マインドマップギャラリー 第 11 章 ウイルス学概説マインドマップ
ウイルスの形態構造、ウイルスの増殖、遺伝と突然変異、ウイルスの感染と免疫、ウイルス感染の検出方法と予防と治療の原則などを含む、ウイルス学のマインドマップの一般的な入門書。
2023-11-03 00:32:43 に編集されました第 11 章 ウイルス学一般入門
ウイルスの形態構造
サイズ
ビリオンのサイズをナノメートル単位で測定
ほとんどは 30 ~ 300nm の間です
形状
ほとんどのウイルスは球形またはほぼ球形です
棒状、フィラメント状、弾丸状、レンガ状のものもあります。
ファージはオタマジャクシの形をしている
構造
ヌクレオカプシド
芯
自律的に複製できる遺伝物質の塊
ビリオンの中心に位置する
核酸 DNA または RNA の一種
少量の非構造タンパク質
ウイルスにコードされた酵素
カプシド
核酸を取り囲むタンパク質の殻
構造(カプソメアの配列により異なる)
螺旋対称性
正二十面体対称性
二重対称構造
主な機能
ウイルスの核酸を保護する
感染プロセスに参加する(ウイルス吸着タンパク質は、 感受性のある細胞表面受容体への特異的吸着)
感染性
封筒
ヌクレオカプシドを包み込んだ構造
構成する
タンパク質
多糖類
脂質
主な機能
1. ウイルスを保護する: ビリオン構造の完全性を維持する
2. 感染に関与する: ウイルスの侵入に関連する
3. 抗原性
表面に突起はありませんか?
持っている
コーティングされた胞子(スパイク)
なし
エンベロープウイルス
ウイルスの増殖、遺伝、突然変異
ねずみ算
ウイルス複製サイクル(7段階)
吸着: ウイルス吸着タンパク質は感受性細胞の表面受容体に結合します。
静電吸着(ランダム衝突)
非特異的、可逆的
非特異的受容体吸着
特定的、不可逆的
浸透: ウイルスの内部移行
形状
飲み込む
融合
アンコーティング: タンパク質キャプシドを除去して核酸を放出します。
この段階でウイルスの感染力は消失し、潜伏期に入ります。
ほとんどは宿主細胞のリソソーム酵素の作用下ではコーティングされません。
生合成
核酸複製
タンパク質合成
組み立て
DNAウイルスは細胞核に集まる
ほとんどの RNA ウイルスは細胞質内で集合します
成熟した
カプセル化されていない
潜在的なウイルス吸着タンパク質の修飾
グリコシル化
タンパク質分解
カプセル化された
リリース時にエンベロープを獲得し、エンベロープ表面にスパイクを表現
解放された
カプセル化されていない
一度同期すると、宿主細胞膜が破壊され、細胞は急速に死滅します。
カプセル化された
出芽によって細胞外に放出され、細胞はゆっくりと死滅します。
異常増殖
欠陥のあるウイルス
正常に再生できなくなり、 完全な感染性ウイルス粒子は複製できません。
遺伝子座の変化
ウイルスゲノムは不完全です
感染
ウイルスが宿主細胞に侵入した後、細胞がウイルスの増殖に必要な酵素、エネルギー、必要な成分を提供できない場合、完全なウイルス粒子を複製することはできません。
非順応性細胞(順応性細胞:ウイルスが正常な増殖を完了するのをサポートできる)
ヘルパーウイルス
通常の増殖を行うヘルパー欠損ウイルス。
干渉現象
2 つのウイルスが同じ細胞に感染すると、一方のウイルスが他方のウイルスの増殖を阻害することがあります。
同じ種、種類、株のウイルス間で発生する可能性があります
理由
ウイルスは細胞にウイルスの複製を阻害する糖タンパク質、すなわちインターフェロンの生成を誘導します。
ウイルスは宿主細胞の表面にある受容体部位を破壊し、 他のウイルスの吸着や侵入を防ぐ
ウイルスに感染すると宿主細胞の代謝が変化し、 2番目のウイルスmRNAなどの翻訳を防止します。
遺伝と変異
突然変異現象
毒性の変動
薬剤耐性変異体
抗原変異
温度感度の変動
突然変異のメカニズム
1.遺伝子変異
2.遺伝子の組み換えと再集合
3. 遺伝子の統合
4. 非組換え変異
変動の医学的重要性
病気の診断、治療、予防
ウイルス感染の検出方法と予防・治療原理
検出
ウイルスをチェックする
特定の抗体をチェックする
予防と制御の原則
防止
扱う
ウイルス感染と免疫
ウイルス感染症の広がり方と種類
伝播モード
1. 縦のコミュニケーション
群衆の中のさまざまな人々の間で
2. 横展開
宿主の親から子へ受け継がれる
主に胎盤や産道を介して、風疹ウイルス、サイトメガロウイルス、ヒト免疫不全ウイルス(HIV)、B型肝炎ウイルスなどに感染します。
タイプ
1.隠れた感染症
ウイルスは体内に侵入しますが、臨床症状は引き起こしません
2. 明らかな感染
ウイルスは体内に侵入し、感受性のある細胞内で増殖し、組織損傷や有毒物質を生成し、臨床症状や徴候を引き起こします。
分類
急性ウイルス感染症
持続的なウイルス感染
慢性ウイルス感染症
潜在的なウイルス感染
遅いウイルス感染
感染の発病メカニズム
宿主細胞に対するウイルスの直接的な影響
1. 細胞死滅効果
ウイルスが宿主細胞内で複製した後、 多数の子孫ウイルスが一度に放出され、細胞は溶解して死滅します。
細胞変性効果CPE
2. 定常状態の感染
細胞障害は軽度であり、エンベロープウイルスによく見られる、短期間で溶解して死滅することはありません。
3. 封入体の形成
一部のウイルス感染細胞では、 通常の光学顕微鏡では、通常の細胞構造や色とは異なる円形または楕円形のプラークが観察されます。
4. アポトーシス
宿主のアポトーシスを引き起こし、細胞内でのウイルスの放出を促進します。 しかし、細胞によって生成されるビリオンの数も制限されます。
5. 遺伝子の組み込みと細胞の形質転換
腫瘍形成と密接に関係している
ウイルス感染の免疫病理学的影響
抗体媒介免疫病理学: 抗体媒介過敏症
細胞性免疫病理学: 自己抗原に対する過敏症と細胞性免疫
炎症誘発性サイトカインの病理学的影響: サイトカインの大量生産は、一連の深刻な病理学的変化を引き起こします。
免疫抑制効果: 特定の感染症は免疫機能を抑制する可能性があります
免疫逃避
ウイルスの毒性を反映するもう 1 つの重要な要素。ウイルスは、免疫監視を回避したり、免疫活性化を阻止したり、免疫応答の発生を阻止したりすることによって、免疫応答から逃れます。
抗ウイルス免疫
先天性免疫
インターフェロン (IFN)
糖タンパク質は体の細胞に作用し、抗ウイルス作用や抗ウイルス作用を発揮します。 腫瘍や免疫制御などのさまざまな側面における生物学的活動
広範囲の抗ウイルス効果がありますが、ウイルスの複製(タンパク質)を阻害するだけで、細胞の抗ウイルス薬の合成を誘導することはできません。 プロテインが活躍する
ナチュラルキラー細胞(NK)
適応免疫
細胞性免疫
CTL (細胞傷害性 T リンパ球)
活性化Thl
体液性免疫
ウイルス中和抗体
IgG、Igll、IgAは異なる機能を持っています
カプセルの有無にかかわらず
持っている
エンベロープウイルス
なし
裸のウイルス