HBV 感染患者の血清中には、大きな球状粒子、小さな球状粒子 (A エラー)、糸状粒子または核粒子 (CE エラー) の 3 つの粒子形態が存在します。 このうち、完全なB型肝炎ウイルス粒子は大きな球状の粒子（デーン粒子）です（ペアB）。 管状粒子 (False D) は B 型肝炎ウイルスとは関係ありません。

IgM 型抗体は HAV 感染後の早期に産生されます。 通常8～12週間持続します。 いくつかの場合は約6か月持続します。 したがって、抗 HAV IgM が血清中で検出できる時期は、病気の発症後 6 か月以内です (ペア C)。

覚えておいてください：感染症の中でも、高熱が1週間続く場合は、腸チフスを捨ててはいけません。

無関心な表情で白数が減っても肝炎は変わらないことが分かりますか？職業医学的診断によれば、ジジ熱のほかに、大葉や腸チフスにもジジ熱が見られる。

臨床症状と検査データから、患者に持続的な発熱、無関心な表情、右下腹部の圧痛、白血球減少などの症状があることがわかります。急性黄疸と B 型肝炎が合併することはまれです。 HBs抗原陽性、急性B型肝炎の過去の病歴 抗HAV-IgG陽性は、過去のHAV感染または予防接種の兆候である可能性は低く、A型肝炎の診断の根拠として使用することはできません。この患者の最も可能性の高い診断を考慮すると、彼は腸チフスと B 型肝炎表面抗原の保因者です。

腸チフスの診断を確定するために、最初に選択される検査は血液培養（ペア C）です。発病後 1 ～ 2 週間以内では、血液培養の陽性率が最も高くなります。 80% から 90% に達する可能性があります。

。フィーダ反応 (D エラー) は、病気の 2 週目以降、ほとんどの患者で陽性と見られます。

バラ、無表情顔、肝脾腫は腸チフスを示唆しており、血液培養で早期に診断し、後でフィーダ検査を使用し、キノロンで治療します。

。腸チフスの合併症には、①腸出血、②腸穿孔、③中毒性肝炎、④中毒性心筋炎（A）、⑤中毒性脳症、急性胆嚢炎（B）、気管支肺炎（D）、肝性昏睡などがあります。 E 間違い）など。最も重篤な合併症は腸穿孔であり、最も一般的な合併症は腸出血 (ペア C) です。

舌が長い女（ネガティブ）

正しい姿勢で長い詩を書きましょう (ショート～ポジティブ、ロング～ネガティブ)

長い方が負の連鎖、短い方が正の連鎖

偉大なマスターの以前の要約から学びましょう。 G 過去 M 現在

HAV肝指向性RNAウイルス HBV ヘパドナウイルス HCV フラビウイルス科 C 型肝炎ウイルス属 HDV欠陥ウイルスがHBVに混合 HEV アルファウイルスサブグループ

フラビウイルス科: C型肝炎、日本脳炎

この質問はよくわかりませんでしたが、c が陰性になった後ではなく、HBsAg が陰性になった後です。

HBs抗原（ペア）は、成人がHBVに感染してから、早ければ1～2週間、遅くても11～12週間で血液中に初めて現れます。 急性の自己限定的 HBV 感染症では、血中の HBsAg はほとんどの場合 1 ～ 6 週間持続し、最大 20 週間持続する場合もあります (ペア B)。 無症候性キャリアおよび慢性患者では、HBsAg は長年にわたり（ペア C）、さらには生涯にわたって持続する可能性があります。 HBs抗原自体は抗原性のみを持ち、非感染性です。 6 ～ 12 か月以内に徐々にピークに達し、何年も持続する可能性がありますが、力価は徐々に低下します。 症例の約半数では、HBs抗原が陰性になってから数か月後にのみ抗HBsが検出されます。 抗 HBs 陽性は HBV に対する免疫を示し、B 型肝炎の回復期、過去の感染、B 型肝炎ワクチン接種後に見られます。」（D は誤りであり、この質問の正解です）。 (P25) & 「B、C、D 型はほとんどが慢性感染症で、少数の場合は肝硬変や肝細胞がんに発展する可能性があります。主に血液や体液などの非経口経路で感染します (ペア E)。」

s コード領域 - HBsAg 前処理 - HBeAg c—HBcAg (s は s に対応し、c は c に対応し、最初の c は e に対応します)

臨床検査：ALT500U（ALTの正常基準値は5～40U/L、ALT上昇）、血清総ビリルビン85μmol/L（成人の血清総ビリルビンの正常基準値は3.4～17.1μmol/L、血清総ビリルビン上昇） 、抗 HAV IgM ( ) (最近の A 型肝炎ウイルス感染)、

) & 「(3) HBeAg と抗 HBe...HBeAg の消失と抗 HBe の生成は、e 抗原血清変換と呼ばれます...抗 HBe 陽性変換の後、ウイルスの複製はほとんど静止状態になります。一部の患者は依然としてウイルス複製、肝炎活動性を持っています」（P39）および「（4）HBV DNA：ウイルス複製と感染力の直接マーカー」（ペアB）。

C型肝炎、A型肝炎、E型肝炎、D型肝炎はいずれもRNAウイルスであり、検査するとRNAなどが検出されます。

B型肝炎だけがDNA

家事をする馬劉さん（A型肝炎、E型肝炎、麻疹、インフルエンザ、病原体をほとんど保有していない状態）

母親から子供に感染する可能性のあるウイルス性肝炎には、B型、C型、D型があります。 その中で、B 型肝炎は母親から子供へ最も一般的に感染し (B は真実、CD は偽)、人口中の HBsAg 陽性 HBV キャリアの 30% 以上が B 型肝炎の伝播によって蓄積されます。 D 型肝炎の感染源と伝播経路は B 型肝炎と似ています。 C型肝炎の主な感染経路は輸血です。輸血後肝炎の70％以上はC型肝炎であり、A型肝炎およびE型肝炎（AEエラー）は糞口経路で感染します。

黄疸が明らかに活動性である、黄疸および慢性疾患がない、肝性脳症がない + PLT ≤ 40、重篤な疾患は除外される

PLT は血小板です。PTA<40% である必要があります

リウマチ因子による慢性活動性肝炎

老何の本のこの文の理解は明らかに間違っています。教科書の元の文は「潜行性感染がより一般的であり、顕性感染は主に成人で発生します。つまり、集団は主に潜伏性感染を持っています。」また、ほとんどが劣性感染症です）。それは、子供よりも大人のほうが明らかに感染しているというだけです。

D型肝炎は最も慢性的なものなのでしょうか？

私の国では、A 型肝炎は主に乳児、小児 (C ペア)、および青年に感染します。

B 型肝炎の流行の特徴には明らかな季節性がありません (D

私たちの先生はこう言いました。 若ければ若いほどB型肝炎は慢性化しやすい 年齢が上がるほど、C型肝炎は慢性化しやすくなります

) & 「HCV 感染後、患者の 50% ～ 80% が慢性化します (ペア A)。慢性化の考えられるメカニズムは主に、① HCV の高い変動性 (ペア B)... ② HCV は肝外細胞 (C ペア) に対して汎指向性を持っています... ③ HCV は血中力価が低く、免疫原性が弱いため、免疫寛容が発現し、持続的なウイルス感染を引き起こす可能性があります。 E ペア) (D は間違いであり、この質問に対する正しい答えです)。

AとBは自分を制限しており、自分の寿命が長くないことを知っているので、それでも死ぬまで戦います！

このうち、A型とE型は主に急性肝炎として発症し（Bペア）、B型、C、D型は主に慢性肝炎として発症し、肝硬変や肝細胞がんに進行する可能性があります（Cペア）。

C型肝炎ウイルス - フラビウイルス科 - 黄色脂肪

病理学は、C脂肪変化、B水性変化、溶解性壊死などを使用します。

A型肝炎およびE型肝炎、急性発作、門脈領域の形質細胞の増加

) & 「A 型肝炎と E 型肝炎、門脈領域に多くの形質細胞が見られます (E は間違い)、 B 型肝炎では、門脈領域の炎症は明らかではありません。 C型肝炎には濾胞性リンパ球の凝集と明らかな脂肪症（ペアA）があります。」 (P32-P33) & 「さまざまなタイプの肝炎の基本的な病理学的変化は、さまざまな程度の炎症性細胞浸潤 (D エラー)、間質増殖 (B エラー) および肝細胞増殖を伴う肝細胞変性 (C エラー) と壊死です。再生"。

ナトリウム貯留（ペア D）が初期の腹水の主な原因です。」 (P35) & 「門脈圧亢進症 (A エラー)、低アルブミン血症 (B エラー)、肝リンパ液産生の増加 (C エラー) が晩期腹水の主な原因です。」

アラニンアミノトランスフェラーゼと総ビリルビンの上昇は一般に肝胆道疾患を考慮するため、オプションに従ってウイルス性肝炎を選択してください

28歳の男性は、発熱、腹部不快感、倦怠感、吐き気、食欲不振、黄色尿に5日間悩まされており、身体検査の結果、強膜に軽度の黄疸があり、肋骨の下1cmに肝臓が触知できた（急性肝炎の典型的な症状と兆候）。 ）。末梢血 赤血球4.2×10¹²/L（男性の正常基準値は4.0～5.5×10¹²/L）、白血球8.5×10⁹/L（成人の正常基準値は4～10×10⁹/L）、Hb145g/L（正常値は120～160g/L）、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ860u/L（正常値5～40U/L）、総ビリルビン58umol/L（正常値3.4～17.1umol/L）で本症例と診断される可能性が高いウイルス性肝炎 (ペア D)。

