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マインドマップギャラリー 腎症候群を伴う出血熱のマインドマップ
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腎症候群を伴う出血熱のマインドマップ
これは、臨床検査、病態生理学、臨床症状などを含む、腎症候群を伴う出血熱に関するマインド マップです。範囲は広く、状態は重篤で、死亡率は高く、被害は大きい。お役に立てれば！
2023-11-05 21:22:37 に編集されました
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腎症候群を伴う出血熱（HFRS）
範囲は広く、状態は深刻で、死亡率は高く、私の国は最も被害が大きい地域です。
ハンタウイルス（RNAウイルス）
病因
直接的な影響: 血流に入り、体全体の組織や細胞の機能や構造に損傷を与える
免疫損傷: 組織損傷につながる免疫の誘発
我が国には主にⅠ型とⅡ型があります。
ネズミ型
11月～1月/5月～7月
田園地帯と森林地帯
重篤状態
I型ウイルス
ハイブリッド
田舎の小さな町
I型とII型の混合有病率
実験室感染の種類
軽いものもあれば重症なものもあり、重症のものは死に至る場合もあります。
ハツカネズミの種類
3月から5月まで
症状は軽いです
II型ウイルス
市
酸、熱、紫外線、ヨウ素が怖い
タイプ I、II、III、および IV は WHO によって認識されています
20種類以上に分類できる
急性発症、発熱、うっ血、出血、低血圧ショック、急性腎不全
血管疾患
全身の小血管の部分的または非対称的な収縮と拡張、線維性壊死と崩壊
血管内皮細胞が腫れて緩み、重度の場合は壊死や虚脱を引き起こす
毛細血管が拡張して充血し、公式腔内に微小血栓が形成されます。
臓器病変
心原性肺水腫
肺毛細血管の損傷、肺胞内の大量の液体、多量の血液量、速すぎる液体注入、または心筋の損傷によって引き起こされます。
急性左心不全
腎臓病が最も明らかです
尿細管: 変性と壊死、圧縮、狭窄、閉塞
腎髄質：出血と浮腫により極度に充血している
糸球体：うっ血、基底膜の肥厚
腎脂肪嚢：浮腫、出血
腎間質：うっ血、浮腫
脳病変
下垂体の拡大、顕著なうっ血、出血および前葉の凝固性壊死
脳実質浮腫および脳出血
脳炎や髄膜炎を引き起こす
神経細胞の変性
神経膠症
心臓病
右心房子宮内膜：下方出血
心筋線維：変性や壊死などの程度はさまざまです。
副腎皮質と延髄のうっ血と出血、皮質壊死と微小血栓が見られることがある
脾臓の病気
後膜と縦隔にゼラチン状の浮腫があります。
脾臓の体の圧迫と萎縮
脾臓の髄質うっ血
細胞増殖
脾腫
肝疾患
肝腫大
肝細胞変性、局所壊死、および集密壊死
臨床検査
免疫学的検査
特異的抗体検査
1週間後の力価の4倍以上の増加は診断価値がある
特異的 | gM 抗体 1:20 が陽性
IgG 抗体 1:40 が陽性
発症2日目に発見されることもある
特異抗原検査
一般的に使用される ELISA、免疫蛍光アッセイ (IFA)、および金コロイド法はより感度が高い
初期段階：血液や尿からウイルス抗原が検出される
定期的な尿検査
（少数） 尿中に膜状物（血栓、多量の尿タンパクの混合凝集体、剥離した上皮細胞）が出現する 赤血球、白血球、円柱が見られます。
尿タンパクは 4 ～ 6 日目に (-) に達することがよくあります。
一般に病気が進行するにつれて増加します
発症2日目から蛋白尿が出た
オリグリアがピークに達する
凝固機能検査
消費性凝固低下期: フィブリノーゲンの減少とトロンビン時間の延長
発熱期：血小板減少、接着・凝集・放出機能の低下
線維素溶解亢進期: フィブリン分解産物 (FDP) の増加
