，喪失大量消化液而只補充水分

皮膚流失:①大汗後 只補充水分;②大面積燒傷 只補充水分

腎性失鈉 :①排鈉性利尿劑②急性腎衰竭多尿期③「失鹽性腎炎」④Addison 病

(易發生休克、脫水徵像明顯、尿量變化、尿鈉變化)

血漿滲透壓下降,早期尿量正常。

ECF 滲透壓下降:①血鈉濃度下降、血漿滲透壓下降②ADH 分泌減少→腎臟重吸收水減少→尿量正常（早期）③水移入細胞→腦細胞腫脹→淡漠嗜睡，同時也是ECF 量下降的一個原因。

ECF 量下降:①血容量下降（脈搏速度、血壓下降、靜脈塌陷)→腎臟血流量減少→ALD、ADH 分泌增加→尿少、氮質血症，尿鈉減少（晚期）②直接誘導ADH、ALD合成分泌增加③組織液減少→脫水症

依原因:①心性；②肝性；③腎性；④發炎性（不局限單側）；⑤過敏性；⑥特發性

依部位:①皮下水腫；②喉頭水腫；③視乳頭水腫；④肺水腫；⑤腦水腫

依範圍:①局部性；②全身性

按水腫液存在狀態:①顯性水腫，又稱凹陷性水腫。不伴隨發炎反應；②隱性水腫，外表不可見；③黏液性水腫，伴隨發炎反應。

影響組織液生成回流的基本因素

血管內外液體交換異常，組織液生成＞回流:①毛細血管流體靜水壓增加②血漿膠體滲透壓降低，攝取、合成、丟失三方面影響③微血管壁通透性增高，一般見於發炎免疫反應。注意漏出液與滲出液的差異④淋巴回流障礙。

體內外液體交換平衡失調-水鈉滯留:99%~99.5%由腎小管重吸收，其中近曲小管吸收了65%~70%，最終濾出0.5%~1%，①腎小球濾過率下降:有濾過面積、有效循環血量、腎血流量下降三方面影響②腎小管重吸收增加：有遠曲小管及集尿管重吸收增加（遠曲小管及集尿管重吸收增加）、腎內血流再分佈、近曲小管重吸收增多（球管平衡失衡）三方面影響。

以常見全身性水腫為例：心性水腫，因右心衰竭導致；而左心衰竭造成心因性肺水腫。

心性水腫因重力作用先發於下垂部位。一般而言“心腫下（踝部）、腎腫上（頭面、眼瞼）”

水排出減少:見於急、慢性腎功能障礙等，因腎排水功能急劇降低或有效循環血量及腎臟血流量減少→腎排水量大幅降低，若增加水負荷易引起中毒；

ADH 分泌過多:①應激:交感神經（）、副交感神經（-）②ADH 分泌異常增多症，ADH 或ADH物質增多③藥物:異丙腎上腺素等促進ADH 分泌/作用增強④其他:a.有效循環血量減少、迷走神經（），ADH 分泌增多；b.腎上腺皮質功能低下，腎上腺皮質激素（-），下視丘分泌ADH抑制（-）。

入水過多:低滲透性脫水晚期，細胞外液→細胞內液轉移，若輸入大量水分則導致入水過多。

因為水分滯留，ECF 量增加、ECF 滲透壓降低:血鈉降低、血液稀釋；水移入細胞:①ICF 滲透壓下降，ICF 量增多；②腦細胞水腫→嗜睡、躁動、腦疝。

細胞內外液量皆升高，細胞內外滲透壓皆下降，細胞外液滲透壓下降更為明顯，滲透壓內始終大於外，細胞水腫不斷加劇；水瀦留的主要部位是細胞內；對身體危害最大的是腦水腫。

去極化阻滯:靜止電位等於或接近閾電位（ Na 通道失活）使細胞興奮性降低的現象。