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マインドマップギャラリー 9. 心血管系疾患
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9. 心血管系疾患
これは、9. アテローム性動脈硬化症 (AS)、高血圧、感染性心内膜炎、リウマチなどの心血管系疾患に関するマインド マップです。
2023-11-13 09:10:26 に編集されました
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9. 心血管系疾患。
アテローム性動脈硬化症 (AS)
意味
これは心血管系の最も一般的な疾患であり、主に大動脈および中動脈に影響を及ぼします。中年および高齢者に多くみられます。
しかし、中大脳動脈はより大きく、内腔が狭く、中大脳動脈には多数の重要な動脈があるため、中大脳動脈が損傷すると、その結果は深刻になります。
病因と病因。
危険因子。
高脂血症
これは、血漿総コレステロール (TC) またはトリグリセリド (TG) の異常な増加を指します。
LDLはASの主な原因因子であり、VLDLとともにAS原因リポタンパク質と呼ばれ、HDLにはASの予防効果があります。
酸化 LDL (ox-LDL) は最も重要なアテローム生成因子であり、内皮細胞や平滑筋細胞に損傷を引き起こす主な因子です。 Ox-LDL は通常の LDL 受容体によって認識されませんが、マクロファージのスカベンジャー受容体によって容易に認識され、急速に取り込まれ、マクロファージによる泡沫細胞の形成を促進します。
HDL は、コレステロール逆輸送機構を通じて動脈壁からコレステロールを除去し、AS の発生を防ぐことができます。さらに、HDL には、LDL の酸化を防止する抗酸化作用もあり、内皮細胞上の受容体への LDL の結合を競合的に阻害することができます。その摂取を減らすために。
LDL、VLDL、TGの異常上昇はASやCHDを判断する最良の指標となります。
高血圧。
高血圧による血管壁への血流の圧力と衝撃により、血管内皮が損傷され、内膜の脂質透過性が亢進し、リポタンパク質が内膜に浸透しやすくなります。単球と血小板は内膜に付着して内膜内に移動し、中膜SMCは内膜内に移動します。それによりASの発生が促進される。
喫煙。
喫煙は血液中の二酸化炭素濃度を増加させ、血管内皮細胞に低酸素損傷を引き起こします。また、Ox-LDL は血液中の LDL を酸化しやすくし、血液単核球が内膜に移動して泡沫細胞に変化することを促進します。
二次性高脂血症を引き起こす疾患。
糖尿病。
高血糖は LDL 酸化を引き起こし、血液単核球が内膜に移動して泡沫細胞に変化することを促進する可能性があります。
高インスリン血症。
動脈壁平滑筋細胞 (SMC) の増殖を促進し、血中 HDL 含有量と負の相関があります。
甲状腺機能低下症およびネフローゼ症候群。
高コレステロール血症を引き起こします。血漿 LDL の大幅な増加につながります。
遺伝的要因。
家族性高コレステロール血症患者は、LDL 受容体に遺伝子変異があり、その結果、血漿 LDL レベルが極度に上昇する機能的欠陥が生じます。
性別と年齢。
エストロゲンには血管内皮の機能を改善し、血漿コレステロール値を低下させる作用があるため、閉経前の女性。 ASの発生率は、同じ年齢層の男性よりも低い。
メタボリック・シンドローム。
これは、高血圧と、LDLの増加とHDLの減少を伴うグルコースおよび脂質代謝の異常を組み合わせた症候群です。
病因。
脂質浸透理論。
損傷反応理論（内皮損傷理論）
損傷した内皮細胞はサイトカインまたは成長因子を分泌し、単球を引き寄せて内皮下に付着し、表面のスカベンジャー受容体を介して内皮下腔に移動し、単球由来の泡沫細胞が形成されます。膜内の酸化された脂質。
平滑筋細胞 SMC は、その表面の LPL 受容体を介して脂質を貪食し、SMC 由来の泡沫細胞を形成します。
動脈SMCの役割。
SMC の内膜への移動と動脈中膜の増殖は、アテローム性動脈硬化の進行における重要なステップです。
慢性炎症理論。
病理学的変化。
基本的な病理学的変化。
太い線
これは、肉眼では、内膜で盛り上がっていないか、わずかに盛り上がっている点状または縞模様の黄色の病変として見えます。
光学顕微鏡下では、病変の内膜の下に多数の泡沫細胞 (最も特徴的な細胞成分) が集まっています。泡沫細胞はサイズが大きく、形状は円形または楕円形で、内部に多数の小さな空胞が含まれています。細胞質。泡沫細胞はマクロファージとSMCに由来します
線維性プラーク。
指紋から発生した子宮内膜の表面は、肉眼で、淡い黄味がかった黄色または磁器のような白色で、不規則に盛り上がった斑点が点在しているように見えます。
光学顕微鏡で観察すると、病変の表面は、多数のコラーゲン線維、プロテオグリカン、および散在する SMC で構成される線維性キャップの層でした。コラーゲン繊維はガラス転移を起こすことがあります。線維性被膜の下には、さまざまな数の泡沫細胞、SMC、細胞外マトリックス、炎症細胞が見られました。