胆汁性肝炎では皮膚のかゆみが起こり、ALTとASTはあまり上昇しません。 重度の肝炎の場合は、まず PTA が 40% 未満かどうかを確認します。

、血液検査：WBC5.2×10⁹/L（正常値4～10×10⁹/L）、N0.48（正常値0.5～0.75）、L0.52（正常値0.2～0.4）、Hb130g/L（男性）正常値120～160g/L）、血清総ビリルビン124.8μmol/L（正常値3.4～17.1μmol/L）、直接ビリルビン70.4μmol/L（正常基準値0～6.8μmol/L）、ALT320U/L（正常値5～40U/L）、AKP64U/L（アルカリホスファターゼの成人レベルは40～110U/L）、上記を踏まえると、急性黄疸肝炎（Bペア）を考慮する必要があります。 胆汁うっ滞性肝炎（Cエラー）（P36）には、皮膚のかゆみ、便の色が明るくなる、肝腫大などの閉塞性黄疸の臨床症状が見られます。肝機能検査では、血清総ビリルビンの有意な増加が示されました。主に直接ビリルビン、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（γ-GTまたはGGT）、アルカリホスファターゼ（ALPまたはAKP）、総胆汁酸（TBA）、コレステロール（CHO）などが増加します。深い黄疸、軽度の胃腸症状、ALT と AST の有意な増加はなく、PT の有意な延長はなく、PTA > 60% でした。 急性重症肝炎（Dエラー）（P36）は急性の発症を特徴とし、発症から2週間以内に起こる1I度以上の肝性脳症を特徴とする肝不全症候群を伴います。病気の原因はたくさんあります。このタイプの病気は死亡率が高く、病気の経過は3週間を超えません。 慢性肝炎（偽 E）（P35）とは、急性肝炎が半年以上経過した後、または最初の B 型、C 型、D 型肝炎の急性発作後に、再び肝炎の症状、徴候、肝機能異常が見られる患者を指します。

病気の重症度に応じて、軽度、中等度、重度の3段階に分けられ、HBe抗原が陽性であるか否かにより、HBe抗原陽性または陰性の慢性B型肝炎に分類されます。予後と抗ウイルス治療のガイド。 (1) 軽度: 症状は軽度で、繰り返される倦怠感、めまい、食欲不振、油っぽさ、黄色の尿、肝臓の不快感、睡眠不足、わずかな圧痛を伴うわずかな肝臓の肥大、および軽度の脾腫が含まれる場合があります。症状や兆候が見られない場合もあります。軽度の異常を示した肝機能指標は 1 つまたは 2 つだけでした。 ( 2) 中等度: 症状、徴候、臨床検査は軽度から重度の間です。 (3) 重症：倦怠感、食欲不振、腹部膨満、黄色尿、軟便等の肝炎の明らかな症状または持続性の症状があり、肝疾患、肝掌、くも状痔、脾腫を伴い、反復または再発する。持続的な ALT および/または AST が増加し、アルブミンが減少し、免疫グロブリンが大幅に増加しました。 ALTとASTが著しく上昇し、血清総ビリルビンが正常値を超える場合は、重度の傾向を示し、病気が急速に肝不全に進行する可能性があります。」 （P38～P39）＆「急性期と回復期のダブル血清の抗HAV IgG力価が4倍以上上昇した場合もA型肝炎の診断根拠となる…HBs抗原陽性は現在のHBV感染を反映する。 .. 抗 HAV IgG -HBc IgG の力価が高い場合は感染が進行していることを示し、多くの場合 HBsAg と共存します」(ペア E)。

まず、アラニンアミノトランスフェラーゼとアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼです。正常値の 3 倍未満は軽度とみなされ、正常値の 3 倍を超えると中等度または重度とみなされます。 第二に、総ビリルビンが正常値の 2 倍未満の場合は軽症、2 倍から 5 倍の場合は中等症、正常値の上限の 5 倍を超える場合は中等症です。厳しい。 3番目はアルブミンです。アルブミン レベルが 1 リットルあたり 35 グラムを超える場合は軽症とみなされ、アルブミン レベルが 1 リットルあたり 32 ～ 35 グラムの場合は中等度、アルブミン レベルが 1 リットルあたり 32 グラム未満の場合は重度とみなされます。 第四に、プロトロンビン活性。 70% 以上は軽度、60% から 70% は中等度、40% から 60% は重度とみなされます。 第 5 に、コリンエステラーゼが 5400 を超えると軽症とみなされ、5400 ～ 4500 は中等度とみなされます。

）、発病の1か月前、郊外の親戚の家に夕食に行ったところ、肝炎患者（糞口感染、A型肝炎）が判明した。

急性 C 型肝炎の臨床症状は一般に軽度です (B は不正解です。これはこの質問に対する正しい答えです)。少数の症例では、軽度の発熱と軽度から中程度の血清 ALT の上昇が見られます。黄疸型は急性であっても黄疸型が3分の2以上を占めます。 C型肝炎の主な感染経路は輸血と血液製剤（Aペア）です。 HCV 感染後、患者の 50% ～ 80% が慢性肝炎を発症します (ペア C)。インターフェロン（E ペア）は、慢性 B 型肝炎および C 型肝炎の抗ウイルス治療に使用できます。 C型肝炎を予防できる理想的なワクチン（Dペア）はまだありません。

普通、医者に行くのは症状があるときだけですよね？ 肝硬変の症状はこれより重篤で、吐血、血便、腹水、黄疸、くも状母斑などがあります。

プロトロンビン活性が40未満の場合は重症です。

羽ばたいて震えて小鳥になってる きっと重いんだろうな。

最初に入力してください 1 軽度 PTA＞40 ALT＜170 肝性脳症、腹水、その他の代償不全症状がない 2 重度 PTA＜4 ALT＞170 肝性脳症、腹水等 再分割 1ライト 1-1 半年以内の急性黄疸、非黄疸 1-2 半年以上慢性化している 1-2-1 軽症、無症状 1-2-2 中程度 1-2-3 重度の肝掌、くも状母斑、脾腫 2 重度肝炎 2-1 2週間以内の急性 2-2 亜急性、2週間～半年 2-3 半年以上慢性化している 初期、中期、後期 PTA は 40-30 30-20 <20 亜急性重症肝炎は慢性肝炎によっても引き起こされることに注意してください。慢性重症肝炎は実際には急性慢性肝炎として分類されるべきですが、オプションに含まれていない可能性があります。

私の国では急性A型肝炎の感染率が最も高く、主に糞口経路で感染します。

p29 A 型肝炎は、主に乳児、小児、および青年に感染します。

p30 E型肝炎の潜伏感染が一般的であり、顕性感染は主に成人に発生します。

感染症における重度の肝細胞壊死、肝鈍化ゾーンの進行性縮小 P36

重度と重度については、精神症状があるかどうかによって異なります。

一番良いのはPTA、ビリルビン10倍でも良いですが、精神症状には当てになりません。

総ビリルビン≧171は重度の肝炎と診断されるためです。

TB 480umol/L (正常値 3.4~17.1umol/L)、

25歳の男性患者は、3日間倦怠感、食欲不振、暗黄色の尿があり、1日間意識不明で入院した。身体検査：体温36.7℃、脈拍80拍。最小、過敏症、検査中に非協力的（肝性脳症の症状）、強膜高黄疸（黄疸）、肝臓の鈍い領域が大幅に減少する可能性が最も高い診断は急性重度肝炎です。 現在、主に肝性脳症の治療に使用されているアミノ酸製剤です。分岐鎖/芳香族アミノ酸のバランスを維持するために使用されます。 脳浮腫患者には、20% マンニトール 100mL の静脈内投与 (ペア C) が使用されます。 レボドパ 400 mg の静脈内投与（D ペア）は、脳がオクトパミンをドーパミンに変換した後、オクトパミンなどの偽神経伝達物質を置き換えることができます。 グルタミン酸ナトリウム 23g と 10% ブドウ糖 500mL の静脈内注入 (ペア E) は、血中アンモニアを低下させる一定の効果があります。 クロルプロマジン (A は間違いです、この質問に対する正しい答えです) は肝性脳症の治療には使用されません。

胆汁酵素分離が重篤な場合、ビリルビンは非常に高いが、酵素は高くない可能性があります。

) 中期: 肝不全の初期症状に基づいて、病気はさらに進行し、ALT および/または AST が急速に低下し (D ​​は誤り、この質問の正解)、総ビリルビンは上昇し続けます (胆汁酵素分離)。現象） （

血小板減少症は存在するが、血小板減少性紫斑病はまれである

過去に健康状態が良好だった中年の患者 身体検査: 肝臓は右肋骨の下 2cm (肝腫大、正常肝臓は肋骨下 1cm 未満)、硬くて圧痛がない (肝硬変の触診特徴)。脾臓が触知できる（門脈が高圧）ため、病歴と身体検査に基づいて、この患者の最も可能性の高い診断は代償性肝硬変（ペア C）です。

