コア: ビリオンの中心に位置し、主に一本鎖または二本鎖の DNA または RNA であり、ウイルスゲノムを構成し、ウイルスの複製、継承、突然変異のための遺伝情報を提供します。また、ウイルスの核酸ポリメラーゼや転写酵素などの機能性タンパク質が少量含まれる場合もあります。

カプシド: コアを取り囲むタンパク質の殻。カプシドは抗原性があり、ビリオンの主要な抗原成分です。環境中のヌクレアーゼやその他の要因による損傷からウイルスの核酸を保護し、宿主細胞へのウイルスの侵入を媒介します。カプシドは特定の数のカプソメアで構成され、各カプソメアは形態学的サブユニットと呼ばれ、1 つまたは複数のポリペプチド分子で構成されます。これらのポリペプチド分子は化学サブユニットまたは構造サブユニットと呼ばれます。

エンベロープ: 特定のウイルスが成熟過程で宿主細胞を通過し、出芽によって宿主細胞の外に放出されるときに得られ、脂質や少量の糖などの宿主細胞膜または核膜の成分が含まれています。カプセルの表面には、カプセル粒子またはスパイクと呼ばれるさまざまな形の突起があることがよくあります。 エンベロープの主な機能は、ビリオンの構造的完全性を維持することです。エンベロープに含まれるリン脂質、コレステロール、中性脂肪はビリオンの構造を強化します。宿主細胞膜のビリオンエンベロープの脂質は細胞の脂質成分と相同であり、互いに親和性および融合しやすいため、エンベロープはウイルス感染を助ける役割も果たします。さらに、エンベロープはウイルスの種と型に固有であり、ウイルスの同定と型分類の基礎の 1 つとなります。エンベロープはウイルス粒子の表面抗原を構成し、病原性や免疫と密接に関係しています。エンベロープを持ったウイルスをエンベロープウイルス、エンベロープを持たないウイルスをネイキッドウイルスと呼びます。ほとんどのヒトおよび動物のウイルスはエンベロープに覆われています。

核酸: その化学組成は DNA または RNA です。主な機能: 1. ウイルスの複製、2. ウイルスの特性の決定。

ウイルスタンパク質: タンパク質はウイルスの主成分であり、ビリオンの総重量の約 70% を占めます。主な機能: 1. ウイルス核酸の保護: カプシドタンパク質が核酸を取り囲み、環境中のヌクレアーゼやその他の物理的および化学的要因による核酸の損傷を回避します。 2. 感染プロセスに参加します: カプシドタンパク質の突起。エンベロープタンパク質は、感受性細胞の表面にある受容体に特異的に吸着し、ウイルス核酸を媒介して宿主細胞に侵入し、感染を引き起こします。特異的な体液性免疫と細胞性免疫を誘導することができます。

脂質と糖: ビリオンの脂質は主にエンベロープに存在し、一部のウイルスには糖タンパク質の形で少量の糖が含まれており、これもエンベロープの表面成分の 1 つです。ほとんどのウイルスの糖タンパク質は宿主細胞表面受容体に結合することができ、ウイルス吸着タンパク質と呼ばれます。

細胞破壊効果: ウイルスが宿主細胞内で複製した後、非常に短期間に多数の子孫ウイルスが放出されることがあり、細胞は溶解して死滅します。この状況は細胞破壊感染と呼ばれます。

定常状態の感染症

封入体の形成: ウイルスに感染した細胞は、通常の光学顕微鏡を使用すると、封入体と呼ばれる、通常の細胞の構造や色とは異なる円形または楕円形のプラークを見ることができます。ウイルスの種類に応じて、細胞質に存在するもの（ポックスウイルス）、核内に存在するもの（ヘルペスウイルス）、またはその両方に存在するもの（麻疹ウイルス）もあります。

アポトーシス：ウイルス感染は宿主細胞のアポトーシスを引き起こす可能性があり、このプロセスは細胞からのウイルスの放出を促進する可能性がありますが、ウイルスの「工場」によって生成されるビリオンの数も制限します。

遺伝子の組み込みと細胞の形質転換：特定の DNA ウイルスとレトロウイルスは、感染中に宿主細胞のゲノムに遺伝子を組み込むことができ、これにより細胞の形質転換、増殖の促進、細胞間接触阻害の喪失が起こる可能性があります。遺伝子の組み込みまたは細胞の形質転換は、腫瘍の形成と密接に関連しています。

抗体媒介の免疫病理学的効果: ウイルスのエンベロープタンパク質とカプシドタンパク質は両方とも優れた抗原であり、抗体と抗原の組み合わせにより、ウイルスの蔓延を防ぎ、ウイルスを除去することができます。しかし、感染後、多くのウイルス抗原が抗体に結合した後、補体を活性化し、II型過敏反応である宿主細胞の破壊を引き起こす可能性があります。 抗体媒介損傷のもう 1 つのメカニズムは、抗原抗体複合体によって引き起こされる III 型過敏症反応です。ウイルス抗原と抗体によって形成された複合体は血液循環中に沈着し、損傷を引き起こします。慢性ウイルス性肝炎の患者は関節症状を経験することが多く、これは関節炎を引き起こす関節滑膜における免疫複合体の沈着に関連しています。

細胞媒介免疫病理学的効果: 細胞免疫は、宿主が細胞内ウイルスを除去する重要な機構であり、標的細胞膜上のウイルス抗原の CTL 認識によって引き起こされる死滅により、細胞内ウイルスの複製を停止させることができ、感染後の回復に重要な役割を果たします。しかし、細胞性免疫も宿主細胞に損傷を与え、機能障害を引き起こす可能性があり、これはウイルスの病因における重要な側面であり、IV 型過敏症反応です。

免疫抑制効果: 麻疹ウイルス、風疹ウイルス、サイトメガロウイルスなどの特定のウイルス感染は、体の免疫機能を抑制する可能性があり、HIV 感染など、免疫系全体に完全な欠陥を引き起こす可能性もあります。ウイルス感染によって引き起こされる免疫抑制は、体内に潜伏しているウイルスを活性化したり、特定の腫瘍の増殖を促進したりして、病気を複雑化し、持続的なウイルス感染の原因の 1 つとなる可能性があります。

隠れ感染: ウイルスが臨床症状を引き起こさずに体内に侵入する

顕性感染: ウイルス感染によって引き起こされる臨床症状

潜伏感染: 一部のウイルスによる優性または潜伏感染の後、ウイルス遺伝子は細胞内に存在し複製されませんが、特定の条件下ではウイルスが活性化されて再び複製を開始し、病気が再発します。ウイルスの存在は、顕性感染中には検出できますが、潜伏期間中には検出できません。

慢性感染: 顕性感染または潜伏感染後もウイルスが完全に除去されるわけではなく、血液中にウイルスが検出され続ける可能性があるため、輸血や注射によって広がる可能性があります。患者は軽度の臨床症状を示すか、臨床症状を示さない場合もありますが、多くの場合、発作が繰り返され、治癒することはありません。

慢性ウイルス感染症:慢性的に発症し、徐々に悪化するウイルス感染症。ウイルス感染後は長い潜伏期間があり、数か月、数年、場合によっては数十年に及ぶこともあります。症状が発現してから徐々に悪化し、最終的には死に至ります。

急性ウイルス感染症の遅発性合併症

インターフェロン

NK細胞

体液性免疫

細胞性免疫