DIC発生：凝固亢進段階、凝固時間短縮
凝固低下段階: 血小板が大幅に減少
血液検査
白血球
（重症患者）白皮症様反応を示す細菌細胞が見られる
初期段階では主に好中球が増加します。
核が左にずれていて有毒粒子がある
病気の経過は 1 ～ 2 日間は正常です
3日目に増加
ヘモグロビンと赤血球
血漿血管外漏出による血液濃度の増加
血小板
2回目の病気日数の減少
異型血小板が見られる
リンパ球
増加
異型リンパ球が出現する
その他の検査
心電図: 不整脈や心筋損傷、高カリウム血症では高ピーク T 波、低カリウム血症では異常な U 波が発生する可能性があります。
胸部X線検査：肺水腫、胸水、その他の症状
肝機能検査
血液生化学検査
発熱時の血液ガス分析
呼吸性アルカローシス
ショック期と乏尿期は代謝性アシドーシスによって支配されます。
ブラッドバン、Scr
低血圧性ショック期の増加（発熱後期に若干）
移民がピークに達する
多尿は後に減少します
血清カリウム
発熱期およびショック期の低レベル
乏尿の増加
多尿期間の減少
血清ナトリウム、塩化物、カルシウム
ほとんど減少
リン、マグネシウム
上昇
ウイルスの分離
Vero-E6細胞またはA549細胞を接種した後、血清、血球、尿などからウイルスを分離できます。
分子生物学検査
RT-PCR（逆転写ポリメラーゼ連鎖反応）法によりウイルスRNAを検出可能
ネズミが主な感染源である（初期の患者の尿と血液には感染性ウイルスが含まれていたが、それらは主な感染源ではなかった）
接触感染：宿主動物の血液、排泄物、分泌物、損傷した皮膚や粘膜からウイルスが侵入する可能性があります。
気道感染: 汚染された粉塵によって形成されたエアロゾルは気道感染症を引き起こす可能性があります。
胃腸感染: 汚染された食品を介した経口感染
垂直感染：妊婦から胎盤を介して胎児へ
昆虫媒介感染: 感染したツツガムシダニおよびツツガムシ
病態生理学
ショック
一次衝撃
血漿滲出血液の粘度上昇はDIVの発生を促進し、循環停滞や血流障害を引き起こし、有効血液量はさらに減少します。
病気の経過は3〜7日
低血圧ショック
二次衝撃
乏尿期後に起こるショック
大量出血、二次感染、有効血液量不足
急性腎不全
糸球体および尿細管基底膜に対する免疫損傷
糸球体微小血栓症と虚血性壊死
尿細管の内腔はタンパク質や円柱などによって閉塞されます。
レニンとアンジオテンシン II の活性化
腎間質浮腫および腎出血
腎血流障害
出血
血小板減少症または機能異常
DIV は凝固機構の異常を引き起こす
ヘパリン物質の増加
血管壁の損傷
臨床症状
潜伏期間は4～46日、通常は1～2週間です。
発熱期間
毛細血管損傷の兆候
粘膜の「三赤」（粘膜充血）：結膜（薄片状の出血）、軟口蓋（ピンポイント状の出血斑）、咽頭
（少数の患者）：吐血などの内臓出血、下血、喀血（大量の喀血は窒息の危険あり）、血尿
皮膚の「三赤」（皮膚のうっ血と紅潮）：顔、首、胸、重度の大人の外観
皮膚の大きな斑点または空洞内の大量の出血 (重度の症状、D|C が存在する可能性があります)
特徴：皮膚出血は主に脇の下、胸、背中に起こり、引っ掻いたり筋状になったりします。
部位：まぶた、顔面浮腫、腹水
眼球結膜浮腫
全身性中毒の症状
消化管中毒の症状：食欲不振、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢（激しい腹痛は急性腹症と誤診されやすい）
神経系の症状：眠気、興奮、せん妄、錯乱、けいれん（これらのほとんどは重篤です）
3つの痛み：頭痛、腰痛、眼窩痛（該当部位の充血が原因）
体の痛み
弱点
熱
体温が高いほど時間が長くなり、症状は重篤になります。
体温 39～40（残熱または弛緩熱）