肝炎の臨床症状は、急性、慢性、重症などに分けられます。そして慢性は軽度、中度、重度の3段階に分けられ、重度は急性、亜急性、慢性に分かれます。

重症と重症を区別する 重症肝炎は慢性肝炎の中で最も重篤な形態であり、クモ状静脈や肝掌などの臨床症状を伴います。 重症型は慢性肝炎の一種で、プロトロンビン時間の延長、肝性脳症、胆汁酵素分離などの肝不全症候群を特徴とします。 教材の写真を添付し​​ます〜

ヘビーデューティ: pta<40 総ビリルビン >171 これは 10 倍です

慢性肝炎→肝硬変→肝不全（重度肝炎）

病気の経過 > 6 か月 → 慢性 総ビリルビン ≥171 μmol/L → 重篤な肝炎（肝不全） 総ビリルビン <171 μmol/L → 重篤な肝炎 (肝不全ではない)

肝硬変3年以上の病歴がある（基礎性肝硬変3年以上）。

亜急性重度肝炎（亜急性肝壊死）では、末期には肝性脳症などの難治性合併症が発生することがあります（D は誤りであり、この質問の正解です）。亜急性黄疸性肝炎は発症から 10 日以上経過し (ペア A)、3 つの高値 (強い疲労感、強い腹部膨満、および強い食欲不振) (ペア B)、および 3 つの突出状態 (黄疸、腹水、顕著な出血傾向) (ペア) C) 亜急性重度肝炎（亜急性肝壊死）に移行する可能性があります。このタイプの病気は経過が長く、多くの場合 3 週間以上から数か月続き、慢性肝炎または肝硬変 (ペア E) に容易に変化します。

40歳の男性は、1か月間、食欲不振、倦怠感、皮膚の黄色みに悩まされました（亜急性）。

DBil/TBil＝307/427=0.71897 比率 <0.2 は溶血性貧血です 0.2～0.5の比率は肝細胞性黄疸です 比 >0.5 は胆汁うっ滞/閉塞性黄疸です。

胆汁うっ滞性黄疸の3つの特徴: 1. 黄疸が 3 週間以上続く。 2. 閉塞性黄疸の特徴：皮膚のかゆみ、便の色が薄くなる、 DBil (直接ビリルビン): TBil (血清総ビリルビン) >0.5 3. 黄疸の 3 つの異なる特徴: 深い黄疸と軽度の胃腸症状 alt と ast の増加は明らかではありません PT延長は明らかではない、PTA>60% 胆汁うっ滞性肝炎 333: 3 つの特徴、3 週間、3 つの分離特徴

急性胆汁うっ滞性肝炎の特徴：黄疸が濃く、3週間以上続く 重度の黄疸と軽度の胃腸症状の「三分離」が特徴です。黄疸はひどいですが、ALT上昇は低いです。ただし、病気の初期に ALT が大幅に増加し、その後深度の黄疸が出現したり、ALT が減少したり、黄疸が重度になることもありますが、PT と PTA は大幅に減少しないことがあります。

。小児の急性肝炎は黄疸型（Cエラー）が多く、主にA型肝炎です。

高齢者の慢性肝炎は急性肝炎よりも一般的で、より深い黄疸とより長い期間（Dペア）を特徴とし、胆汁うっ滞を起こしやすく、より多くの合併症を伴います。

急性胆汁うっ滞性肝炎の発症は急性黄疸性肝炎 (偽 E) の発症と類似しており、ほとんどの患者は回復します。

彼は「胆汁酵素の分離」という現象について言及しているはずですよね？また、特異度の点ではALTはASTよりも低い（個人の意見）

）＆「現在、C型肝炎およびD型肝炎に対する特異的な免疫予防手段が不足している」（Bは誤り）。 (

）＆「急性C型肝炎を除いて、抗ウイルス治療は一般に使用されません（Aは誤りです）、

) & 「さまざまな種類の肝炎の基本的な病理学的変化は、さまざまな程度の炎症性細胞浸潤、間質増殖、および肝細胞再生を伴う肝細胞の変性と壊死である」(C 誤り)。 (

急性期〜対症療法 慢性〜抗ウイルス薬

いずれにしても、インターフェロンは一般的に選択肢にはありません。

3歳児の幼稚園入園時の健康診断では、HBs抗原陽性、HBe抗原陽性、抗HBc陽性（ビッグ3陽性）であったが、肝機能は正常であったが、感染していた。肝機能障害はなかったので、無症候性 HBs 抗原保有者である可能性が最も高いと診断されました (A が正しい)。

p39 抗 HCV IgM の持続期間は通常 1 ～ 3 か月ですが、その検出は多くの要因の影響を受け、抗 HCV IgG ほど安定ではありません。たぶんこれが理由です。

アシクロビルはプリンヌクレオシド系抗​​ウイルス薬ですが、その作用機序はウイルスのDNAポリメラーゼを阻害し、ウイルスの複製を阻害することです（そのため、単純ヘルペスウイルス、水痘・帯状疱疹ウイルス、サイトメガロウイルス、その他のウイルスにも抑制効果があります）。 、HCV ゲノムは一本鎖プラス鎖 RNA です。

アシクロビルがC型肝炎に使用できないのはなぜですか?

抗HBc陽性および肝臓サイズが小さい場合のみ、過去の感染を示します。

急性C型肝炎の臨床症状は軽度で、ほとんどが無症状です。

急性肝炎では、倦怠感、食欲不振、吐き気などの症状が現れます（D は不正解です。これがこの質問の正しい答えです）。慢性肝炎の経過は半年以上続き（ペアA）、くすんだ顔色、肝掌、くも状母斑（ペアB）、胸部の毛細血管拡張症、大きくて硬い肝臓、脾腫（ペアC）などの症状が見られます。 。

抗HBc抗体が陽性の場合は、それがIgMなのかIgGなのかを明確にする必要があると思います。

はい、A 型肝炎 igG は過去の感染を示し、B 型肝炎抗 hBcAg は過去の感染を示し、C 型肝炎抗体は現在の感染を示します。

菊 B-エンテカビル（ヌクレオシド、抗ウイルス薬） 慢性C-リバビリン

p43：急性C型肝炎を除き、急性肝炎には抗ウイルス治療は一般に使用されません。

インターフェロン - 慢性B型肝炎およびC型肝炎

E 型肝炎の感染経路は A 型肝炎の感染経路と似ています。感染は水源の糞便汚染によって引き起こされ、汚染された食品や水を通じて感染します (ペア A)。死亡率の高い女性（ペア B））、急性肝炎は一般に自然治癒するため、抗ウイルス治療は必要ありません（C は誤りであり、急性 C 型肝炎は例外です）。 HCV RNA検査が陽性であれば、抗ウイルス治療によりできるだけ早く治癒することができます。

A型肝炎とE型肝炎は急性のみです B型肝炎、C型肝炎、D型肝炎は急性または慢性の場合があります 急性肝炎は通常、抗ウイルス治療を必要としません（急性C型肝炎を除く）。

抗ウイルス治療の一般的な適応症は次のとおりです。 ① HBV DNA ≥ 105 コピー/ml (B ペア) (HBeAg 陰性 ≥ 104 コピー/ml)、 ② ALT ≥ 2 × 正常値の上限 (ULN); インターフェロンで治療する場合、ALT は ≤10×ULN (D ペア)、血中 TBil は ≤2×ULN (ペア D) である必要があります。

非代償性肝硬変（D ペア）はインターフェロン療法の禁忌であり、血清ビリルビンが正常の上限の 2 倍以上である、または重要な臓器病変がある（重度の心臓および腎臓の疾患、糖尿病、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症）。精神神経疾患など）はインターフェロンを使用すべきではありません。

20年来の慢性B型肝炎。 。 。 。 。

選択肢A：肝腎症候群は、肝硬変による過剰な腹水によって引き起こされる腎前性腎不全であり、血液透析は血液量不足を悪化させるため、使用できません。治療はアルブミン増加と利尿です。

セファロスポリンは胆道感染症に好ましい抗生物質です（E

ガンマグロブリン - 感染性肝炎を予防するには、B型肝炎を予防しますが、B型肝炎を治療することはできません。B型肝炎の治療には、HBIG（B型肝炎免疫グロブリン）が使用されます。

まず、ガンマ グロブリンは特別な生物学的物質であり、1 つはヒトの血液タンパク質、もう 1 つは胎盤内のガンマ タンパク質です。これは、ガンマ グロブリンには多くの抗体が含まれているためです。ガンマグロブリンを注射された人は急速に症状が改善し始め、多くの病気に対する特定の抗体を産生できるため、ガンマグロブリンの重要性は非常に広いです。 さらに、免疫グロブリンの役割についても見てみましょう。免疫グロブリンとガンマグロブリンの機能は基本的に似ていますが、両方とも人体に多くの病気に対する免疫を与える特定の抗体を生成します。ただし、免疫グロブリンの機能は異なります。 B型肝炎免疫グロブリン、破傷風免疫グロブリンなどは特に特異的であるため、特定の病気に対する抗体を産生したい場合は免疫グロブリンを注射する必要があります。

