マインドマップギャラリー 感染症-ウイルス性感染症-腎症候群を伴う出血熱
感染症マインド マップ、02.3 ウイルス感染症 - 腎症候群を伴う出血熱/流行性出血熱。その病因、疫学、臨床症状、診断、治療、予後、予防が含まれます。
2023-10-17 18:10:11 に編集されましたウイルス感染症-腎症候群を伴う出血熱[HFRS]
概要
意味
流行性出血熱としても知られる流行性出血熱は、ハンタウイルス (HV) によって引き起こされる自然疾患であり、げっ歯類が主な感染源となります。
主な病理学的変化
全身の小さな血管や毛細血管に大きな損傷を与える
主な臨床症状
発熱、低血圧ショック、うっ血、出血、腎障害
病因
種
EHFVはブニヤウイルス科、ハンタウイルス属に属します。
構造形式
円形または楕円形の二層カプセルで、外膜に繊維状の突起がある
ネガティブ一本鎖 RNA ウイルス、3 つの遺伝子セグメント
スモールS
ヌクレオカプシドタンパク質(核タンパク質NRを含む)をコードし、強い免疫原性と抗原決定基を有する - ヌクレオカプシドタンパク質抗体が初めて登場
ミディアム-M
膜タンパク質をコードし、G1 と G2 に分けられ、中和抗原と赤血球凝集抗原が含まれます。
中和抗原は宿主に防御中和抗体の産生を誘導します。
赤血球凝集抗原はウイルス粒子の吸着と細胞質への侵入を促進します
大-L
遺伝的にコードされたポリメラーゼ
血清型
少なくとも20以上の血清型
主に中国で人気
ハンターンウイルスI型(HTNV)、ソウルウイルスII型(SEOV)
抵抗
エーテル、クロロホルム、デオキシコール酸に敏感
熱や酸に弱い
>37℃、pH<5では失活しやすいですが、56℃で30分、または100℃で1分で失活します。
紫外線、エタノール、ヨウ素などの消毒剤に敏感
疫学
感染源
人間は主な感染源ではない
主な宿主動物はげっ歯類ですが、その他の動物には猫、豚、犬、ウサギなどが含まれます。
我が国では主な種はアポデルマ・アグラリアヌスとドブネズミであるが、森林地帯では主な種はアポデルマ・アグラリアヌスである。
広める方法
気道感染
ウイルスを運ぶげっ歯類の排泄物は粉塵を汚染した後にエアロゾルを形成し、気道を介して人間に感染します。
接触の広がり
汚染物質にさらされたネズミの咬傷または傷
縦のコミュニケーション
胎盤
昆虫の媒介感染
皮膚糸状ダニの伝染、ツツガムシの伝染
集団感受性
人口は一般に感受性が高く、主に若者と中年の男性が多い
流行地域における潜在感染率は 3.5 ~ 4.3% に達する可能性があります
I 型特異的抗体は 1 ~ 30 年間持続しますが、II 型特異的抗体のほとんどは 2 年以内に消失します。
人気の機能
地域別
焦点
主にアジア、次にヨーロッパ、アフリカで、私の国の流行は最悪です
流行地域の分布
豊富な水、高水域、および移行地帯のある農業地域は、宿主ネズミ種の分布に関連しています。
季節性と循環性
ネズミネズミのピークは 11 月から 1 月で、ハツカネズミのピークは 5 月から 7 月で、夏と秋にはピークになります。
群集分布
男性の若い農業従事者や労働者の発症率が高い
病因
病因
ウイルスの直接的な影響
多臓器損傷を引き起こす可能性のある汎向性感染症
すべての臨床患者はウイルス血症段階とそれに対応する中毒症状を持っています
ウイルス抗原はほぼすべての臓器で検出可能
骨髄細胞や血管内皮細胞を試験管内で培養すると、ハンタウイルス感染後に細胞性免疫や体液性免疫の効果に加えて、細胞膜や細胞小器官に損傷が生じます。