アテローム性プラーク（アテローム）
これは線維性プラークの深部にある細胞の壊死から発生し、AS の典型的な病変です。肉眼では、内膜に明らかな灰黄色のプラークが見られます。プラークの内腔表面は白色の硬い組織であり、深部は黄色の柔らかいアテローム性動脈硬化物質である。
光学顕微鏡下では、線維性被膜の下に大量の非晶質の壊死性崩壊、コレステロール結晶、およびカルシウム塩の沈着（顕微鏡下では青紫色の点）があり、少数のリンパ球および泡沫細胞がその部分に出現した。プラークの下端。中膜は、プラークの圧縮、SMC の萎縮、弾性線維の破壊により薄くなります。
二次病変。
プラーク内出血。
プラーク内の新しい血管が破裂して血腫を形成します。内腔を遮断したり完全に閉塞したりして、急性の血液供給の中断を引き起こす可能性があります。
プラークの破裂。
線維性キャップが破裂すると、アテローム性動脈硬化物質が血流に入り、血流に入った壊死物質と脂質がコレステロール塞栓を形成し、塞栓症を引き起こします。
血栓症。
プラークが破裂して潰瘍を形成した後、コラーゲンが露出すると血栓症が促進される可能性があります。
石灰化。
線維性キャップやアテローム病変にはカルシウム塩の沈着が見られ、管壁が硬くなり脆くなります。
動脈瘤の形成。
重度のアテローム性動脈硬化症プラークの基部にある中膜の平滑筋は、萎縮して弾力性が低下することがあります。血管内圧の作用により、動脈壁が局所的に拡張して動脈瘤が形成され、その破裂により大量出血が起こる可能性があります（AS の最も危険な二次疾患）。
血管の内腔が狭くなります。
エラストメトリック動脈 (中型動脈) は、アテローム性プラークにより内腔が狭くなります。血液供給を減少させ、対応する臓器に虚血性病変を引き起こします。
主要な動脈の病理学的変化。
大動脈アテローム性動脈硬化症。
通常、大動脈の後壁とその分枝の開口部で発生し、腹部大動脈が最も深刻な影響を受けます。大動脈は内腔が大きいため、重度の動脈硬化が起こっても明らかな症状は現れませんが、重篤な場合には動脈瘤が形成されやすく、動脈瘤が破裂すると致命的な出血を引き起こす可能性があります。
冠状動脈硬化症および冠状動脈性心疾患。
冠動脈アテローム性動脈硬化症。
冠状動脈の最も一般的な病気です。
発生率によるランク付け: 左前方降下、右主、左主、左回旋律、後方降下 (左前方、右、左主、左回旋後方後方降下)
内腔狭窄の程度に応じて、グレード I ≤ 25%、グレード II 26% ～ 50%、グレード III 51% ～ 75%、グレード IV ≧ 76% の 4 つのグレードに分けられます。
冠状動脈性心臓病。 (CHD)
意味
これは、虚血性心疾患としても知られる、冠状動脈狭窄によって引き起こされる心筋虚血によって引き起こされます。
CHDは主に冠動脈アテローム性動脈硬化によって引き起こされますが、冠動脈アテローム性動脈硬化が心筋虚血、低酸素症の機能的および器質的病変を引き起こす場合にのみ、CHDと呼ばれます。
冠状動脈性心疾患における心筋虚血および低酸素症の原因には、冠状動脈への血液供給不足と心筋酸素消費量の急激な増加が含まれます。
主な臨床症状。
狭心症。
意味
急性および一時的な心筋虚血および低酸素によって引き起こされる一般的な臨床症候群。
臨床症状は発作性の前胸部の痛みまたは圧迫で、数分間にわたって前胸部と左上肢に広がります。症状は硝酸塩製剤または短い休息で緩和できます。
分類
安定した狭心症。
これは、過度の身体活動により心筋の酸素消費量が増加した場合にのみ発生します。安静にすることで問題は軽減され、冠状動脈の断面ではプラークが内腔の 75% 以上を塞いでいるのが見られます。
不安定狭心症。
安静時または負荷時に発生する可能性があります。光学顕微鏡下では、びまん性心筋細胞壊死によって引き起こされる心筋線維症がよく観察されます。
異型狭心症。
休んでいるときや夢から目覚めたときによく起こります。患者の冠状動脈の重大な狭窄は、偶発的なけいれんによって引き起こされる場合もあります。
心筋梗塞（MI）
意味
冠状動脈の血液供給の遮断による血液供給領域の継続的な虚血によって引き起こされる大規模な心筋壊死。臨床的には、重度で長期にわたる胸骨後痛があり、硝酸塩製剤や休息によって完全に軽減することはできず、不整脈、ショック、心不全を合併する場合があります。
分類
心内膜下MI
病変は主に心室壁の心筋層の内側 3 分の 1 に影響し、頸動脈柱および乳頭筋にも影響します。病変の分布は特定の冠動脈の血液供給範囲に限定されず、左心室周囲に不規則に分布することが多い。
冠状動脈の 3 つの主要な枝に重度のアテローム性動脈硬化性狭窄がある患者は、ショック、頻脈、不適切な身体活動やその他の誘発を伴い、冠状動脈への血液供給不足を悪化させ、最終的には心内膜下心筋梗塞を引き起こします。
トランスミューラル.MI