ヘルパンギーナの原因物質はコクサッキーウイルス (ペア B) ですが、場合によっては他のエンテロウイルスも原因となります。 インフルエンザ ウイルス (P55) (B エラー) は、インフルエンザの原因物質です。 パラインフルエンザ ウイルス (C) は小児の下気道感染症を引き起こす病原体であり、ヘルパンギーナは上気道感染症です。 アデノウイルス（Dエラー）は気道感染症の病原体の一つで、主に咳、鼻づまり、咽頭炎などを引き起こし、発熱、悪寒、頭痛、アデノウイルスによる筋肉痛などを伴いますが、ヘルペス性狭心症は引き起こしません。 単純ヘルペス ウイルス (E) は、口腔ヘルペス、ヘルペス性角膜炎、ヘルペス性皮膚炎、性器ヘルペスなど、さまざまな場所でヘルペスを引き起こす可能性がありますが、ヘルパンギーナは引き起こしません。

スプレッドとは通常の感染者数を指します アウトブレイクとは、食中毒などの集団的または単位的なアウトブレイクを指します。 流行とは、感染率が散発性よりも高いことです。 パンデミックとは、国中または世界中に広がることを意味します

手足口病ヘルペスの特徴：痛み、かゆみ、かさぶた、傷跡がない（C）

Xia Yi と Dong Liu、Xia Li と Qiu Lun (夏 - 細菌の繁殖に適しています 秋と冬 - ウイルスが蔓延しやすい）

！ ！ ！ 夏一東流 夏には蚊が日本脳炎を蔓延させる 冬に髄膜炎が気道に広がる

秋（ロタウイルス）の季節、そして卵ドロップスープを飲む時期です（便は卵ドロップスープのように見えます）

ウイルス性肺炎、軽い症状

最も変異しやすい型のインフルエンザ ウイルスは、インフルエンザ A (ペア B) です。他の型のインフルエンザ ウイルスも変異する可能性がありますが、A 型が最も変異しやすいです。ウイルスの抗原変異は急速に起こり、その結果、ヒトはインフルエンザウイルスに対する持続的な免疫を獲得できなくなります。

インフルエンザのパンデミックには明らかな季節性はありません。私の国の温帯または冷温帯では、インフルエンザの散発的な流行は通常冬と春に発生しますが（ペアC）、亜熱帯または熱帯地域では、インフルエンザが夏に流行します。

1. 発熱、インフルエンザ、全身の丘疹、口腔麻疹マスク斑（コプリック斑：頬粘膜の灰白色の点）＝ビタミンA欠乏症を合併しやすい。 2. 微熱、上部感覚、赤い丘疹、耳の後ろのリンパ節の腫れと圧痛 = 風疹。 3. 突然の高熱、解熱、発疹出現＝幼児の急性発疹（ヒトヘルペスウイルス6型）。 4. 接触歴：微熱、かゆみ水疱「4世代同居」＝水痘（水痘・帯状疱疹（VZV）） 5. 未就学児の手、足、口、臀部の発熱、斑状丘疹性発疹、ヘルペス = 手足口病、コクサッキー/エンテロウイルス。 6.発熱、喉の痛み、ヤマモモ舌、「パーシャイン線（摩擦や出血により発疹が密で均一または紫色の線）」＝猩紅熱。

) & 「国民は一般に麻疹ウイルスに感染しやすいです (ペア A)。麻疹ウイルスに対する免疫がない人がウイルスにさらされると、90% 以上の人が病気を発症します (ペア B)。生後 6 か月未満の乳児は母親から抗体を獲得することができ、病気になることはほとんどありません (D は間違いであり、この質問に対する正しい答えはこの病気は主に 6 歳までの子供に流行します)。近年では、年長児や成人にも流行していますが、軽度の麻疹症例も見られます。その主な理由は、乳児や幼児がワクチン接種を受けていないことです。麻疹に罹患したり、再度ワクチン接種を受けなかったりしたため、体内の抗体レベルが低下し、感受性が高くなりました。」

) & 「1. 前駆期: 前駆期は発熱から発疹までで、通常 3 ～ 4 日間続きます。」(P82) & 「2. 発疹期: 病気の経過の 3 ～ 4 日目から始まり、3 日間続きます」 1週間くらいです」（Bペア）。

耳に風が入った、深刻に考えないでください~症状は軽いです しびれて機嫌が悪い〜症状がひどい

）＆「発疹は、まず耳の後ろ、髪の生え際（ペアA）に現れ、次に額、顔、首、上から胸、腹部、背中、四肢と2～3回に分けて全身に広がります。 3 日後、最終的に手のひらと足の裏に達します。発疹は最初は直径 2 ～ 5 mm の淡い赤色の斑状丘疹状の発疹 (B ペア) として現れますが、押すと消えます (C は誤りです)。この質問の正解）、発疹の間の皮膚は正常になります（Dペア）。その後、発疹はシート状に融合し、色が濃くなり、場合によっては出血性発疹が発生する可能性があります。押しても消えます。」

重症麻疹は、中毒性麻疹、ショック性麻疹、出血性麻疹、ヘルペス性麻疹に分類されます。

麻疹、日本脳炎、左右先天性心疾患の最も一般的な合併症は気管支肺炎です。

) & 「非定型麻疹は、通常、不活化麻疹ワクチン (ペア A) のワクチン接種後 4 ～ 6 年後に発生します。 突然の高熱、頭痛、筋肉痛または腹痛として現れますが（右B）、上気道カタル症状は明らかではなく、麻疹粘膜斑もありません（誤C、この質問の正解はA発疹）。発病後 2 ～ 3 日で出現し、四肢から始まり、徐々に体幹に広がります。発疹は多形的で、多くの場合、手足の浮腫を伴い、肝臓や脾臓が肥大することもあります。非定型麻疹はより重症ですが（Eペア）、ほとんどは自然治癒します。」

麻疹の発疹は高熱を伴う 幼児の急性発疹、熱が下がって発疹が現れる

発疹が 1 ～ 2 日以内に発生する場合は、風水赤を考慮してください。風疹や水痘には落屑がないため、猩紅熱です。

麻疹患者は発疹の発症後5日間、呼吸器合併症の場合は10日間、曝露の場合は21日間隔離される

5 風も波を止めることはできない

急性発疹のある小児も発疹発生後5日まで隔離される

受動予防接種は「麻疹の予防」のために麻疹患者との接触後5日以内に実施する必要がありますが、5日を過ぎると「症状を軽減」することしかできません。

腎症候群を伴う出血熱。勝ち点３を掴む。腎症候群（乏尿、蛋白尿）、出血（皮膚や粘膜の出血斑、斑状出血）、熱（発熱）。

) & 「流行性出血熱 (B ペア) としても知られる、腎症候群を伴う出血熱... この病気の主な病理学的変化は、全身の小血管と毛細血管への広範な損傷です。臨床的には、発熱が特徴です。低血圧ショック、うっ血・出血、腎不全などが主な症状として現れます」（P95）、「また、血漿の溢出により血液が濃縮され、血液の粘度が上昇し、DICの発症を促進し、腎不全を引き起こします。血液循環の停滞につながります。」

腎症候群を伴う出血熱の原因物質はハンタウイルス (ペア C) です。

腎症候群出血熱および急性リンパ性白血病で見られる異型リンパ球

三痛、三赤、酩酊状態、出血、発熱、蛋白尿。

感染源: ①腎出血症候群：ラット ②JE：豚 ③レプトスピラ：ラット、ブタ

血液媒介感染は主に輸血と血液製剤によって引き起こされ、ヒトとマウスではないのではないかと思います。

腎症候群を伴う出血熱の感染経路には、気道感染（ペアA）、消化管感染（ペアB）、接触感染（ペアD）、昆虫媒介感染（ペアE）が含まれます。血液感染 (C は間違い、この質問の正解) は、腎症候群を伴う出血熱の感染経路ではありません。

流行性出血熱ウイルスはニャミウイルス科 (ペア D) に属します。日本脳炎ウイルスはフラビウイルス科に属します（Aは誤り）。ヒト免疫不全ウイルス (HIV) は、レトロウイルス科 (E エラー) に属します。

(1) なぜ「最初に塩、次に砂糖」なのでしょうか? 最初に砂糖を補給します。砂糖は代謝され、代謝後に低張液を形成し、その体積膨張が比較的小さいため、吸収に影響します。砂糖水を急速に注入すると、ストレス性低血糖を容易に引き起こし、さらに悪い結果を招く可能性があります。 最初に塩分を補給する: 再水和プロセス中に塩水の体積が膨張する可能性があるため、より高速な静脈内注入方法を選択でき、同時に複数の静脈内チャネルを使用して再水和物を完全に膨張させて吸収することもできます。素早く。 最初に電解質を補給する必要があります。最初にブドウ糖を輸注すると、電解質のバランスが崩れやすくなります。最初に砂糖が来て、次に塩が来ると、砂糖が細胞に吸収されて利用された後、血漿浸透圧が急速に低下し、水中毒を引き起こします。 (2) なぜ「最初に結晶化させてから接着する」のですか? クリスタロイド溶液は体液と電解質のバランスを効果的に補正し、コロイド溶液は血液量を増加させ、微小循環を改善し、血圧を上昇させます。 コロイドから始める: 血液量が増加すると、電解質のバランスがさらに崩れます。これは、「最初に塩、後から砂糖」ということわざに似ています。 クリスタロイド: 血液量を補充することに加えて、間質液は血管壁から漏れやすいため、間質液を修復してブロックすることもでき、血液の粘度を下げ、微小循環をきれいにし、酸素輸送と細胞代謝に有益です。 コロイドは細胞膜を通過しにくくなり、細胞内と外で浸透圧差が生じ、コロイドが一旦ゲル化し、その後結晶化すると赤血球の脱水などを引き起こします。最初にクリスタロイドを補充すると、細胞内外に均一にクリスタロイドが行き渡ります。 (3) なぜ「最初は速く、その後はゆっくり」なのでしょうか? 注入した液体に対する体の反応を観察するには、液体を迅速に注入する必要がありますが、あまりに早く肺水腫を引き起こすことを避ける必要があります。通常は 300 ～ 500 mL を使用し、最初は 20 ～ 30 分以内に液体を注入します。その後ゆっくりと（心原性ショック）患者を除く）。