持続期間は 3 ～ 7 日ですが、10 日を超えることはほとんどありません
悪寒と発熱
急性発症
腎臓の損傷
蛋白尿、血尿、ギプス尿
尿中の膜状物質の排出
腎臓領域の打診痛
扱う
抗ウイルス治療
成人はリバビリン（リバビリン）を1日1g、静脈内点滴用に500mlの液体を加えて3〜5日間使用できます。
α-インターフェロン筋肉注射
必要に応じて、高効力免疫グロブリン筋肉注射または高効力回復期血漿点滴静注を使用します。
血管外漏出を減らす
早めに床で休む
ルチン、ビタミンCを与える（血管透過性を低下させる）
毎日約1000mlの平衡食塩水またはブドウ糖生理食塩水を点滴（高熱、多量の発汗、嘔吐、下痢の場合は適宜増量可能）
中毒症状を改善する
主に物理的な冷却
重症の場合は、デキサメタゾン 5～10mg を使用できます。
嘔吐が頻繁な場合は、メトクロプラミド（メトクロプラミド）10 mgを筋肉内投与できます。
DICの予防
DIC の凝固亢進期は、通常、発熱の後期からショック期および乏尿期に起こります。
発熱後期には、ヘパリンによる凝固時間（試験管法）は3分以内には増加しません。少量のヘパリンを投与します。
ダンサン注射または低分子デキストラン点滴静注による抗凝固療法
低血圧ショック期
通常1〜3日続きます
4～6日（終わりには熱も下がり、血中濃度も下がります）
主な症状：低血圧、ショック
軽度の患者には起こらない可能性がある
重症患者は難治性ショックに苦しむ可能性がある
チアノーゼは組織の灌流不良により発生します
DC、出血、急性腎不全、脳浮腫（ショック、凝固機構の異常、電解質不均衡、血液量増加症候群が原因）、（急性呼吸窮迫症候群）ARDS［肺毛細血管損傷、透過性が原因で間質液の増加が起こる］肺では/肺での微小血管血栓症の形成と肺胞界面活性物質の産生の減少により//息切れとチアノーゼとして現れ、気管支呼吸音と乾いたラ音と湿ったラ音が肺で聞こえることがあり、X線が聞こえる両側の斑点状または薄片状の影、すりガラス状の外観などを示します。
扱う
血液量を補充する
早く、早く、適量を原則に
600 ～ 800 ml の血漿漏出は低血圧、800 ～ 1200 ml はショックです（ショック時の急速な拡大はショック時の血漿漏出の 1.5 ～ 2 倍です。まず加圧し、1 時間あたり 800 ～ 1200 ml の速度で急速に注入します。通常は 30 分間）。内部血圧は100/70mmHg上昇する可能性があります。血圧が安定した後、12〜24時間かけて通常の速度に変更されます。
膨張液体は結晶接着剤結合の原理に基づいており、結晶質は主に平衡塩溶液です。
コロイド状流体には、低分子量デキストラン (1 日の摂取量が 1000 ml を超えないようにする)、20% マンニトール、血漿、またはアルブミンを使用できます。
冬場の液体の適切な加熱
酸塩基バランスを調整する
動的血液ガス検査結果に基づく
アシドーシスの場合は、5% 炭酸ナトリウム 5ml/kg を静脈内または静脈内に使用します。
心臓の
血液量が補充され、心拍数が 140 拍/分を超えます。
強心薬のトリコシド C (セディラン) またはトリコシド K を静脈内投与できます。
血管作動薬と副腎皮質ホルモン
ドーパミン、メタヒドロキシルアミン点滴静注
アニソダミンは毛細血管を拡張し、血管ざ瘡を緩和します。
デキサメタゾン 10-20 mg 静脈内投与
乏酸相
さまざまな程度の内臓出血：喀血、吐血、血便、血尿、性器出血、頭蓋内出血（頭蓋内出血はけいれん、昏睡、さらには死亡を引き起こす可能性があります）、心筋損傷および肝臓損傷、腹腔内出血または自然腎破裂および出血（これはショックや急性腎機能不全を引き起こしやすい）、高血圧性脳症