MI の位置は、閉塞した冠動脈分岐の血液供給領域と一致しており、病変はより大きくなります。心室壁の厚さ全体に及ぶか、または厚さ全体に及ばないが心室壁の 3 分の 2 に達し、通常は左前下行冠動脈の血液供給領域で発生します。
病理学的変化
貧血性梗塞に属します。梗塞後 6 時間では、梗塞巣は肉眼では青白く見え、8 ～ 9 時間後にはカーキ色になります。
光学顕微鏡下では、心筋線維の早期凝固壊死および核断片化が消失し、細胞質は均一に赤く染まるか、または不規則で粗い顆粒状、すなわち収縮帯となった。間質性浮腫およびさまざまな程度の好中球浸潤。
4日後、梗塞周囲に充血領域が出現し、7日から2週間で縁部に肉芽組織が出現、または梗塞部内に肉芽組織が増殖して赤くなった。 3 週間後、肉芽グループは組織化され、瘢痕組織を形成し始めます。
心筋梗塞後、心筋細胞内のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（SGOT）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（SGPT）、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）および乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）が、損傷した細胞膜を通って血液中に放出されます。
心筋梗塞の合併症
心不全。
心内膜下MIが僧帽弁乳頭筋に関与する場合、僧帽弁閉鎖不全症を引き起こし、急性左心不全を誘発する可能性があります。梗塞後の心筋収縮性の喪失は、左心または右心、または心不全全体を引き起こす可能性があります。
心臓破裂。
これは、急性経壁性MIの重篤な合併症です。最も一般的な部位は、左心室の下3分の1、心室中隔、および左心室乳頭筋の破裂です。その理由は、梗塞巣の弾力性の喪失により、壊死性心筋細胞、特に壊死性好中球および単球が大量に放出されるためです。タンパク質分解酵素の作用により、梗塞が溶解します。
心室動脈瘤
心筋梗塞の治癒期によく見られるのは、梗塞した心筋や瘢痕組織が左心室の圧力によって局所的に外側に膨らみ、心不全や二次血栓症を引き起こすためです。
壁血栓症
左心室ではMI波が心内膜に影響を与えて荒れたり、心室動脈瘤形成部位での血流の渦形成などの理由で壁血栓の形成が促進されます。
心原性ショック。
MI 領域が 40% を超えると、心筋収縮率が非常に弱く、心拍出量が大幅に低下し、心原性ショック (心原性ショックの主な原因は MI です) を引き起こし、死に至る可能性があります。
急性心膜炎。
線維性心膜炎は、心外膜に関わる壊死組織が原因で発生することがあります。
不整脈。
MI は伝導系に関与し、重篤な場合には心停止や突然死を引き起こす可能性があります。
心筋線維症。
冠状動脈狭窄によって引き起こされる心筋線維の虚血と低酸素状態が持続または繰り返し悪化した結果。
巨視的視野: 心臓はサイズと重量が増加し、すべての心室で左心室が最も明らかに拡張しています。心室壁の厚さは通常正常です。光学顕微鏡下では、心筋細胞は肥大または萎縮、核濃縮が見られ、心内膜下の心筋細胞は空胞変性を示した。
冠状動脈性突然死。
最も一般的な心臓突然死です。患者は、アルコールを飲んだり、力を入れたり、喫煙したり、運動したりした後、突然失神したり、手足をけいれんさせたり、口から泡を吹いたりして突然呼吸困難に陥り、すぐに死亡するか、1～数時間後に昏睡状態に陥ることがあります。 。夜寝ている間に亡くなる方もいます。
慢性虚血性心疾患。
うっ血性心不全は、長期にわたる虚血性心筋損傷により進行的に発症します。
臨床的特徴は重度の進行性心不全であり、散発性狭心症や心筋梗塞によって悪化することもあります。
頸動脈および脳のアテローム性動脈硬化症。
これは、内頚動脈、脳底動脈、中大脳動脈、およびウィリス輪の起始部で最もよく見られます。線維性プラークおよびアテローム性動脈硬化性プラークは、脳動脈内腔の狭窄や閉塞を引き起こすことが多く、脳組織への血液供給が長期間不足すると脳萎縮を引き起こす可能性があります。重度の萎縮を有する人は、精神薄弱や認知症を患う可能性もあります。
腎アテローム性動脈硬化症。
腎組織梗塞は、プラークと血栓症の組み合わせによって発生し、梗塞が組織化されると、複数の陥没瘢痕が残り、腎臓が縮小することがあります。これは AS 濃縮症と呼ばれます。
四肢のアテローム性動脈硬化。
最も重篤な疾患は下肢の動脈に発生し、多くの場合腸骨動脈、大腿動脈、前脛骨動脈、後脛骨動脈で発生します。太い動脈の内腔が狭くなると、下肢への血液供給が不十分になり、下肢に痛みが生じて歩けなくなりますが、休むと良くなる、いわゆる断続歩行になります。
腸間膜アテローム性動脈硬化症。
内腔が狭くなったり、さらには閉塞すると、患者は激しい腹痛、腹部膨満、発熱の症状を示し、腸梗塞、麻痺性腸閉塞、ショックなどの重篤な結果につながる可能性があります。
高血圧。
病因と病因。
危険因子。
遺伝的および遺伝的要因。