流行性出血熱が来ています。水分補給が必要です。

腎症候群を伴う出血熱（流行性出血熱）、 ハンタウイルス 3つの痛み（頭痛、腰痛、眼窩の痛み）、3つの赤み（顔、首、胸）酔ったような外観 赤、白、斑点、痛み 肺および脳の浮腫は乏尿期に発生しやすい 診断を確認するには、IGG または IGM にアクセスしてください。 異型リンパ球 治療法：血流を補充する

田んぼ型も雨型もレプトスピラ症！

腎症候群を伴う出血熱の流行特性には、地域性（Aペア）、季節性（Bペア）、周期性（Cペア）、人口分布特性（Dペア）があるが、田んぼ型や降雨型（E誤）は存在しない。 、がこの質問に対する正しい答えです）。

腎症候群を伴う出血熱の病因はまだ完全には解明されていません（ペア A）、すべての患者がウイルス血症、ウイルスの直接的な影響（ペア B）、免疫複合体による損傷（ペア C）、およびその他の免疫反応を起こしています。アレルギー反応や細胞性免疫反応などの影響（Dが正解）には、さまざまなサイトカインやメディエーター（Eが誤、この質問の正解）が存在し、臨床症状や組織損傷を引き起こします。

初期のショックは血漿溢出であり、後期のショックは出血です。しかし、ダミアオ先生は、後期は水分とナトリウムの貯留による二次ショックであると述べました。

初期の血漿、後期の失血

血液量過多症候群：流行性出血熱の乏尿期には、水分とナトリウムの貯留により血液量が増加し、動悸、頭痛、血圧上昇、脈圧上昇、肺水腫やうっ血性心音の亢進などの症状が現れます。心臓病、脳浮腫などが起こりやすくなります。腎症候群を伴う出血熱の重篤な合併症です。

腎症候群を伴う出血熱は、一般に再生不良性貧血を合併しません (D は誤りであり、この質問に対する正しい答えです)。腎症候群を伴う出血熱における大量出血の主な原因には、血管壁の損傷（ペア C）、血小板減少症、形態異常および機能不全（ペア A）、ヘパリン物質の増加（ペア B）、DIC および二次線溶（ペア）が含まれます。ペアE）。

病因は、体中の小さな血管や毛細血管の損傷です。

発熱期、低血圧期、乏尿期、多尿期、回復期

2日間尿が出ていないのですが、透析を受けないと死んでしまうのではないかと心配です。

37 歳の男性患者は、5 日間発熱と腰痛、2 日間無尿（乏尿期）で入院しました。患者は現在、まぶたが浮腫み、体表の静脈が充満しており、落ち着きがありません。心拍数は120拍/分（正常値は60～100拍/分）、血圧は160/100mmHg（正常低血圧は60～90mmHg、高血圧は80～120mmHg、脈圧増加、血液量増加症候群）。便、中程度の量（消化管出血）、最も可能性の高い診断は腎症候群出血熱および血液量過多症候群であるため、血液透析（Dペア）が最も効果的な治療法です。患者にはタール状の便があり、これは胃腸出血を示しており、カタルシスには適していません。

発熱期の後には低血圧ショック期があるため、解熱後に症状が悪化します。

）。病気の重症度や患者の体調により、病気の期間（エラー A）、血尿（エラー C）、貧血（エラー D）、頭蓋内圧（エラー E）は異なる場合がありますが、特徴的な変化ではありません。

やっぱりウイルスだよな

ハンタウイルス

) & 「血清カリウム > 6 mmol/L、心電図は高いカリウム値を示し、T 波は高くなります。」 (B は間違っています、この質問は正しいです)

Tハイチップ→高カリウム 明らかなU波→低カリウム

）＆「結膜に粘膜充血が見られる（Aペア）…滲出性浮腫の兆候は主に眼球結膜浮腫（Bペア）で現れますので、

レプトスピラ症の結膜には出血があるだけで、浮腫は見られません。

）＆「血液量過多症候群、後者は体表の静脈の充満、収縮期血圧の上昇、脈拍の増加をもたらす脈圧の上昇、顔の膨満感、心拍数の増加として現れます」（Dペア）。

腎症候群を伴う出血熱の多尿期: 移動期——400～2000ml/日 初期の多尿——>2000ml/日 後期多尿——>3000ml/日

体温を見てみましょう。39℃以下なら軽症、39～40℃なら中等症、40℃以上なら重症、38℃以下なら非定型発熱です。

出血熱→血小板産生（血小板以外はすべて増加）

電解質のバランスが崩れると、脳細胞の浮腫や精神症状が引き起こされます。

症候群性出血熱の診断は、1:20 以上の特異的 IgM 抗体 (E ペア) に基づいて行われます。

腎症候群を伴う出血熱の合併症： ① 騎馬出血、消化管出血（一対）が最も多く、吐血や血便などがあります。 ② 中枢神経系合併症：ハンタウイルスの中枢神経系侵入による脳炎や髄膜炎、ショックによる脳浮腫、凝固機構の異常、電解質不均衡や血液量過多症候群（ペアB）、高血圧脳症や頭蓋内出血など。 ③肺水腫: (1) 急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) (D は間違い、この質問の正解)、AIDS ではありません。 (2) 心不全肺水腫 (C が正解)。 ④その他：二次感染、自然腎破裂（Eペア）、心筋障害、肝障害など。

腎症候群を伴う出血熱に対する抗ウイルス治療は早期に実施する必要があり、抗ウイルス治療は発病後 4 日以内に使用できます (右 E)。高熱に対する主な方法は物理的な冷却であり、強力な発汗薬や解熱薬の使用は避けるべきです。 (誤 A) 発汗による血液量のさらなる損失を防ぐため; 低血圧ショック段階の治療原則: 血液量を積極的に補充し (B 誤)、アシドーシスを修正し、微小循環を改善します。 水分補給と酸補正の後、ヘモグロビンは正常に戻ります。 、ただし血圧がまだ不安定な場合は、血管作動性療法を使用できます。 薬物治療; 一般に、患者が凝固亢進状態にある場合は、低用量ヘパリン抗凝固療法（Cエラー）を投与できます。乏尿の初期段階では、腎臓を軽減するために 20% マンニトール (D エラー) 125ml を静脈内注射できます。間質性浮腫の場合、使用後に利尿効果が明らかな場合は、効果が明らかでない場合は、1 回の適用を繰り返すことができます。アプリケーションを停止する必要があります。

マンニトール浸透圧利尿薬は、腎機能が良好な場合、つまり腎前乏尿の場合には、腎間質浮腫を軽減するためにマンニトールを使用しても大きな問題はないため、使用中に効果が不十分であることが判明した場合にのみ使用されます。一般に、フロセミドは排尿を促進するために使用されます。

出血熱のある患者は、血液量増加症候群を発症した場合、透析治療（ペア D）を受ける必要があります。透析治療には血液透析、持続腎代替療法、または腹膜透析を使用できます。さらに、出血熱の患者は、まず乏尿期間中に内部環境を安定させることができ、高炭水化物、高ビタミン、低タンパク質の食事を与えることができ、これにより利尿を促進し、腎間質浮腫を軽減することもできます。

腎症候群を伴う出血熱の乏尿期の治療原則は、内部環境を安定させる「安定化、促進、伝導、浸透」であり、高炭水化物、高ビタミン、低タンパク質の食事が与えられます（Eは）。間違っています。これがこの質問の正解です） 注入量 = 尿と嘔吐と下痢の量が 500 ～ 700 mL の場合（ペア A）、利尿が促進され（ペア D）、消化管出血はありません。下剤療法 (ペア B) および腹膜透析または血液透析 (ペア C) を実行できます。食事は栄養価が高く、消化しやすいものでなければなりません (E は間違いで、この質問の正しい答えです)。

高窒素血症、高炭水化物、高ビタミン、低タンパク質の食事をコントロールしましょう!