免疫損傷効果
4 種類の免疫反応すべてが誘発される可能性がある
免疫複合体による損傷(III型アレルギー)
初期の血清補体が減少し、血液循環中に特定の免疫複合体が存在します。
その他の免疫反応(I型、II型、IV型アレルギー反応)
アレルギー
初期特異的 IgE 抗体 ↑、そのレベルはマスト細胞脱顆粒の陽性率と正の相関があり、I 型アレルギー反応を示唆しています
電子顕微鏡で観察すると、患者の血小板には免疫複合体が存在し、腎臓組織および尿細管基底膜には線状の IgG 沈着が見られます。
腎尿細管上皮細胞を攻撃するリンパ球の電子顕微鏡観察
細胞性免疫応答
ほとんどの患者の末梢血には明らかな CD8+ があり、CD4+/CD8+ 比は減少するか逆転します。 サプレッサーT細胞(Ts)の機能が低く、細胞傷害性Tリンパ球(CTL)が顕著↑
さまざまなサイトカインとメディエーター
IL-1、TNF、血漿エンドセリン、トロンボキサンβ₂、アンジオテンシンII
病態生理学
ショック
一次衝撃
意味
低血圧ショックは多くの場合、病気の発生後 3 ~ 7 日以内に発生します。
理由
全身の細い血管や毛細血管に広範囲のダメージを与える 血管作動性物質の影響 → 血管拡張、透過性↑ → 血漿の血管外漏出 → 血液量↓、血中濃度、循環障害。
二次衝撃
意味
乏尿期後に起こるショック
理由
重度の出血、二次感染、多尿時の水分・電解質補給不足 → 有効循環血液量不足
出血
全身性の小血管損傷
血小板減少症と機能不全
削減世代
HVは骨髄巨核球を直接損傷→血小板成熟障害
消費の増加
血管内皮を修復する際に大量の血小板が消費される
破壊力の増加
免疫複合体による補体の活性化により血小板の破壊が増加します
機能不全
ウイルス損傷、免疫複合体、尿毒症生成物は、血小板第 3 因子の放出を阻害します。
凝固障害
DIC、ヘパリン物質の増加
急性腎不全
有効循環血液量↓、腎血流不足
レニン・アンジオテンシン↑、糸球体微血栓、抗原抗体複合体→基底膜損傷
→糸球体濾過率↓
腎尿細管の変性と壊死、腎間質出血、浮腫の圧迫、腎剥離細胞やタンパク質凝固による尿細管内腔の閉塞などが乏尿を悪化させます。
病理学的解剖学
基本的な病変
全身の細い血管や毛細血管に広範囲の損傷が生じ、血管内皮細胞が腫れ、変性、壊死する。
特に腎臓、下垂体腺下腺、副腎皮質、右心房の内膜下、皮膚や粘膜で顕著です。
共通性
全身の小さな血管や毛細血管に大きな損傷を与える
複数の出血
重度の胸水と浮腫
局所壊死と炎症細胞浸潤
広範囲の微小血栓症
臨床症状
概要
潜伏期間
4-46D (通常 7-14 日)、通常 2 週間以上
5 つの問題が通過しました
発熱期、低血圧ショック期、乏尿期、多尿期、回復期
3大症状
発熱と中毒、うっ血、出血、浸出液、腎臓の損傷の症状
臨床段階
発熱期間
熱
突然の発熱、悪寒、長引く発熱、重症の場合は熱が下がった後も症状が悪化します。
全身性中毒の症状
頭痛、腰痛、眼窩痛の「3つの痛み」
胃腸中毒の症状
食欲、吐き気、嘔吐または下痢、重度の腹痛には、腹部の圧痛や反跳痛が含まれる場合があります。
神経精神症状
眠気、イライラ、せん妄、けいれん等
毛細血管損傷の兆候
混雑
皮膚の充血と紅潮 - 「スリーレッド」/酔った状態の外観: 主に顔、首、胸に見られます。
出血
脇の下、胸、背中によく見られ、チクチクとした筋状の点状出血、斑状出血、空洞からの出血が見られます。
滲出性浮腫の兆候
主に眼球結膜浮腫によって現れます。
