Физиологическая атрофия: наблюдается при пубертатной атрофии тимуса и постменопаузальной атрофии яичников, матки и яичек в репродуктивной системе. В большинстве случаев физиологической атрофии уменьшение количества клеток достигается за счет апоптоза.

патологическая атрофия

физиологическая гипертрофия

патологическая гипертрофия

физиологическая гиперплазия

Патологическая гиперплазия

Метаплазия эпителиальной ткани (обратимая)

Метаплазия мезенхимальной ткани (чаще необратимая)

На ранней стадии заболевания клеточные органеллы, такие как митохондрии и эндоплазматический ретикулум, набухают, образуя окрашенные в красный цвет мелкие гранулы в цитоплазме под световым микроскопом.

При дальнейшем накоплении воды и натрия клетки значительно набухают, клеточный матрикс становится сильно рыхлым и вакуолизированным, ядро ​​клетки также может набухать, на поверхности цитоплазматической мембраны появляются везикулы, а микроворсинки деформируются и исчезают. крайняя стадия называется баллонной дегенерацией.

При общем осмотре видно, что пораженные органы увеличены, края закруглены, капсула плотная, поверхность разреза вывернута.

В легких случаях явных изменений нет. По мере ухудшения состояния жир увеличивается в размерах, становится бледно-желтым, с закругленными краями и жирной поверхностью разреза.

Гепатоциты являются важными местами жирового обмена, и чаще всего встречается стеатоз. Распределение стеатоза внутри долек печени имеет определенную связь с причиной заболевания. Например, при хроническом застое печени гипоксия в центральной области дольки выражена, поэтому жировое изменение происходит в первую очередь в центральной области дольки. При отравлении фосфором - гепатоциты в перилобулярной зоне. более чувствительны к отравлению фосфором, поэтому сильнее всего поражаются гепатоциты периферической дольковой зоны: при тяжелых отравлениях и инфекционных заболеваниях жировое изменение нередко захватывает все клетки печени. Значительный диффузный стеатоз печени называется жировой дистрофией печени, а тяжелый стеатоз печени может прогрессировать до некроза печени и цирроза печени.

Хронический алкоголизм или гипоксия могут вызвать жировое изменение миокарда, часто вовлекающее субэндометрий левого желудочка и сосочковые мышцы.

Иногда жировая ткань из-за гиперплазии эпикарда может распространяться в промежутки между клетками миокарда вдоль интерстиция, что называется жировой инфильтрацией миокарда (жирным сердцем). Это заболевание не является дегенерацией клеток миокарда. Это заболевание чаще встречается у людей, страдающих ожирением или страдающих ожирением. пить слишком много пива. Тяжелая жировая инфильтрация миокарда может вызвать разрыв сердца и внезапную смерть.

Жировые изменения могут также возникать в эпителиальных клетках почечных канальцев, а в тяжелых случаях могут вовлекаться клетки дистальных отделов почечных канальцев.

Увеличение жирных кислот в цитоплазме печени: При диете с высоким содержанием жиров или неправильном питании жировая ткань в организме разлагается, и избыток свободных жирных кислот поступает в печень через кровь: или из-за гипоксии в клетках печени образуется большое количество молочной кислоты. преобразуются в жирные кислоты или из-за окислительных нарушений утилизация жирных кислот снижается, происходит относительное увеличение жирных кислот;

Чрезмерный синтез триглицеридов: чрезмерное употребление алкоголя может изменить функцию митохондрий и сгладить эндоплазматический ретикулум, способствуя синтезу новых триглицеридов из альфа-глицеринфосфата.

Снижение липопротеинов и аполипопротеинов. При ишемии, гипоксии, тяжелом или недостаточном питании синтез липопротеинов и аполипопротеинов в клетках печени снижается, а вывод клеточного жира блокируется и накапливается в клетках.

Внутриклеточная гиалинизация: обычно гомогенные, окрашенные в красный цвет округлые тельца, расположенные в цитоплазме.

Гиалинизация фиброзной соединительной ткани: наблюдается при физиологической и патологической гиперплазии соединительной ткани. Это проявление старения фиброзной ткани. Она характеризуется сшивкой, дегенерацией и слиянием коллагена, при этом коллагеновые волокна становятся толще и шире, с небольшим количеством крови. сосуды и фибробласты между ними. Для невооруженного глаза он серо-белый, жесткий и полупрозрачный. Его обнаруживают в атрофической матке и строме молочной железы, рубцовой ткани, атеросклеротических фиброзных бляшках и организациях различных некротических тканей.

Гиалинизация стенок мелких артерий (артериосклероз): часто встречается в стенках мелких артерий, таких как почки, мозг, селезенка и другие органы, например, при медленно прогрессирующей гипертонии и диабете из-за инфильтрации белков плазмы и отложения метаболических веществ в подвале. мембраны, повреждаются мелкие артериальные трубочки. Утолщение стенок, сужение просвета, повышение артериального давления, локальная ишемия пораженных органов. Эластичность стенок мелких артерий, таких как гиалиновая дегенерация, ослабевает, а хрупкость увеличивается, что делает их склонными к вторичному расширению, разрывам и кровотечениям.

дистрофическая кальцификация

метастатическая кальцификация

изменения в ядрах клеток

цитоплазматические изменения

интерстициальные изменения

коагуляционный некроз

разжижающий некроз

фибринозный некроз

казеозный некроз

жировой некроз

гангрена

Растворить и поглотить

Отдельный слив

Механизация и упаковка

Кальцификация