日本脳炎と髄膜炎菌性髄膜炎はどちらも潜伏性感染症です

E型肝炎は目に見えない

日本脳炎ウイルスはアルボウイルス（ペアA）、その遺伝子は一本鎖プラス鎖RNA（誤B、この問題の正解）、向神経性ウイルス（ペアE）、抗原性は安定しています（ペア） D) このウイルスによって引き起こされる日本脳炎は、変異が少なく、免疫原性が優れています (ペア C)。

フラビウイルス科: C型肝炎、日本脳炎

感染源は豚、感染経路は蚊

日本脳炎 感染源：豚 感染経路：蚊（夏、秋） 塩化グルコースは正常、主に脳実質に侵入、脳脊髄液は影響を受けない。 診断：特異的 IgM 抗体。 髄膜炎 感染源：人 感染経路：飛沫（冬、春） 塩化グルコースの減少とくも膜下腔の浸潤（軟膜とくも膜の間の脳脊髄液が関与） 診断：髄液検査 腎症候群を伴う出血熱：ラット

日本脳炎の発症年齢は主に10歳未満の小児（ペアD）で、2～6歳のグループで最も高い発生率を示します。ほとんどの成人 (偽 A) は潜伏感染により免疫を獲得し、幼児 (偽 C) は母親から抗体を獲得して防御効果を持つことができます (偽 E)。近年、小児や青少年への予防接種の普及により、成人や高齢者の罹患率（Bエラー）が相対的に増加しています。

炎症や癒着による脳神経損傷（E は誤り、この問題の正解）は、日本脳炎の病理学的解剖学的構造によって引き起こされる脳組織の病変ではありません。日本脳炎の病理学的解剖学的構造における脳組織病変には、神経細胞の変性と壊死（ペアA）、軟化病変の形成（ペアB）、血管の変化と炎症反応（ペアC）、および神経膠症（ペアD）が含まれます。

) & 「1. 神経細胞の変性と壊死がある (ペア A)...2. 軟化病変の形成がある (ペア B)...3. 血管の変化と炎症反応がある (ペア C)。 ..4. 神経膠症があります (ペア D) )」 (E は誤りであり、この質問に対する正解です)。

髄膜炎によって引き起こされる炎症と脳周囲の組織の癒着は脳神経の損傷を引き起こし、これが髄膜炎菌性髄膜炎の続発症の病理学的基礎となります。

日本脳炎は脳実質に浸潤しているが、脳脊髄液は正常である

腎症候群：発熱期、低血圧ショック期、乏尿期、多尿期、回復期 日本脳炎：初期期、重症期、回復期、後遺症期 腸チフス：初期段階、重症段階、寛解段階、回復段階 尋常性髄膜炎菌：前駆期、敗血症期、髄膜炎期、回復期

日本脳炎の典型的な臨床症状には、急性発症（ペア A）と高熱が含まれます。発熱が高くなるほど発熱期間は長くなり、症状はより重篤になります（ペア B）。混乱は病気の初日に現れる可能性があり (C が正解)、新しい神経学的症状が病気の 2 週間後に現れることはほとんどありません (E は不正解であり、これがこの質問の正しい答えです)。呼吸不全は多くの場合、本質的に中心的なものです (ペア D)。

日本片麻痺は片麻痺よりも一般的です 片麻痺：片側の上肢と下肢を含む片方の手足の麻痺。 片麻痺：四肢のうち上肢などの単一の手足の麻痺。

日本脳炎の最も進行した段階の臨床症状は、片麻痺または片麻痺として現れることが多いため、感覚喪失を伴う対称性麻痺を除外する必要があります (D は誤りであり、これがこの質問の正しい答えです)。高熱と全身性中毒症状（ペア A）は初期の日本脳炎の典型的な症状であり、極端な段階ではけいれん、呼吸不全（ペア B）、意識障害と頭蓋内圧亢進（ペア C）、髄膜刺激症状および陽性症状が悪化します。病理学的兆候 (ペア C) E (ペア) はすべて非常に典型的なパフォーマンスです。

日本脳炎の極度の段階にある患者の麻痺は、眠気、昏睡、見当識障害などによって現れる意識障害（ペアA）を特徴とする必要があります。浅い反射はしばしば消失または弱くなり（D ペア）、深い反射は最初に活動性が亢進し、その後消失します（E ペア）。病理学的兆候は陽性であり、髄膜刺激の兆候も発生する場合があります。自律神経の関与により、深い昏睡状態にある患者は膀胱や直腸の麻痺を起こし、失禁や尿閉として現れることがあります。昏睡状態の患者は、片麻痺よりも片麻痺が一般的な四肢の強直性麻痺（右 B）、または筋緊張の亢進を伴う完全麻痺（誤った C、この質問に対する正しい答え）を抱えている可能性があります。

中枢性呼吸不全は、不規則な呼吸リズムと不均一な振幅（DはBの間違い）として現れ、浅い呼吸、二重吸気、ため息呼吸、潮汐呼吸、すすり泣く呼吸などの症状が現れ、最終的には呼吸が停止します。

けいれんと昏睡が繰り返し起こり、通常は重度以上のレベルになります。

軽量、けいれんなし けいれんを起こし回復症状がない普通のタイプ 回復症状を伴う重度の繰り返しのけいれん 劇症型は激しいけいれんを繰り返し持続し、最期は死に至る場合も多い。生存者には重篤な後遺症が残る 流行時には軽症型と普通型がより一般的です

パートナーはいないが強い (NPY がいない方が強い) 軽い：けいれんなし 通常タイプ：ピクピク 重度：繰り返し持続するけいれん 非常に重度：重度のけいれん

チラシ 狂犬病 日本脳炎 腎症候群を伴う出血熱 白血球の増加を伴う 4 つのウイルス感染症

日本脳炎における脳脊髄液の細胞数は50〜500×10⁶/Lで主にリンパ球、タンパク質はわずかに増加しており、糖と塩素は正常です（ペアC）。

私は消去法を使用します。 腎出血熱は3つの痛みを伴い、結核性髄液は黄色になります。 クリプトコッカス髄膜炎は真菌を伴います。髄膜炎菌性髄膜炎と日本脳炎の特定、髄膜炎菌には皮膚点状出血と斑状出血があります。

腰椎穿刺糖の正常値：2.5～4.5mmol/L 腰椎穿刺タンパク質正常値：0.2～0.45g/L 腰椎穿刺塩化物正常値：120～130mmol/L

日本脳炎：夏と秋 髄膜炎菌性疾患：冬と春 2 つの主な違いは次のとおりです。髄膜炎菌性斑状出血と点状出血

単純明快、疲労がぶり返す。神経節に潜む単純ヘルペスウイルスの存在を説明する

疲れているときに起こります。単純ヘルペス、タイプ 2 は性器でより一般的で、タイプ 1 は口角でより一般的です。

中枢神経系感染症疑い、脳脊髄液検査結果：圧力220mmH₂O（脳脊髄液圧上昇）、白血球200×10⁶/L（正常値0～15×10⁶/L）、糖2.8mmol/L（腰椎穿刺正常）値 2.5 ～ 4.5 mmol/L、通常の糖)、タンパク質 1.0 g/L (腰椎穿刺の正常値: 0.2 ～ 0.45 g/L、タンパク質増加)、塩化物 120 mmol/L (腰椎穿刺の正常値: 120 ～ 130 mmol/ L、正常塩化物）は、ウイルス性脳炎（日本脳炎）とみなすべきです（ペアA）。結核性髄膜炎 (B エラー) では、脳脊髄液タンパク質が大幅に増加し、塩化物が大幅に減少し、結核菌がフィルムスミアまたは培養で検出されます。

皮膚の点状出血および斑状出血は、髄膜炎菌性髄膜炎の一般的な症状です (D は誤りであり、この質問に対する正しい答えです)。日本脳炎の最も進行した段階の臨床症状には、高熱と意識障害が含まれます。症状が長引くほど重症になります（ペア A）。一部の患者では、けいれんや意識障害が見られます（ペア C）。脳ヘルニア (ペア B) 頭蓋内圧の上昇があり、検査により髄膜刺激の兆候 (E ペア) と循環不全が示されます。

ウイルスも塩分も糖分も侵入しない 結核、塩分を減らして砂糖を増やす 髄膜炎菌性髄膜炎、塩分と砂糖がすべてを解決

髄膜炎菌性髄膜炎と日本脳炎の違い (1) さまざまな病原体: 1. 髄膜炎菌性髄膜炎の原因物質は細菌 (Neisseria meningitidis) です。 2. 日本脳炎の病原体はウイルス（日本脳炎ウイルス）です。 (2) 異なる寄生部品: 1. 流行性脳脊髄膜炎は、患者およびキャリアの鼻咽頭に寄生します。 2. 日本脳炎は患者の中枢神経系に寄生します。 (3) さまざまな感染経路と感染源: 1. 流行性脳脊髄膜炎の感染源は患者およびキャリアであり、感染経路は気道からの直接感染（飛沫感染）です。 2. 日本脳炎は、患者、中間宿主、家畜や家禽、媒介動物（蚊）を介して伝染します。 (4) さまざまな臨床症状: 主に全身の斑状出血を観察します。髄膜炎菌性髄膜炎には斑状出血がありますが、日本脳炎には斑状出血はありません。

肉芽腫性変化、母親のいない妹が学校に通う 梅毒 麻疹 結核 サルコイドーシス 腸チフス 住血吸虫

結核性髄膜炎 ～ 多発性の粟粒状の灰白色結節が見られ、顕微鏡で肉芽腫様病変が見られます。最も考えられる病気は結核性髄膜炎です 化膿性髄膜炎 ～冬から春に多く、皮膚や粘膜に点状出血が多く、髄液が化膿します。 日本脳炎は夏と秋に多く発生し、複数の脳実質損傷と透明またはわずかに混合した脳脊髄液が発生します。

腸チフスと日本脳炎、好中球が逆転

バルビツレートはけいれんを予防します。けいれんが起こったら、ジアゼパムを使用します。

脳実質病変によって引き起こされるけいれんはジアゼパムで治療できる バルビツール酸ナトリウムは、けいれんを治療するためではなく、予防するために使用できます。

ジアゼパムはベンゾジアゼピン系に属します

5% のブドウ糖では高張性が不十分です。50% にする必要があります。

… ④ 中枢性呼吸不全には呼吸刺激薬（ペア D）を使用できます。ロベリア テオフィリンが第一選択です。ニコツアミドも使用できます。 ⑤ 微小循環を改善することで、脳微小循環を改善し、脳浮腫を軽減できます。脳血管けいれんを緩和し、呼吸中枢を興奮させます。アトロピンを使用することもできます...またはアニソチン (B ペア)...さらに、アトロピンを使用することもできます...