集団内の血圧の変動の少なくとも 20% ～ 40% は遺伝的に決定されると推定されています。
過体重、肥満、塩分の多い食事、アルコールの摂取。
塩分の摂取量は血圧と正の相関関係がありますが、誰もがナトリウムに敏感なわけではありません。
飲酒による血圧の上昇は、血中のカテコールアミンとコルチコトロピンのレベルの上昇に関連している可能性があります。
社会心理的要因。
長期的または反復的なストレス状態にある人、またはそれに相当する事業に従事している人は、大脳皮質の機能不全を起こしやすく、これにより血圧が上昇する可能性があります。
身体活動。
身体活動には血圧を下げる効果があり、降圧薬の投与量を減らして降圧効果を維持できます。
神経内分泌因子。
一般に、細動脈における交感神経線維の興奮性の増加が、高血圧病変における主な神経学的要因であると考えられています。
病因。
遺伝的メカニズム。
高血圧は複数の遺伝子の産物です。
高血圧のメカニズム。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 (RASS) のメカニズムは次のとおりです。
細動脈の強い収縮は末梢抵抗を増加させます。
癌原遺伝子の発現を促進し、SMC の増殖を促進し、末梢抵抗を増加させます。
交感神経に作用して交感神経収縮作用を高め、カテコールアミンを放出し、血管内皮細胞からの血管収縮因子の放出を促進します。
アルドステロンの放出を促進し、ナトリウムと水分の再吸収を高め、循環血液量を増加させます。
下垂体神経からの抗利尿ホルモンの放出を促進し、血液量を増加させます。
腎臓の血管に直接作用して血管を収縮させ、尿量の減少と血液量の増加を引き起こします。
交感神経系。
交感神経伝達物質 (NE) は心臓の β1 受容体を興奮させ、心拍数の増加、心筋の収縮性の強化、心拍出量の増加、および血圧の上昇を引き起こします。
NE は血管に作用し、動脈を収縮させ、血管を再構築し、末梢抵抗を増加させます。
交感神経は腎臓に作用して、腎臓の血流を減少させてレニンの放出を増加させます。
交感神経は副腎髄質に作用してカテコールアミンの放出を増加させます。
血管内分泌不全。
それは、内皮NOレベルまたは活性の下方制御、RAASの過剰活性化の促進、およびアラキドン酸物質の代謝異常として現れます。
インスリン抵抗性。
高インスリン血症が高血圧を引き起こすメカニズム。
ナトリウムと水分の保持: 尿細管はナトリウムと水を再吸収し、血液量を増加させます。
内皮細胞の機能不全：内皮細胞によって分泌されるエンドセリンとNEの間の不均衡は、高血圧の発症を悪化させます。
交感神経活動を高め、RAASの興奮性を高めます。
ナトリウム-カリウムポンプとカルシウムポンプの活性が低下し、細胞が成長因子に対してより敏感になり、SMCの成長と内部への移動、および血管壁の肥厚が促進されます。
血管SMCの増殖を刺激します。
血管リモデリングのメカニズム。
高血圧による血管リモデリングは 4 つのタイプに分類されます。
壁/内腔比の増加: これは圧力の増加によるもので、血管壁が厚くなります。
壁/内腔比の低下: 持続的な高血流による血管拡張。
不変の壁/内腔比: 血流のゆっくりとした減少による。
微小血管縮小型：毛細血管面積が縮小し、血管の末梢抵抗が増加します。
種類と病理学的変化。
良性高血圧。
機能不全期
全身の小さな動脈が断続的にけいれんして収縮し、血圧が上昇します。動脈には器質的疾患がないため、けいれんが解消されると血圧は正常に戻ります。
動脈障害の段階。
動脈硬化。
これは高血圧の主な病変であり、小動脈の硝子変性を特徴とします。
長期にわたる高血圧によって刺激される細動脈および血管内皮細胞の長期にわたるけいれんが原因です。同時に、SMCは大量の細胞外マトリックスを分泌し、低酸素により変性して壊死し、徐々に赤く染まった構造的に均一なガラス状物質に固まり、動脈が肥厚します。壁の損傷、内腔の縮小、さらには閉塞。
細動脈硬化症。
これには主に腎小葉間動脈、弓状動脈、脳細動脈などの筋細動脈が関与します。
動脈硬化。
この期間の臨床症状は、明らかな血圧の上昇、変動性の喪失、および降圧薬の服用の必要性です。
内臓疾患の段階。
心臓病。
これは主に左心室肥大であり、持続的な高血圧の増加と心筋仕事量の増加に対する適応反応であり、心臓の重量は400グラム以上に増加することがあります（正常な男性は約260グラム、女性は約260グラムです）。 250グラム）。
肉眼的には左心室壁肥大が見られた。 1.5～2.0cmくらいまで。左心室の乳頭筋と柱が著しく肥厚し、心室が拡張するのではなく相対的に狭くなり、これを同心円状肥大といいます。 (代償性心疾患)
光学顕微鏡で観察すると、心筋細胞は分厚くなって長くなり、枝が増えていました。心筋細胞の核は肥大しており、円形または楕円形であり、核は深く染色されています。
末期には、左心室の心筋収縮力が代償不全を起こして低下し、心室が徐々に拡張する「偏心性肥大」が起こり、重篤な場合には心不全を引き起こすことがあります。
腎臓病
