高血圧症には明らかな家族性の集合体がある

血圧レベル、合併症の発生、および肥満などのその他の関連要因には遺伝的要因もあります。

(1) 食事

(2) 精神的ストレス

(3) 喫煙

(1) 重量

(2) 医薬品

(3) 睡眠時無呼吸・低呼吸症候群(SAHS)

交感神経系の亢進、血漿カテコールアミン濃度の上昇、抵抗性細動脈の収縮の亢進により血圧が上昇します。

さまざまな理由により、腎臓の水とナトリウムの貯留が引き起こされ、心拍出量が増加し、全身血流の自己調節によって末梢血管抵抗と血圧が増加します。

内因性ジギタリス様物質などのナトリウム利尿ホルモンの分泌の増加と放出は、水分とナトリウムを排出する際に末梢血管抵抗と血圧を増加させます。

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）の活性化

大動脈と小動脈の構造と機能の変化、つまり血管リモデリングは、高血圧の発症に重要な役割を果たしています。

続発性高インスリン血症は、腎臓の水とナトリウムの再吸収を増加させ、交感神経系の活動を増加させ、動脈の弾性を低下させるため、血圧が上昇します。

インスリン抵抗性によって引き起こされる交感神経亢進活動は、体の熱産生を増加させますが、これは肥満の負のフィードバック制御であり、この制御は血圧の上昇と脂質異常症を犠牲にして行われます。

特に高血圧による脳卒中のリスクが高まります。

平均動脈血圧 (MBP) = 心拍出量 (CO) × 総末梢血管抵抗 (PR)

