Определение: Когда изменения во внутренней и внешней среде организма превышают приспособляемость тканей и клеток, это может привести к
Он вызывает материальный обмен, гистохимию, ультраструктуру и другие изменения в поврежденных клетках и межклеточном матриксе.
Аномальные изменения, видимые в световой микроскоп и невооруженным глазом, называются травмами.
Классификация
Обратимые повреждения (морфология: дегенерация)
Определение: относится к аномальным веществам или аномальному накоплению нормальных веществ в клетках или межклеточном веществе вследствие нарушения обмена веществ после повреждения клеток или межклеточного вещества, обычно сопровождающегося снижением функции клеток.
Классификация
Клеточный отек (самое раннее возникновение)
Механизм: снижение функции объема клеток и механизмов регуляции ионов.
Восприимчивость: ишемия, гипоксия, инфекция, печень, сердце, почки при отравлении.
Патологические изменения: Макроскопически: увеличенные размеры органа, притупленные края, плотная капсула, выворот поверхности среза, более светлый цвет/Микроскопия: окрашенные в красный цвет мелкие гранулы в цитоплазме, в тяжелых случаях баллонообразная деформация, высокая высота цитоплазмы Рыхлая и вакуолизированная, с набухшими ядрами
жировые изменения
Определение: Триглицериды накапливаются в цитоплазме неадипоцитов.
Восприимчивость: ишемия, гипоксия, инфекция, печень, сердце, почки при отравлении.
Механизм (печень) Увеличение жирных кислот в цитоплазме; чрезмерный синтез триглицеридов; снижение липопротеинов и аполипопротеинов;
Патологические изменения: невооруженным глазом ревень мягкий и жирный, при микроскопическом взгляде: в цитоплазме появляются шаровидные формы разной величины;
Липидные капли в парафиновых срезах выглядят вакуолизированными, чтобы различить их в замороженных срезах, можно использовать специальные красители, такие как Судан III и Судан IV: сферические гомогенные тела/липидные капли, окруженные ограниченными мембранами.
гиалинизация
Определение: скопление полупрозрачного белка в клетках или интерстиции. Окрашивание HE показало
Однородное красное пятно, преломляющее, как матовое стекло.
Механизм: Структурные изменения белков приводят к накоплению денатурированного коллагена, белков плазмы, иммуноглобулинов и т. д.
продукт
Патологические изменения
Внутриклеточная гиалинизация: (однородные, окрашенные в красный цвет округлые тельца) почки-гиалиновые капли/плазматические клетки-тельца Руселла/печень-тельца Мэллори.
Гиалинизация волокнистой соединительной ткани: сшивание коллагена, денатурация, слияние, утолщение и расширение коллагеновых волокон с небольшим количеством кровеносных сосудов и фибробластов между ними.
Гиалинизация стенок мелких артерий. В стенках мелких артерий почек, головного мозга и селезенки у пациентов с медленно прогрессирующей гипертонией и диабетом белки плазмы инфильтрируются под эндотелиальные клетки стенки и коагулируют в однородный бесструктурный материал, окрашенный в красный цвет. и субинтимальной базальной мембране. Увеличение количества веществ.
амилоидоз
Определение: Накопление амилоидных белковых и мукополисахаридных комплексов в межклеточном матриксе с характеристиками крахмального окрашивания.
Механизм: вызван дефектами сворачивания белка. В организме нет фермента, который переваривает структуру β-листа, что приводит к его накоплению и отложению в местных тканях или по всему телу, вызывая дегенеративные повреждения.
Патологические изменения: светло-красный гомогенный материал, отложившийся в межклеточном матриксе, под базальной мембраной мелких кровеносных сосудов или распределенный по ретикулярно-фиброзному каркасу.
Миксоидное изменение
Определение: Накопление мукополисахаридов и белков в межклеточном веществе.
Патологические изменения: множественные выпячивающиеся звездчатые фибробласты в рыхлой строме, разбросанные по серо-синему матриксу слизи (подкожная микседема при гипотиреозе);
патологическая пигментация
Определение: Экзогенные и экзогенные пигменты увеличиваются и накапливаются внутри и снаружи клеток.
тип
Гемосидерин: указывает на разрушение эритроцитов и остатков системных или локализованных железосодержащих веществ. Он выглядит как золотисто-желтые или коричневые частицы и может окрашиваться в синий цвет берлинской лазурью.
Липофусцин. Это признак того, что клетки были повреждены в результате свободнорадикального перекисного окисления липидов. Когда большинство клеток содержат липофусцин, это часто сопровождается более явной атрофией органов.