ドーパミン (E は不正解、この質問の正解) は、日本脳炎による循環不全を引き起こす可能性がある血管作動薬です。日本脳炎による呼吸不全の治療：呼吸刺激薬ロベリアテオフィリン（Aペア）を使用でき、微小循環を改善するためにアニソダミン（Bペア）またはフェントラミン（Dペア）を使用でき、脳損傷を軽減するために20％マンニトールを使用できます。浮腫（Cペア）。

フェントラミン α1 および 2 遮断薬は微小循環を改善します

ドーパミンは血液脳関門を通過できません、少なくともレボドパでなければなりません

①呼吸不全： 1. 酸素療法：鼻カニューレとマスクによる酸素投与 2. 脱水：マンニトール 3. 痰を抑える作用と糖質コルチコイド 4. 呼吸器刺激薬：ロベリアテオフィリン、ニコツアミド、リタリン、ホイスリン 5. 微小循環の改善: スコポラミン、アトロピン、フェントラミン ② 高熱：主に物理的な冷却、単独のけいれんを伴う：クロルプロマジン、プロメタジン ③けいれん：高熱→冷却、脳浮腫→マンニトール、脳実質病変→精神安定剤（ジアゼパム）

ハマダラカマラリア、ヤブカデング熱、アカイエカ日本脳炎

狂犬病ウイルスは組織に侵入した後、短期間局所に留まり、その後神経組織に侵入します。その滞在時間は 3 日以上です (ペア E)。

ウイルスは血液を介さず、中枢神経系から末梢神経に広がります。

例 (3): 0 7 28 (5) 後: 0 3 7 14 28 重度 (10): 1-6 10 14 30 90

狂犬病ワクチン注射：曝露前3回（Aが正解、Bが誤、この問題の正解）、曝露後5回（Cが正解）、毎回2ml、筋肉注射（Eが正解）、重度の咬傷, 全行程で10回の注射、同日から6日までは各1回、10日、14日、30日、90日は各1回（Dペア）。

9つのオープンリーディングフレーム 3 つの構造遺伝子: gag pol env 2 つの調節遺伝子: tat rev 4 つのアクセサリー遺伝子: nrf vif vpu vrp

それは二本鎖RNAではなく、二本鎖一本鎖の2本のプラス鎖です。

感染症の本 109 ページの 6 行目: HIV は主に CD4 T 細胞、単核食細胞、B リンパ球、ミクログリア、および骨髄幹細胞に感染します。

クッパー細胞（C は間違いです。この質問の正解です）は肝炎で多数のクッパー細胞が見られます。

HIVウイルスの内部にはピラミッド型のコアがある

HIV は、コアとエンベロープからなる一本鎖 RNA ウイルス、レトロウイルスです。ウイルスの最外層は脂質エンベロープ (ペア B) です。 HIV-1 と HIV-2 の 2 つのタイプ (ペア) があります。 HIVは外界に対する耐性が低く、熱に弱い（Dペア）。 HIV ウイルス逆転写酵素には修正機能がないため、病原体は突然変異を起こしやすくなります (ペア D)。 HIV ウイルスには円筒形のコアがありません (C は間違い、この質問は正しい)

ホルムアルデヒド0.1% 紫外線はダメ

) & 「HIV は外界に対する耐性が低く、熱に敏感です (AD ペア)。56°C で 30 分間、HIV は in vitro でヒト T リンパ球に対する感染力を失う可能性がありますが、血清中の HIV を完全に不活化することはできません」 ; 100℃ 20 分で HIV は完全に不活化できます。75% エタノール (B ペア)、0.2% 次亜塩素酸ナトリウム (C ペア) および漂白剤では不活化できます。0.1% ホルムアルデヒド、紫外線では不活化できません。 （E は間違っています。この質問の正解です）そして Y 線は生きています。

ギャップ120は接触を担当し、ギャップ41は感染を担当します

最も一般的なエイズ疾患: ニューモシスチス肺炎 最も一般的な悪性腫瘍はカポジ肉腫です

カンジダ症はエイズの初期症状です

急性期 無症状期 エイズ段階（さまざまな日和見感染症および腫瘍）

口腔真菌感染症はエイズ段階に属します

HIV の急性期では、発熱 (A ペア) が最も一般的ですが、全身倦怠感、頭痛、寝汗、吐き気、嘔吐、下痢、喉の痛み (B ペア)、筋肉痛、関節痛、発疹、およびリンパ節腫脹 (C ペア) および神経症状。

HIV 感染の臨床 AIDS 段階の説明。体質疾患が発生する可能性があり、持続性の全身性リンパ節腫脹が発生する可能性があります。

急性期 無症状期 エイズ段階（さまざまな日和見感染症および腫瘍）

最初のスクリーニングでは診断を確定することはできません。

HIV 抗体 (A ペア) のイムノブロット検査は、HIV 感染の確認検査です。

エイズを除外するための便利で特異的な検査は血清抗 HIV 検査であり、これは HIV 感染診断のゴールドスタンダードでもあります。

AZTはエイズの治療薬ですか?

ニューモシスチス肺炎 (PCP) に対する第一選択は、化合物スルファメトキサゾールです。これは、化合物スルファメトキサゾール (B)

SARS新型コロナウイルス

「非定型」

SARS が血液を介して感染することについては依然として議論の余地がある p133

免疫機構が主な原因かもしれない

SARS の臨床症状: 潜伏期間は通常 3 ～ 5 日 (B ペア)、初期段階では発熱が最初の症状であり、場合によっては頭痛、関節痛、筋肉痛などの症状を伴うこともあります。倦怠感、空咳、胸痛、下痢などの症状がある患者もいます（A 右）。通常は上気道カタル症状はありませんが（C は間違い、この質問の正解）、咳が出る場合もあります。 、ほとんどが空咳で、痰はほとんどありません (E 右)、肺の兆候は明らかではありません (D 右)。

A型肝炎 6か月、SARS 3か月

免疫グロブリン: 抗体活性があるか、抗体に似た化学構造を持っています (B 細胞上の BCR 内の lg など)

抗体はすべて免疫グロブリンですが、免疫グロブリンが抗体ではありません

流行性出血熱のヘモグロビンは増加しますが、ここでは明らかな変化はありません。

ホルモン療法の適用は、中毒の症状を軽減するのに効果的です。一般的な成人の用量は、1 日あたり 80 ～ 320 mg のメチルプレドニゾロンに相当します。必要に応じて用量を適切に増やすことができますが、大量の用量を投与する必要があります。長さ （

隔離と14日間の違いに注意してください

発症後の SARS 患者との濃厚接触者は、患者と最後に接触した日から 14 日間医学的に観察される必要があります（

14日または2週間 SARS と COVID-19 の違い 1. SARSウイルスの感染者は若者、新型コロナウイルスの感染者は基礎疾患のある中高年者。 2. SARS の潜伏期間は 2 ～ 3 日、COVID-19 の潜伏期間は 1 ～ 14 日です。 3. SARS の感染率は 1.4 ～ 1.5、COVID-19 の感染率は 3 ～ 5 です。

トリクロロ酢酸 (TCA) TCA は安価で、タンパク質の化学凝固を通じていぼを破壊します。 TCA は皮膚に浸透する能力が限られているため、少量の性器いぼの治療に最適です。ランダム化試験により、その治療的クリアランス率が確認されました…

））。現在、血液は凝固亢進状態にあり、新鮮血漿には血液凝固亢進を悪化させる多数の凝固因子が含まれています (C は不正解です。これがこの質問の正解です)。

酢酸白検査陽性（性器いぼの診断を示唆）

フクロウサイトメガロウイルス 性器いぼの空洞化 クフ肝マクロファージ 鏡像ホジキンリンパ腫 オートミール小細胞肺がん アシャッフェ小体 アシャッフェ小体 リウマチ小体 リウマチ熱

外陰部にピンク色のカリフラワーのような腫瘍があり、酢酸検査で陽性反応が出ており、性器いぼを示唆しています。イミキモドは抗ウイルス効果のある免疫調節剤であり、主に生殖器いぼ (ペア A) の治療に使用されます。

A 型肝炎の経過において、最も感染力が強いのは黄疸前段階 (ペア B) です。 A 型肝炎の潜伏期間および黄疸前段階では、大量の A 型肝炎ウイルスが糞便中に排泄されることがあります。潜伏期間の終わり（Aエラー）から発熱症状が現れる10日間までにウイルスが最も多く排泄され、最も感染力が強い段階となります。黄疸が出た後（Cは間違い）、解毒量が減少します。黄疸の発症から 20 日後までに、ウイルスは排出されなくなります (DE エラー)。