特徴: 乏尿または無尿 (一般に、尿量が 400 ml/日未満の場合は乏尿、100 ml/日未満の場合は無尿と考えられます)、尿毒症、水、電気、および酸塩基平衡障害
血液量過多症候群: 浮腫、体表面の静脈充満、強い脈拍、血圧上昇、脈圧の増加、心拍数の増加
電解質障害には一般に、高カリウム血症、低ナトリウム血症、低カルシウム血症が含まれます（場合によっては、低カリウム血症や高マグネシウム血症が発生する場合もあります）。
精神症状：めまい、頭痛、流涎、神経過敏、せん妄、昏睡、けいれん
消化器症状：食欲不振、吐き気、嘔吐、膨満感、下痢、難治性のしゃっくり
（少数）明らかな乏尿を伴わない高窒素血症があり、これは腎不全と呼ばれます
頻呼吸またはクスマウル呼吸は代謝性アシドーシスを示唆します
持続期間は1～3日、高齢者では10日以上
病気の経過の5日目から8日目に発生します
病気の最終段階
扱う
身体の内部環境を安定させる
高窒素血症の制御
高糖質、高ビタミン、低タンパク質の食事
食事ができない人には、毎日200g以上のブドウ糖を静脈注射し、適量のインスリンを追加する必要があります。
水分、電解質、酸塩基のバランスを維持する
電解質溶液500～1000mlを急速注入し、同時に利尿剤20%マンニトール100～125mlを静脈内注入し、3時間利尿を観察する（尿量が100mlを超えない場合は腎実質損傷を意味する）。前日の尿量や嘔吐、下痢に応じて500～700ml加えてください。
カリウムの補給を制限または適度に
co₂cp検査により、5%重炭酸ナトリウムを静脈内投与します。
利尿を促進する
初期段階では、20%マンニトール125mlを静脈内注射します（効果が明らかな場合は1回繰り返し、明らかでない場合は中止します）。
フロセミド（フロセミド）、毎回 40 ～ 100 ml、静脈内注射（尿量が増加しない場合は、投与量を 100 ～ 300 mg/回に増やし、4 ～ 6 時間ごとに繰り返すことができます）
血管拡張薬フェントラミン 10 mg またはアニソダミン 10 ～ 20 mg を 1 日 2 ～ 3 回静脈内投与
カタルシスと瀉血
消化管出血はありません
マンニトール 25g、50% 硫酸マグネシウム 40mg、大黄 10 ～ 30g を水で煮て経口摂取。
乏尿および血液量過多症候群は、急性心不全および肺水腫を引き起こす、瀉血 300-400ml
透析
血液透析または腹膜透析
重度の高窒素血症、血中BUN>28.56mmol/L、重度の尿毒症
高度に触媒性の腎不全、毎日の血中BUN上昇＞7.14mmol/L
高カリウム血症＞6mmol/L、心電図はピークT波が高い
簡単に矯正できない重度のアシドーシス
血液量過多症候群
極度の過敏症または脳浮腫で、24 時間以上排尿がない、または 4 日以上継続する乏尿
多尿期
7～14日間持続します
病気の経過の9日目から14日目
1日あたりの尿量が2000mlを超えると多尿期となります。
ほとんどは乏尿期の後に入りますが、発熱または低血圧期からこの期間に入る人もいます。
移行段階: 血中尿素窒素 (BUN) とクレアチニン (Scr) は、この期間中にも増加する可能性があります。
初期多尿症：尿量が2000ml/日を超えるが、高窒素血症は改善せず、症状は重篤なままである。
遅発性多尿症：尿量が 3000ml/日を超え、日に日に増加し、高窒素血症が減少し、精神状態が改善し、尿量が 4000～8000ml/日に達することがある（二次ショック、二次感染、急性腎不全、電解質異常に注意）[低ナトリウム血症、低カリウム血症] ])
扱う
原則: 移行期および初期の多尿症の治療は、乏尿期の治療と同じです。多尿症の後期では、水分と電解質のバランスを維持し、二次感染を予防および治療することが重要です。