Меланин: Помимо меланоцитов, меланин также может накапливаться в кератиноцитах у основания кожи и макрофагах в дерме.
Билирубин: основной пигмент желчи. В основном это продукт старения и разрушения эритроцитов. В цитоплазме он выглядит как грубые золотистые гранулы.
Экзогенный пигмент: относится к вдыханию из легких или нанесению татуировки.
патологическая кальцификация
Определение: Отложение твердых солей кальция в тканях, кроме костей и зубов.
тип
Дистрофическая кальцификация: соли кальция откладываются в некротических тканях или инородных телах/нормальный обмен кальция и фосфора.
Метастатическая кальцификация: соли кальция откладываются в нормальных тканях/нарушается обмен кальция и фосфора во всем организме, гиперпаратиреоз, деструкция костей, избыточное поступление вит.D/часто возникают в кровеносных сосудах, интерстициальных тканях почек, легких и желудка.
Патологические изменения: под микроскопом они кажутся синими, зернистыми или чешуйчатыми, невооруженным глазом они выглядят как мелкие частицы или комки, на ощупь они напоминают гравий или твердый камень.
Необратимые повреждения (гибель клеток)
Определение: Когда клетки подвергаются летальным метаболическим, структурным и функциональным нарушениям, это может вызвать необратимое повреждение клеток, то есть их гибель.
Классификация
Некроз
Определение: Гибель клеток в местных тканях in vivo характеризуется изменением растворимости ферментов. Он проявляется как набухание клеток, распад плазматической мембраны, денатурация белков, структурный аутолиз и местное воспаление.
Основные поражения: ядерный пикноз, фрагментация ядра, кариолиз//окраска цитоплазмы и цитоплазмы в красный цвет, разрыв и распад клеточной мембраны, выливание содержимого, запуск воспалительной реакции в окружающих тканях//деполимеризация интерстициального матрикса, набухание и коллапс Коллаген растворяется и разжижается, образуя зернистое нечеткое красное пятно с некротическими клетками.
тип
Коагуляционный некроз: когда белки денатурируются и коагулируются, а гидролиз лизосомальных ферментов слабый, некротическая область будет серовато-желтой, сухой и твердой.
Разжижающий некроз; растворение и разжижение клеток и тканей после некроза;
Фибриноидный некроз: обычно возникает в соединительной ткани и стенках кровеносных сосудов. Некроз имеет форму нитей, гранул или небольших полосок неструктурированного материала.
Казеозный некроз: в очагах поражения содержится больше липидов, а некротическая зона имеет желтый цвет и выглядит как сыр. Это часто встречается при туберкулезе.
жировой некроз
Ферментативный жировой некроз: острый панкреатит
Травматический жировой некроз молочной железы;
Гангрена: массивный некроз местных тканей и вторичное заражение гнилостными бактериями, которые можно разделить на сухие, влажные и газообразные.
некротический финал
Растворение и всасывание: гидролитические ферменты, макрофаги, воспалительная реакция.
Сепарации и выделения (5): эрозии (поверхностные дефекты тканей кожи и слизистых оболочек) // язвы (глубокие дефекты тканей) // свищевые ходы (глубокие слепые ходы, образующиеся после некроза, открывающиеся только на поверхность кожи и слизистых оболочек). ) // Свищ (каналообразный дефект, соединяющий два внутренних органа или ведущий от внутреннего органа к поверхности тела) // Полость (полость, оставшаяся после разжижения некротического материала, отводится через естественные каналы)
Организация и оборачивание процесс, при котором новая грануляционная ткань проникает и заменяет некротическую ткань, инородные тела и т. д. // Некротическая ткань окружена окружающей разросшейся грануляционной тканью.
Кальцификация некротических клеток и остатков клеток притягивает соли кальция и другие минеральные отложения, вызывая дистрофическую кальцификацию;
Факторы, влияющие на некроз: физиологическое значение клеток, количество, регенерация, резервные компенсаторные возможности.
апоптоз
Определение: Проявление запрограммированной гибели отдельных клеток в местных тканях in vivo.
Морфо-биохимические характеристики апоптоза: усадка клеток, конденсация хроматина, образование апоптотических телец и целостность плазматической мембраны.
Механизмы: сигнализация, центральная регуляция и структурные изменения.
Пиролиз: по форме похож на некроз.
Причины: гипоксия, биологические факторы (наиболее распространенные), физические, химические, дисбаланс питания...
Механизм: повреждение клеточной мембраны (признак необратимого повреждения), повреждение митохондрий, повреждение активных форм кислорода (АФК), повреждение свободного кальция в цитоплазме, повреждение ишемией и гипоксией, генетическая изменчивость.
Wondershare EdrawMind