咽頭接合部熱の原因物質はアデノウイルス（Dペア）です。

尿道からの白い滴り：慢性前立腺炎 尿道口からの膿の排出：淋病（不潔な性交歴） 尿道口漿液：クラミジア（不潔な性交歴）

56度30分では感染力が失われるだけで不活化はしないのでは？

HIVは熱に弱く、高温になると感染力が失われることがあります。

大量の腹水も肝性脳症を引き起こす可能性があるため（偽 D）、腹水を積極的に治療すべきではありません。

, 分岐鎖アミノ酸の減少（Eエラー）は肝性脳症を引き起こす可能性があります。

人々は一般にインフルエンザにかかりやすい

ネフローゼ症候群を伴う出血熱は流行性出血熱とも呼ばれ、主にハンタウイルスを保有するラットを介してヒトに感染します。家畜のネズミや野生ネズミに加えて、ネコ、イヌ、ブタなどの他のげっ歯類も、主に以下の方法でヒトに感染します。 1. 気道、ウイルスに感染したネズミの糞便を吸入。気道を介した尿や唾液で汚染された粉塵の拡散。 2. ネズミの咬傷またはネズミの排泄物と接触した傷によって感染した血液。 3. 消化管、ウイルスに汚染されたマウスの排泄物で汚染された食物を食べることによって引き起こされる感染症。この種の病気は季節を問わず発生します。ハツカネズミの出血熱は主に春と夏に見られますが、野生ラットの出血熱は秋に多く見られます。ネズミの予防と駆除がこの病気を根絶する鍵となります。感染を避けるために、食べ物、環境、個人の衛生状態に注意してください。

血液媒介および性行為による感染に加えて、

発熱は症状であり、病態生理ではありません。

腎症候群を伴う出血熱の病態生理学には、ショック (ペア A)、出血 (ペア B)、および急性腎不全 (ペア E) が含まれます。発熱 (C エラー) は出血熱の臨床症状です。浮腫 (D エラー) は出血熱の病理学的解剖学です。

）; 人は病気の感染源ではないため、その場で隔離する必要はありません。

日本脳炎の主な流行地域は東南アジアと西太平洋です (D エラー) この病気は中国東北部、青海省、新疆ウイグル自治区、チベットを除いて風土病です (E エラー) 亜熱帯および温帯地域では厳密な季節性があります。症例の 80% ～ 90% は妊娠 7、8、9 期に集中しています (ペア A)。この病気はあまり集中しておらず、非常に散発的です。複数の家族が同時にこの病気に罹患することはまれです。

ニスライトが消失し、封入体が出現

神経細胞またはニューロンが損傷すると、細胞質内のニッスル小体の数が減少または除去されることがあります。

典型的な日本脳炎は4つの段階に分けられます 1. 初期：発病後1～3日。発症は突然で、1～2日以内に体温が39～40℃に達し、頭痛、吐き気、嘔吐、場合によってはだるさや眠気を伴います。 2. 極度段階：病気の経過の4〜10日目に上記の症状が悪化します。 （1）高熱：体温が40℃以上に達し、通常は4～10日間続き、ひどい場合は3週間続くこともあります。体温が高いほど発熱期間は長くなり、症状は重篤になります。 (2) 意識障害：程度は異なりますが、眠気、せん妄、昏睡等が1～2日目、多くは3～8日目に起こり、1週間程度続き、重度の場合は、 4週間以上続く。昏睡状態が深くなるほど、その期間は長くなり、状態はより重篤になります。 (3) けいれんまたはけいれん：発症後 2 ～ 5 日目に最も多く、顔、唇などの局所的なけいれんがみられ、続いて手足の間代性のけいれん、さらには全身のけいれんが起こることもあります。症状は通常数分間続き、意識障害を伴います。重症の場合はチアノーゼや呼吸不全を引き起こす可能性があります。 (4) 呼吸不全：重症患者に多く見られ、主に中枢性呼吸不全で、浅呼吸、二重吸気、ため息呼吸、潮州呼吸などの不規則な呼吸リズム、そして最終的には呼吸停止によって現れます。末梢呼吸不全が発生することもあり、最初は速い呼吸、その後は遅くなる、胸式呼吸や腹式呼吸が弱まる、チアノーゼ、規則的な呼吸リズムなどの症状が現れます。患者は脳浮腫や脳ヘルニアを伴うことが多く、意識障害の悪化、反復的かつ持続的なけいれん、けいれん、さまざまなサイズの瞳孔、光線の消失によって現れます。 (5) その他の神経系の症状: 浅い放射線が弱まるか消失する可能性があり、腱反射が最初は亢進し、その後消失することがあります。パップサイン陽性、髄膜刺激、尿や便の失禁や貯留、筋緊張の亢進や四肢の強直性麻痺などの病理学的ピラミッド型徴候が発生する場合があります。この段階での状態は最も重篤であり、高熱、持続的なけいれん、呼吸不全が重度の症状となります。 3.回復期：体温は徐々に低下し、精神・神経症状は日に日に改善し、約2週間かけて徐々に回復します。精神障害、認知症、失語症、嚥下障害、麻痺、または重篤な場合の精神障害などの症状は、回復が遅くなります。 4. 後遺症段階：上記の精神症状や神経症状が6ヵ月以上回復しない場合を後遺症といい、発生率は5～20％程度で、中には生涯続くものもあります。

日本脳炎の極限段階の臨床症状には、高熱（ペアA）、意識障害（ペアD）、けいれんとけいれん（ペアB）、呼吸不全（ペアE）、およびその他の神経症状や陽性反応などの兆候が含まれます。病理学的兆候 (ペア C)、循環不全。

）＆「（4）呼吸不全…不規則な呼吸リズムと不均一な振幅（ペアA）、例えば浅い呼吸、二重吸入、ため息呼吸、潮汐呼吸、すすり泣く呼吸などによって現れ、最終的には呼吸停止になります。前述の呼吸異常に加えて、脳ヘルニア患者には他の臨床症状も見られます。患側の瞳孔が最初は小さくなり、その後病気が進行するにつれて徐々に拡張し、患側の目と顔の上が垂れ下がります。眼球が外方に逸脱し、病変が反対側にあり、脳幹の圧迫により病理学的兆候が陽性である場合があります（大後頭孔の場合）。ヘルニア（小脳扁桃ヘルニア）、早期にバイタルサイン障害が現れ、脳幹の低酸素症により、瞳孔が大きくなったり、小さくなったりする（Dペア）。呼吸中枢が延髄にあるため、患者は突然呼吸停止に陥り、早期に死亡する可能性があります。」

小脳切痕ヘルニア - 患側の瞳孔が最初に小さくなります

現在、日本脳炎の予防に使用されているワクチンには、不活化ハムスター腎細胞ワクチン（Cペア）と弱毒生ハムスター腎細胞ワクチン（Dペア）があります。

ホリネズミの腎臓のみ

10歳未満の子供と流行地域に入る人々はワクチン接種の対象となります。

通常、生後 6 か月から 1 歳の乳児には、7 ～ 10 日の間隔で 2 回ワクチン接種が行われ、2 年目に追加接種が行われます。その後、3 回連続で追加接種する必要はありません。

)、通常は7～10日の間隔をあけて2回ワクチン接種します(

AIDS 感染源は、AIDS 患者 (ペア A) と HIV 感染患者 (ペア B) だけです。サル、オランウータン、ヒヒ (CDE の誤り) は、現時点では伝染を引き起こす可能性があるという証拠がないため、エイズの感染源ではありません。

HIV は、レトロウイルス科レンチウイルス属に属します。逆転写RNAウイルス用。形状は円形または棒状で、直径は100～140nmです。 構造遺伝子は 3 つあります。 (1) コアタンパク質 p24 をコードする Gag 遺伝子（群抗原遺伝子）。 (2) pol 遺伝子 (ポリメラーゼ遺伝子) とコーディング コア ポリメラーゼが収集され、Medical Education Network にまとめられます。 (3) env 遺伝子（外膜タンパク質遺伝子）。外膜タンパク質 gp120 および gp41 をコードします。構造遺伝子は主にコアタンパク質、ポリメラーゼおよび外膜タンパク質をコードします。 3 つの調節遺伝子: (1) Tat 遺伝子 (トランスアクチベーター) は、HIV 遺伝子において正の制御的役割を果たしています。 (2) rev 遺伝子 (ウイルスタンパク質発現制御因子)、gag および env 遺伝子による構造タンパク質の発現を増加します。 (3)nef遺伝子（ネガティブ因子）はHIVの増殖を抑制する作用があります。 制御遺伝子は主に、制御タンパク質を介してウイルスゲノムの特定の配列またはそのmRNAに作用します。 さらに 4 つの遺伝子があります。 (1) vif 遺伝子（ウイルス感染因子）は、いくつかのサイトカインと協力して細胞内の HIV 複製を促進します。 (2) vpr 遺伝子 (R タンパク質) は、マクロファージ内での HIV の増殖を可能にします。 (3) vpu 遺伝子 (u タンパク質) は、HIV-1 にのみ細胞膜からの HIV-1 の放出を促進します。 (4) vpx 遺伝子 (X タンパク質) はリンパ球およびマクロファージにおける HIV-2 の増殖に必要であり、HIV-2 の増殖を促進することができます。