血行動態の主な変化は心拍出量の増加と大動脈硬化です。

交感神経系の過剰活性化を反映しており、通常は男性に起こります。

収縮期血圧の上昇の有無にかかわらず、拡張期血圧の上昇として現れます。

孤立性拡張期高血圧は中年男性に多く、体重増加と関連しています。

主な血行力学的特徴は、末梢血管抵抗の増加と正常な心拍出量です。

孤立性収縮期高血圧が最も一般的なタイプです

疫学によれば、収縮期血圧は年齢とともに上昇しますが、拡張期血圧は55歳以降徐々に低下します。

脈圧の増加は中枢動脈硬化を示し、末梢動脈エコー速度の増加は収縮期血圧の上昇につながります。

孤立性収縮期高血圧は高齢者や女性に多く見られ、拡張期心不全の主要な危険因子の 1 つです。

高血圧性心臓病

左心室肥大は、特に酸素消費量が増加した場合に冠血流予備量を減少させ、心内膜下の心筋虚血を引き起こす可能性があります。

高血圧性心疾患は、多くの場合、冠動脈アテローム性動脈硬化症および微小血管疾患を合併します。

長期にわたる高血圧は虚血と脳血管の変性を引き起こし、一旦破裂​​すると脳出血を引き起こす可能性があります。

血圧は脳のアテローム性動脈硬化を促進し、アテローム性動脈硬化性プラークの破裂は脳血栓を合併する可能性があります。

小さな脳動脈の閉塞性病変は、小さなピンポイント梗塞を引き起こし、ラクナ梗塞と呼ばれます。

脳血管疾患部位

高血圧が長期にわたって持続すると、糸球体被膜内圧が上昇し、糸球体線維化、萎縮、腎動脈硬化が起こり、腎実質虚血やネフロン減少が起こります。

慢性腎不全は、長期にわたる高血圧、特に糖尿病と組み合わされた場合の深刻な結果の 1 つです。

悪性高血圧症では、輸入細動脈や小葉間動脈に増殖性内膜炎やフィブリノイド壊死が起こり、短期的には腎不全を引き起こす可能性があります。

網膜細動脈は早期にけいれんを起こし、病気が進行すると硬化が起こります。

血圧が急激に上昇すると、網膜滲出液や出血を引き起こす可能性があります。

全身性細動脈病変は、主に壁/内腔比の増加と内腔直径の減少によって引き起こされます。

血管内皮機能不全は現在、高血圧によって引き起こされる最も初期かつ最も重要な血管損傷であると考えられています。

長期にわたる高血圧および関連する危険因子は、アテローム性動脈硬化症の形成と進行を促進する可能性があります

血圧を測定したり、心臓、脳、腎臓などの合併症が発生した場合にのみ発見されます。

めまい、頭痛、肩こり、倦怠感、動悸など。

胸の圧迫感、息切れ、狭心症、多尿など。

腰部腫瘤は多発性嚢胞腎または褐色細胞腫を示唆します

大腿動脈の脈拍の出現が遅れたり欠如したり、下肢の血圧が上肢の血圧よりも著しく低い場合は、大動脈縮窄症が示唆されます。

中枢性肥満、紫色の線条、多毛症はコルチゾール過剰症を示唆します

通常の基準範囲

意義

血漿レニン活性、血中および尿中アルドステロン、血中および尿中コルチゾール、血中エピネフリンおよびノルエピネフリン、血中および尿中カテコールアミン

動脈造影、腎臓および副腎の超音波検査、CT または MRI

睡眠呼吸モニタリング

高血圧患者における心血管疾患および脳血管疾患の発生率と死亡率を減らす

① 体重を減らす：BMIを可能な限り24kg/m2未満にコントロールする

② 減塩：1人当たりの1日の食塩摂取量は6gを超えないようにしましょう。

③カリウム塩を補う：毎日新鮮な野菜や果物を食べる

④ 脂肪の摂取を減らす：食用油の摂取を減らし、脂肪の多い肉や動物の内臓を食べる量を減らすか全く食べません。

⑤禁煙、飲酒量を控える

⑥ 運動を増やす：運動は体重を減らし、インスリン抵抗性を改善し、心臓血管の調節と適応性を改善し、血圧レベルを安定させるのに役立ちます。

⑦ 精神的ストレスを軽減し、精神のバランスを保つ

⑧必要に応じて葉酸製剤を補給する

すべての高血圧患者に適しています

①高血圧2度以上の患者

②糖尿病を合併する高血圧の患者、心臓、脳、腎臓などの臓器障害や合併症のある患者

③生活習慣を改善しても血圧が上昇し続け、血圧のコントロールがうまくいかない方

高リスク患者および超高リスク患者は、降圧薬による集中的な治療が必要です

一般に、血圧管理目標値は140/90mmHg未満であるべきであると主張されています。

糖尿病、慢性腎臓病、心不全、または高血圧を伴う安定した冠状動脈性心疾患の患者の場合、血圧管理目標値は <130/80mmHg です。

収縮期高血圧の高齢患者の場合、収縮期血圧は 150mmHg 未満に制御されるべきであり、忍容性があれば 140mmHg 未満まで下げることができます。

血糖、血中脂質、尿酸、ホモシステインなど複数の危険因子のコントロールを考慮

(1) 少量の投与量

(2) 長時間作用型製剤を優先する

(3) 併用薬

(4) 個別化

5 つの主要なカテゴリー、すなわち利尿薬、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬 (CCB)、アンジオテンシン変換酵素阻害薬 (ACEI) およびアンジオテンシン II 受容体遮断薬 (ARB)

(1)利尿薬

(2) β受容体拮抗薬

(3) カルシウムチャネル遮断薬

(4) アンジオテンシン変換酵素阻害剤

(5) アンジオテンシン II 受容体拮抗薬

合併症のない患者のほとんどは、サイアザイド利尿薬、ベータ遮断薬、CCB、ACE阻害薬、ARBを単独または組み合わせて治療でき、治療は低用量から開始する必要があります。