高血圧症では、腎輸入動脈のガラス化と奇形細動脈の硬化、壁の肥厚と内腔の狭窄により、病変部の糸球体虚血により線維化と対応する尿細管の硬化またはガラス化が引き起こされ、間質の萎縮が引き起こされます。虚血への移行 組織過形成およびリンパ球浸潤。
肉眼では、両側の腎臓が対称的に縮んで硬くなっていました。表面はでこぼこした粒状で、腎臓1個あたりの重さは通常の成人で100g程度です。原発性顆粒状濃縮腎になります。
脳の病変。
脳浮腫または高血圧性脳症。
脳動脈硬化やけいれんにより、局所組織の虚血や毛細血管の透過性が亢進し、脳浮腫が発生します。
脳内の細動脈のけいれんや病変により、患者はさまざまな程度の高血圧性脳症の症状を経験することがあります。めまい、頭痛、めまい、嘔吐、視覚障害などの症状が現れることがあります。場合によっては、血圧が急激に上昇し、次のような症状が発生することがあります。激しい頭痛、意識障害、けいれん。
脳軟化症。
これは、小動脈の病変によって引き起こされる血液供給領域の脳組織の虚血の結果です。光学顕微鏡で観察すると、梗塞組織は液化して壊死しており、ゆるい質感の網目状の病変が形成されています。後期では、壊死組織が吸収され、コラーゲン組織の増殖によって修復され、グリア瘢痕が形成されます。
脳出血。
これは高血圧の最も重篤で、しばしば致死的な合併症です。脳出血は大部分が大脳基底核の内包で発生することが多く、出血範囲が拡大すると側脳室に破裂することがあります。出血性脳組織は完全に破壊され、壊死した脳組織と血栓で満たされた嚢胞を形成します。
大脳基底核で脳出血が多い理由は、この領域を栄養する水晶体線条体動脈が中大脳動脈から直角に分岐し、中大脳動脈の高圧血流に直接衝撃を受けて引っ張られ、脳出血を引き起こすためです。レンズ状線状動脈が破裂して出血しやすくなります。
脳出血は、脳の血管内の小さな動脈が硬化して脆くなることによって引き起こされます。血圧の急激な上昇は、血管の弾力性の低下により、小さな動脈瘤や小さな動脈瘤の局所的な膨らみを引き起こす可能性があり、動脈瘤の破裂と出血を引き起こす可能性があります。
網膜症。
網膜中心動脈の動脈硬化。重篤な場合には、視神経乳頭浮腫、網膜出血、視力喪失が起こることがあります。
悪性高血圧。
意味
急速進行性高血圧としても知られ、10代の若者に多く見られます。血圧が大幅に上昇し、多くの場合230/130mmHgを超えます。高血圧性脳症または腎不全が早期に発生する可能性があり（腎臓は悪性高血圧症で最も明らかな病変が見られる臓器です）、網膜出血や視神経乳頭浮腫が頻繁に発生します。良好な高血圧から発症する可能性がある
病理学的変化
特徴的な病変は増殖性細動脈硬化症と壊死性動脈炎 (細動脈のフィブリノイド壊死) であり、主に腎臓が関与します。
動脈瘤。
嚢状動脈瘤。
血管の一部が局所的に外側に膨らみ、直径2～5cmの嚢胞状拡張を示します。このタイプの動脈瘤は、血流に逆行性の渦を引き起こします。
紡錘状動脈瘤。
関与した血管は均一に拡張し、両端は均一に狭くなり、中央はわずかに膨らんでいました。
蛇行動脈瘤。
関係する血管は非対称に拡張します。
舟状動脈瘤。
影響を受けた血管壁の片側は拡張していますが、もう一方の側は正常です。
解離性動脈瘤。
血圧の変化が最も顕著な上行大動脈および大動脈弓でよく発生します。動脈の内膜の破裂から血液が中膜に侵入し、中膜に偽の血管腔が形成されることがあります。
仮性動脈瘤。
これは主に外傷によって引き起こされ、外傷性動脈瘤としても知られています。動脈瘤壁は、動脈外膜、血管の局所破裂により形成される血腫、および周囲の結合組織から構成され、動脈内腔とつながっています。
動脈瘤の最も重篤な合併症は破裂と出血です。
リウマチ。
意味
病変は心臓、関節、血管に最も多く発生し、心臓病が最も深刻です。
血液検査：抗ストレプトリシン抗体価が上昇し、赤血球沈降速度が加速し、白血球が増加しました。
病因と病因。
グループ A 溶血性レンサ球菌感染症。
グループ A 溶血性連鎖球菌は、α-溶血性連鎖球菌、β-溶血性連鎖球菌、およびγ-溶血性連鎖球菌に分類できます。ヒトに対して病原性のあるA群連鎖球菌は、ほとんどがβ溶血性です。
A 群連鎖球菌の M タンパク質抗原は、ヒトの心臓弁や脳組織などの組織と交差抗原性を持ち、交差免疫反応を引き起こす可能性があるため、M タンパク質はリウマチのマーカーと考えられています。
自己免疫応答メカニズム。
A 群溶血性連鎖球菌の一部の成分は、ヒト組織の分子構造と同一または類似の分子構造を有する場合があります。これは交差免疫反応を引き起こします。
遺伝的感受性。
リウマチ熱のある人の親族は、リウマチ熱がない家族よりもリスクが高くなります。
連鎖球菌毒素理論。
連鎖球菌によって生成される細胞毒素および一部の酵素は、人間の臓器に直接損傷を引き起こす可能性があります。
基本的な病理学的変化。
劣化と滲出期。
悪化と浸出はリウマチの初期変化であり、病変は 1 か月間続きます。
心臓、漿膜、関節、皮膚などの病変では漿液とフィブリンの浸出が見られ、この過程で少量のリンパ球、形質細胞、単球が浸潤します。