水分と電解質のバランスを維持する：ナトリウムとカリウムを適切に補給するために、半液体およびカリウムを含む食品、および適切な量の液体（主に経口）を提供します。
感染症の予防と治療: 呼吸器系および泌尿器系の二次感染症の予防と治療
回復期間
（わずかに）高血圧の残存、腎機能障害、心筋緊張、下垂体機能低下症など。
尿量が2000ml/日以下であること
1～3ヶ月持続します
扱う
栄養補助食品
退院後は1～3ヶ月程度は安静にしましょう
腎機能、血圧、下垂体機能の定期的な検査
識別する
インフルエンザ: 出血傾向なし、低血圧、正常な排尿習慣、病気の経過が短い、白血球数が少ない
流行性脳脊髄膜炎: 皮膚や粘膜のうっ血、血管外漏出、または明らかな腎臓損傷を伴わない、15 歳未満の小児に多くみられます。
敗血症：原発巣があり、結膜浮腫がなく、血管外漏出、出血傾向、腎障害が明らかではなく、疾患の経過が段階的ではなく、異型リンパ球がない。
急性糸球体腎炎：小児に多く、尿検査で異常がなく、発熱や出血傾向などの中毒症状もありません。
血小板減少性紫斑病：発熱はなく、骨髄塗抹標本の特徴的な変化
合併症の治療
消化管または内臓からの大出血
病気による治療、新鮮な血液の輸血
血小板が著しく減少した場合には、新鮮な血小板を輸血する
雲南白養、ノルエピネフリン 4-5mg を水 100ml に添加、またはトロンビン 4000U を生理食塩水 100ml に経口添加
DIC消費凝固低下期：凝固因子と血小板を補給
二次性線維素溶解：6-アミノカプロン酸またはアミノトルイル酸（p-カルボキシルアミン）の静脈内注入
ヘパリン物質が増加している方：プロタミンまたはトルイジンブルーの静脈注射
腎破裂と出血は外科的に治療する必要があります
中枢神経系の合併症
けいれん、けいれん：ジアゼパム（バリウム）、アモブタールナトリウム、その他の鎮静剤
脳浮腫または頭蓋内出血による頭蓋内圧亢進症：20%マンニトール静注、または脱水症状に対するカタルシスおよび透析
急性呼吸窮迫症候群 (ARDS)
デキサメタゾン 20 ～ 30 mg などの高用量エピネフリン グルココルチコイドを 8 時間ごとに静脈内注入
水分摂取量を制限し、高頻度の換気を行う
人工呼吸器を使用した呼気終末陽圧換気
肺水腫を積極的に治療する
心不全と肺水腫
注入を停止または制御する
酸素吸入、半側臥位
血管拡張剤フェントラミン 10 mg を液体に加え、ゆっくりと静脈内に注入します。
トリコシド C またはトリコシド K、アミノフィリン、フロセミドは強心剤および利尿剤です
特定のケースでは、血圧降下、カタルシス、瀉血、透析など。
二次感染を防ぐ
皮膚や粘膜の衛生状態に注意する
室内空気の循環と消毒
細菌感染症を合併した場合は、腎臓に害を及ぼさない抗菌薬を使用する
防止
防齧歯動物および防齧歯動物
げっ歯類駆除のための器具と薬剤
ネズミの排泄物による食品や調理器具の汚染を防ぎます。
屋外の宿泊施設の場合は、寝台が地上 0.6 メートル以上の高所を選択し、ネズミを防ぐために周囲に溝を掘ります。
感染経路を遮断する
皮膚の傷: 汚染を避けるためにすぐに包帯を巻いてください。
環境衛生の改善：汚染を避ける
フードスタンピング
流行地域の屋外で作業する場合は、服とズボンをしっかりと結びましょう
穀物保管倉庫を清掃するときはマスクを何枚も重ねて着用する
実験用ネズミに噛まれないようにするための動物実験
ダニを殺す
流行地域では、7 ～ 10 日ごとに % ジメトエートまたは 2% ジクロルボスを使用してダニを殺します。
わらは家に入れる前に乾燥させる必要があります
影響を受けやすい集団を保護する（主にワクチン）
スナネズミ腎細胞不活化ワクチン（タイプ｜）
ハムスター腎細胞不活化ワクチン（||型）
哺乳マウス脳由来精製ハンウイルス不活化ワクチン（タイプ｜）