併用療法

長期治療

経皮的腎動脈交感神経アブレーションは予備的な有効性と有望性を示す

最高血圧の上昇、最低血圧の低下、脈圧の上昇

血圧変動が高く、起立性低血圧や食後低血圧を起こしやすい

血圧の概日リズム異常、白衣高血圧、仮性高血圧は比較的よく見られます。

高齢の高血圧患者の血圧は150/90mmHg未満まで下げる必要があり、忍容であれば140/90mmHg未満まで下げることができます。

80歳以上の高齢者の血圧降下目標値は150/90mmHg未満です。

高齢者の高血圧の降圧治療は、最高血圧目標に到達することに重点を置き、同時に過度の血圧低下を避ける必要があります。

降圧治療に耐えられることを前提として、徐々に血圧を下げて目標値に到達させ、過度の急激な降圧は避けるべきです。

CCB、ACEI、ARB、利尿薬またはベータ遮断薬はすべて考慮できます

小児および青少年の高血圧は主に本態性高血圧であり、軽度または中程度の血圧上昇として現れますが、通常は明らかな臨床症状がなく、肥満と密接に関係しています。

血圧が著しく上昇している小児および青少年は、ほとんどが二次性高血圧であり、腎性高血圧が主な原因です。

国際的には、さまざまな年齢と性別の血圧の90、95、99パーセンタイルが、「正常高値血圧」、「高血圧」、「重度の高血圧」の診断基準として一律に使用されています。

標的臓器損傷のない高血圧の小児および青少年は、血圧を95パーセンタイル未満に下げる必要があります。

腎臓病、糖尿病、または高血圧による標的臓器の損傷を伴う場合は、血圧を 90 パーセンタイル未満に下げる必要があります。

生活習慣治療が効果がない場合は、高血圧の臨床症状、標的臓器の損傷、糖尿病との合併、二次性高血圧などを考慮する必要があります。

ACE 阻害剤または ARB および CCB は、標準用量では副作用を引き起こす可能性が低く、小児降圧薬の第一選択としてよく使用されます。

利尿薬は、第 2 選択の降圧薬として、または他の種類の薬と組み合わせて使用​​されることがよくあります。

α受容体拮抗薬やβ受容体拮抗薬などの他の種類の薬剤は、副作用が限られているため、主に小児および青少年の重度の高血圧症と併用して使用されます。

抵抗性高血圧または難治性高血圧とは、適切な用量の降圧薬（通常は利尿薬を含む）を3回以上使用したにもかかわらず、血圧が目標レベルに達しないことを指します。

血圧が目標値に達した場合、4 種類以上の降圧薬の使用も抵抗性高血圧とみなすべきです。

血圧測定の誤差、「白衣現象」、治療遵守不良などにより発生します。

広範なアテローム性動脈硬化症と石灰化を伴う高齢者に発生する可能性があります

以下の状況では、仮性高血圧を疑う必要があります。

たとえば、体重や塩分の摂取量が効果的にコントロールされなかったり、過度の飲酒や禁煙の失敗などが血圧のコントロールを困難にします。

不合理な組み合わせの治療計画を採用する

一部の患者に重大な副作用をもたらす降圧薬を使用すると、有効性とコンプライアンスを改善するために用量を増やすことができなくなります。

多剤併用療法に含まれない利尿薬（アルドステロン拮抗薬を含む）

NSAID

交感神経様アミン

三環系抗うつ薬

シクロスポリン

組換えヒトエリスロポエチン

経口避妊薬とコルチコステロイド

食事からの過剰なナトリウム摂取は降圧薬の効果を妨げる

体積過負荷は、肥満、糖尿病、腎障害、慢性腎不全でよく見られます。

利尿薬の使用失敗、または利尿薬の選択と投与量が不適切

インスリン抵抗性は、肥満および糖尿病患者における抵抗性高血圧の主な原因である

肥満の人は体重を5kg減らすことで血圧を大幅に下げたり、降圧薬の数を減らすことができます

SAHS、腎動脈狭窄症、原発性アルドステロン症が最も一般的な原因です

考えられる原因の評価に基づいて、効果的な生活習慣の介入を実施し、合理的な降圧計画を策定します。

意味

区別基準

対処する

(1)速やかに血圧を下げる

(2) 制御された血圧降下

(3) 降圧薬の合理的な選択

(4) 避けるべき薬剤

(1) ニトロプルシドナトリウム

(2) ニトログリセリン

(3) ニカルジピン

(4) ラベロール

安定した患者様向け

高齢者、重度の両側動脈または頭蓋内動脈狭窄のある患者、重度の起立性低血圧の患者

まずACEIまたはARBとβ受容体拮抗薬の選択を検討し、降圧目標値は130/80mmHg未満です。

降圧治療の主な目的は、腎機能の低下を遅らせ、心血管疾患や脳血管疾患の発症を予防することです。

ACEI または ARB

1 型糖尿病では、通常、タンパク尿が発症したり、腎機能が低下したりする前は正常な血圧を示します。高血圧は腎臓病の症状です。

2 型糖尿病は、人生の早い段階で高血圧を合併することがよくあります

彼らは肥満、脂質代謝障害、重度の標的臓器損傷を同時に抱えていることが多く、心血管疾患の高リスクグループに属します。

積極的な降圧治療では、目標レベルを達成するために、通常、生活習慣の改善に基づいて 2 つ以上の降圧薬を併用する必要があります。

ACEI または ARB は糖尿病性腎症の進行を効果的に軽減および遅延させることができ、血圧の目標値は <130/80mmHg です。

たとえば、四肢の脈拍の非対称性が弱まったり消失したり、腹部で粗い血管雑音が聞こえます。

重大なタンパク尿が起こることはほとんどなく、血尿は明らかではありません。

腎機能の低下は、まず腎尿細管の濃縮機能から始まり、糸球体濾過機能が長期間にわたって正常または強化されることがありますが、最終段階になって初めて糸球体濾過が低下し、血清クレアチニンが増加します。

血圧が上昇すると、タンパク尿、血尿、貧血、糸球体濾過機能の低下、クレアチニンクリアランスの低下がよく見られます。

ティーンエイジャー

お年寄り

狭窄を早期に解消すると圧力を正常に戻すことができます

長期にわたる高血圧または高血圧が原因で腎動脈狭窄が生じると、一般に狭窄が解除された後も血圧が完全に正常に戻ることはありません。

持続的かつ重度の腎動脈狭窄は、患側の損傷、さらには全体的な腎機能の損傷につながる可能性があります。

両側腎動脈狭窄、腎機能障害、または非狭窄側の腎機能低下のある患者には、ACEI または ARB の使用は禁忌です。

血清カリウム値が正常な患者もいます

効果は比較的弱く、通常は降圧薬による治療が依然として必要です。