増殖期または肉芽腫期。
病変の特徴：悪化と滲出に基づいて、リウマチ小体と呼ばれる特徴的な肉芽腫性病変が心筋間質、心内膜下、皮下結合組織に見られます。リウマチ小体は、リウマチ様細胞のグループと、フィブリノイド壊死巣に集まった少数のリンパ球および形質細胞で構成されています。
リウマチ細胞は、フィブリノイド壊死物質を飲み込む増殖マクロファージから形質転換されます。ほとんどの場合、小さな血管の隣に位置します。細胞は大きくて丸い。核は大きな円形または楕円形で、核の断面はフクロウ形、縦断面は芋虫形です。多核リウマチ巨細胞が見られることもあります。
病気のこの段階は 2 ～ 3 か月間続きます。
線維症または硬化の段階。
リウマチ体の壊死組織は徐々に吸収され、リウマチ細胞は線維芽細胞に変化し、リウマチ体が徐々に線維化し、最終的には小さな紡錘状瘢痕が形成されます。
病気のこの段階は 2 ～ 3 か月間続きます。
さまざまな臓器のリウマチ性疾患。
リウマチ性心臓病。
リウマチ性心内膜炎。
病変は主に心臓弁に侵入し、僧帽弁が最も一般的に影響を受け、次に僧帽弁と大動脈弁が同時に影響を受けます。
疾患の初期段階では、関与する弁が腫れ、粘液変性、フィブリノイド壊死、漿液性滲出、炎症性細胞浸潤が弁内で起こります。病気の弁の表面には、直径1～2mmの疣状の突起が形成されます。これらのいぼのような成長物。オフホワイトで半透明です。落ちにくい。疣贅状の隆起が長期間存在する場合、それらはシート状に現れ、腱索および隣接する内膜を侵すことがあります。
光学顕微鏡下では、植生は血小板とフィブリンで構成されており、小さな局所的なフィブリノイド壊死を伴い、その周囲に少数のリウマチ様細胞が現れることがあります。
病気の後期では、病気の再発により線維組織が増殖し、その結果、弁が肥厚し、硬化し、湾曲し、短縮します。弁が互いに癒着し、腱索が肥厚して短くなり、最終的には慢性心臓弁膜症を形成します。
リウマチ性心筋炎。
病変は主に心筋の間質性結合組織に関与し、多くの場合、限局性間質性心筋炎、間質性浮腫、リウマチ小体（リウマチ性心筋炎の特徴的な病変）、および間質血管付近の少量のリンパ球浸潤として現れます。
病変は通常、左心室、心室中隔、左心房、および左心耳で発生します。伝導系が関与している場合、伝導ブロックが発生する可能性があります。
リウマチ性心外膜炎。
病変には主に心外膜の内臓層が関与します。主に漿液が大量に漏れ出す場合には心外膜液が形成され、滲出液が主にセルロースである場合には、心外膜の表面を覆うセルロースが心拍によって引っ張られ、絨毛状の心臓と呼ばれる絨毛状の形状が形成されます。
大量に浸出したセルロースが吸収されないと組織化して、内臓層と心外膜腔の壁層が癒着して収縮性心外膜炎を形成します。
関節リウマチ。
最も一般的には膝、足首、肩、手首、肘などの大きな関節に影響を及ぼし、局所的な発赤、腫れ、熱、痛み、関節の機能不全を引き起こします。急性期の後、滲出液は容易に完全に吸収され、通常は後遺症を残しません。
皮膚病変。
リング状の紅斑。
これは滲出性病変であり、体幹や四肢の皮膚に多く発生します。中心は正常な肌色で、淡い赤い環状の赤面です。多くの場合、病変は 1 ～ 2 日以内に治ります。
皮下結節。
それは増殖性の病気です。これは、肘、手首、膝、足首の関節付近の伸筋側の皮膚の下の結合組織でより一般的です。硬くて圧痛のない結節が形成されます。光学顕微鏡で観察すると、結節の中心はフィブリノイド壊死の広い領域であり、放射状に配置されたリウマチ様細胞と線維芽細胞に囲まれ、炎症性細胞、主にリンパ球の浸潤を伴っていました。
リウマチ性動脈炎。
冠動脈、腎動脈、腸間膜動脈、脳動脈、肺動脈などの小さな動脈がより一般的に関与します。急性期では、血管壁にフィブリノイド壊死が発生します。これは、リンパ球浸潤およびリウマチ小体の形成を伴います。
リウマチ性脳症。
5歳から12歳までの子供に多く見られ、女子の方が多く見られます。主な病変はリウマチ性動脈炎と脳皮質下脳炎です。光学顕微鏡で観察すると、神経細胞が変性し、グリア細胞が増殖し、グリア結節が形成されます。錐体外路系が関与すると、子供は舞踏病と呼ばれる手足の不随意運動を発症します。
感染性心内膜炎。
病因と病因。
原因
自然弁感染性心内膜炎の主な原因物質は連鎖球菌です。
黄色ブドウ球菌は、急性感染性心内膜炎の最も一般的な原因です。
亜急性感染性心内膜炎は依然としてビリダンス連鎖球菌によるものが最も一般的であり、次に腸球菌が続きます。
人工弁感染性心内膜炎。
初期段階では、心臓は手術中のカテーテルや静脈内注入による感染症の影響を受けます。主な病原菌は表皮ブドウ球菌と黄色ブドウ球菌です。
後期の原因は主に一過性の菌血症で、黄色ブドウ球菌が50％以上を占めます。
病因。
通常の状況下では、血液循環に侵入した病原微生物は排除されますが、血管内に器質性病変がある場合、血流は通常の層流から渦流に変化します。
形成された渦は、病原性微生物の沈殿と増殖を促進し、血流の衝突点で内膜が損傷し、コラーゲンが露出し、血小板、フィブリン、白血球、赤血球などが蓄積して血管を覆います。病原性微生物が植物を形成し、その中で微生物が増殖して感染巣となります。植物が破裂すると、微生物が血流に放出され、菌血症を引き起こす可能性があります。
病理学的変化と臨床病理学的関連性。
急性感染性心内膜炎。
主に高病原性化膿菌（黄色ブドウ球菌、溶血性連鎖球菌、肺炎球菌など）によって引き起こされます。主に僧帽弁と大動脈弁に侵入し、急性化膿性弁膜炎を引き起こし、罹患した心臓弁に植生が形成されます。
植物は主に化膿性浸出液、血栓、壊死組織、および多数の細菌コロニーで構成されています。突出部はサイズが大きく、質感が柔らかく、灰黄色または薄緑色です。破壊された後、細菌を含む塞栓が形成され、心臓、脳、腎臓、脾臓および他の臓器に感染性梗塞や膿瘍を引き起こします。
影響を受けた弁は、破裂、穿孔、または腱索の破裂を引き起こす可能性があり、急性弁不全症を引き起こします。
発症は突然で、経過は短く、ほとんどの患者は数日または数週間以内に死亡します。
亜急性感染性心内膜炎。
心臓。
僧帽弁と大動脈弁が最もよく影響を受けます。この病気の特徴は、影響を受けた半膜上に植物が形成されることです。突出部はポリープまたはカリフラワーのような質感で、もろく、簡単に壊れたり剥がれたりします。
影響を受けた弁は、変形、潰瘍形成、穿孔を起こしやすくなります。光学顕微鏡で観察すると、植物は血小板、フィブリン、細菌コロニー、壊死組織、好中球で構成されています。潰瘍の基部には肉芽組織の過形成とリンパ球および単球の浸潤が見られます。
血管。
動脈塞栓症と血管炎は、細菌の毒素や植物の破壊によって形成される塞栓によって引き起こされます。塞栓症は脳で最も一般的で、次に腎臓と脾臓が続きます。
塞栓は無菌でないか、細菌がほとんど含まれておらず、細菌も弱いため、無菌性梗塞になることがよくあります。
アレルギー。
限局性またはびまん性糸球体腎炎は、アレルギー反応または微小塞栓が原因で発生することがあります。
敗血症
脱皮した植物の中の細菌が血流に侵入し、血流中で増殖すると、長期にわたる発熱、脾腫、白血球増加、皮膚、粘膜、眼底に多発する小さな出血斑、貧血などを引き起こします。
主に毒性の比較的弱いビリダンス連鎖球菌によって引き起こされ、病気の経過は長く、数か月から場合によっては1年以上続くこともあります。
心臓弁膜症。
僧帽弁狭窄症。
病理学的変化
主な原因はリウマチ熱で、20～40歳の若い成人に多く見られ、女性に多く見られます。
正常な僧帽弁の面積は5cm2ですが、病気の後は1〜2cm2に狭くなることがあります。
病気の初期段階では、弁はわずかに厚くなって隔壁状になります。後期になると、弁尖が肥厚して硬くなり、腱索が短くなり、弁が魚の口のように見えます。
腱索と乳頭筋との明らかな癒着は、多くの場合、機能不全を伴います。 MS の特徴的な病変は、隣接する弁尖の癒着です。
血行力学と心臓の変化 (3 つの大きなものと 1 つの小さなもの: 小さい左心室)
初期段階では、僧帽弁口の狭窄により、拡張期に左心房から左心室への血流が遮断され、代償的に左心房が拡大し、血流が速やかに狭窄部を通過します。オリフィスに圧力がかかり、頂点部分で渦振動やゴロゴロとした騒音が発生します。
後期では、左心房代償不全により、左心房内に血液が蓄積し、肺静脈還流が妨げられ、肺うっ血、肺水腫、漏出性出血が生じ、呼吸困難、チアノーゼ、咳嗽、咳嗽などの左心不全の臨床症状が現れます。血の混じった泡状の痰が出る。
肺動脈圧と肺静脈圧の上昇、肺高血圧症の長期化は、右心室の代償性肥大を引き起こし、その後代償不全を引き起こし、最終的には右心房うっ血と全身静脈うっ血を引き起こします。
臨床症状には、頸静脈の膨張、肝臓のうっ滞と腫れ、下肢の浮腫と漿膜腔滲出液、その他の心不全症状が含まれます。 X線検査では、左心房が拡大していることがわかり、後期には左心室が縮小して洋梨型の心臓になります。
僧帽弁閉鎖不全症。
原因
これは主にリウマチ性心内膜炎の結果ですが、亜急性細菌性心内膜炎によって引き起こされることもあります。
血行力学的および心臓の変化。
僧帽弁閉鎖不全症 左心室収縮期に、左心内の血液の一部が不完全に閉じた半膜性開口部を通って左心房に逆流し、局所的な渦と振動を形成し、心尖部に完全収縮期の風のような雑音が生じます。左心房には肺静脈血と左心室逆流血の両方が流入し、左心房の血液量が増加します。左心房の代償性肥大が起こり、その後、左心房と左心室の容積負荷が増加し、左心室の代償性肥大が起こります。
左心臓が代償不全になると、肺うっ血、肺高血圧症、右心室と右心房の代償性肥大、そして右心不全と大循環うっ血を引き起こします。
心尖部に全収縮期の風のような雑音が発生します。 X 線写真では、球状の心臓 (4 つの部屋すべてが大きい) を伴う左心室肥大が示されています。
大動脈弁狭窄症。
病理学的変化
主にリウマチ性大動脈炎が原因で起こります。弁口狭窄は、弁間の癒着、肥厚、硬化、石灰化によって起こります。
血行力学的および心臓の変化。
大動脈弁狭窄症の後、左心室からの血液の排出が遮断され、左心室は代償性肥大、心室腕の肥厚、および同心円状肥大を起こします。
後期では、左心は代償不全になり、左心不全が起こり、肺血瘀、右心不全、大循環血瘀が起こります。
大動脈弁領域の聴診では、粗い駆出収縮期雑音が聞こえます。 X線検査では、心臓がブーツの形をしていることがわかります。患者は狭心症や脈圧低下などの症状を発症した。
大動脈弁閉鎖不全症。
原因
主にリウマチ性動脈炎が原因
血行力学的および心臓の変化。
拡張期には、大動脈不全により大動脈血液の一部が左心室に逆流し、左心室の血液量が増加し、代償性肥大が起こります。左心不全、肺血瘀、肺高血圧症が次々と起こり、右心肥大と大循環血瘀が起こります。
大動脈弁領域の聴診では、拡張期の風のような雑音が聞こえます。患者は、頸動脈の拍動、水のフラッシュ、血管の発射音、および毛細管の拍動を経験することがあります。
血液循環
左心不全
左心室不全になると咳や痰、喀血が起こり、咳嗽はピンク色で泡状の痰、喀血は血、動悸や浮腫などの症状も現れます。
右心不全
右心不全とは、食欲不振、不規則な下痢、便秘、下肢浮腫などの全身循環のうっ滞を指し、重症の場合には腹水、胸水、肝臓の腫れや痛み、肝機能の低下、黄疸が発生することがあります。
心筋症
拡張型心筋症。 (DCM)
急速に進行する心肥大。高度に拡張した心室と収縮力の顕著な低下（うっ血性心不全）を特徴とします。
肥大型心筋症。
これは、左心室壁の顕著な肥大、心室中隔の非対称的な肥厚、拡張期中の心室充満の制限、および左心室流出路の閉塞を特徴とし、主な臨床症状は心拍出量の低下です。
拘束型心筋症。
主に心内膜および心内膜下の心筋線維症によって引き起こされる、心室充満の制限を特徴とする
不整脈原性右室心筋症。
主な病理学的変化は、右心室心筋の一部または全体が脂肪組織または線維脂肪組織に置き換わることです。
特異的心筋症。
ケシャン病。
この病気の主な症状は、心筋の重度の変形、壊死、瘢痕形成です。心臓はさまざまな程度に拡大し、両側の心室が圧迫されます。拡大し、特に心尖部の心室壁が薄くなります。 重い球状の心臓です。
アルコール性心筋症。
長期にわたる過度の飲酒による心筋肥大と心不全を特徴とする心臓病。
周産期心筋症。
主に心筋に影響を及ぼし、妊娠後期または出産後 5 か月以内に初めて発症する心筋症を指します。かつては産後心筋症と呼ばれていました。原因は不明ですが、ウイルス感染や自己免疫に関連している可能性があります。
薬剤性心筋症。
特定の薬物治療を受けた患者を指します。薬物の心筋に対する毒性作用により、DCM および非閉塞性 DCM と同様の心筋症が引き起こされます。最も一般的な薬物は抗腫瘍薬または抗精神病薬です。 。
心筋炎。
ウイルス性心筋炎。
ウイルス性心筋炎は、心向性ウイルス感染によって引き起こされる心筋の非特異的間質性炎症病変を指します。
心筋炎の最も一般的な原因はコクサッキーウイルス感染です
病理学的変化。
肉眼では、心臓はわずかに拡大しているか、明らかな変化がありません。光学顕微鏡下では、心筋細胞の間質は浮腫状であり、その間にリンパ球と単球の浸潤が見られ、心筋は索に分割され、一部の心筋破裂は心筋間質線維症を伴います。
細菌性心筋炎。
細菌によって引き起こされる心筋炎症の病理学的変化であり、心筋および間質に複数の小さな膿瘍と臍帯があり、その周囲の間質にはさまざまな程度の変性と壊死が見られます。好中球によって。
孤立性心筋炎（特発性心筋炎としても知られる）
びまん性間質性心筋炎。
主な症状は、心筋間質または小血管周囲へのより多くのリンパ球、単球およびマクロファージの浸潤です。初期段階では、心筋細胞は変性や壊死を起こす可能性が低く、病気の経過が長い患者では、心筋間質の線維化や心筋細胞の肥大が発生します。
特発性巨細胞性心筋炎。
病変では心筋局所壊死と肉芽腫の形成が見られ、中心に赤く染まった構造のない壊死があり、その周囲を多数の多核巨細胞と混合したリンパ球、単球、形質細胞または好酸球の浸潤が取り囲んでいます。
免疫反応性心筋炎。
心筋炎は主に、リウマチ性心筋炎、リウマチ性心筋炎、全身性エリテマトーデス、結節性多発動脈炎などのいくつかのアレルギー性疾患で見られます。
主な症状は心筋間質炎症であり、好酸球、リンパ球、単球が心筋間質および小血管周囲に浸潤し、程度は異なりますが、肉芽腫の形成や心筋細胞の変性および壊死が発生することがあります。
心膜炎。
急性心膜炎。
それはほとんどが滲出性炎症であり、しばしば心膜液を形成します。滲出液の組成に応じて、漿液性心膜炎、線維性心膜炎、化膿性心膜炎、出血性心膜炎に分類できます。
慢性心膜炎。
ほとんどが急性心膜炎から移行し、臨床経過は3か月以上続きます。さらに非特異的慢性心膜炎と特殊な慢性心膜炎に分けられます。
先天性心疾患。
心房中隔欠損症。
心室中隔欠損。
ファロー四部症。
代表的な4つの特徴。
心室中隔欠損。
右心室流出路閉塞（肺動脈狭窄）
大動脈をまたぐ。
右心室肥大。
動脈管開存症。
大動脈弁狭窄症。
大動脈の変位。