腎臓の損傷
タンパク尿や顕微鏡検査により、円柱などを明らかにすることができます。
低血圧ショック期
時間
通常は病気の4日目から6日目に現れますが、遅い場合は病気の8日目から9日目に現れます。
パフォーマンス
通常は 1 ~ 3 日続きます。長く続くほど症状は重篤になります。
ほとんどの場合、解熱時、または血圧 (BP) と心拍数 (HR) と同時に発生します↓
末梢血流不全
顔が青白い、手足が冷たい、脈拍が弱い、または脈拍が触れない、尿量が減少するなど。
他の
精神神経症状、増悪、血液濃縮、DIC、ARDS、急性腎不全など
乏酸相
時間
病欠日は 5 ~ 8 日、通常は 2 ~ 5 日です。
乏尿の基準
24 時間の尿量が 1000mL 未満 - 乏尿の傾向
24 時間の尿量 <400mL - 乏尿
24 時間の尿量 <50mL - 無尿
パフォーマンス
尿毒症
消化管、中枢神経系損傷、出血
アシドーシス
速い呼吸またはクスマウル呼吸
水分と電解質のアンバランス
水分とナトリウムの保持
腹水
血液量過多症候群
体表面の静脈が満たされ、最高血圧と脈圧が上昇し、脈拍が大きくなり、顔がパンパンになり、心拍数が増加します。
電解質の不均衡
高カリウム、低ナトリウム、低カルシウム
重症の場合、血液量過多症候群や肺水腫が起こることもあります
多尿期
時間
病気の経過は9〜14日で、期間は1日から数か月の範囲です。
病態生理学
腎尿細管の再吸収機能はまだ完全ではなく、尿素窒素などの潜在物質が高張性利尿を引き起こします。
取り付け
移行期間
尿量は400mLから2000mLに増加しましたが、尿素窒素(BUN)とクレアチニンが増加しました↑
初期の多尿症
1日の尿量が2000mLを超え、高窒素血症が改善されていない
遅発性多尿症
1日の尿量が3000mLを超えると症状が改善することが多い
回復期間
尿量は2000ml以下まで回復し、精神や食欲も基本的に回復し、体力が完全に回復するまでには通常1~3ヶ月かかります。
臨床分類
軽量
体温 <39°C、軽度の中毒症状、出血点以外の出血なし、軽度の腎臓損傷、ショックまたは乏尿なし
ミディアムサイズ
体温が39~40℃、中毒症状が重度、明らかな眼球結膜浮腫がある、病気の経過中に収縮期血圧が90mmHg未満または脈圧が30mmHg未満、明らかな出血があり、乏尿期、タンパク尿( )
耐久性の高い
体温 > 40°C、中毒症状と浸潤の兆候が重篤、中毒性精神症状が現れる可能性があり、皮膚斑状出血と空洞出血を伴うショックが起こる可能性がある、ショックと腎臓の損傷が重度、乏尿の持続期間が 5 日未満、または無尿が2日間続く
致命的
重い基礎の上で、次のいずれかの状況が発生する場合
難治性ショック; 5 日を超える乏尿または 2 日を超える無尿、心不全、脳浮腫、脳出血または脳梗塞。ヘルニアなどの全身合併症。
非定型的な
38℃未満の発熱、皮膚や粘膜に点在する出血斑、尿タンパク(±)、血液および尿の特異的抗原または抗体陽性
臨床検査
血液ルーチン
WBCが増加し、異型リンパ球が増加し、PLTが減少します。
排尿習慣
尿中のタンパク質、顕微鏡検査により赤血球、白血球、円柱が判明
血液生化学検査
BUN、クレアチニン
低血圧ショック期 ↑、移行期終了時と多尿期後にピーク ↓
電解質および酸塩基平衡障害
凝固機能検査
発熱期には血小板が減少し始め、その接着・凝集・放出の働きが始まります↓
病理検査
免疫学的検査
特異的抗原の検出
検査基準
IgM 抗体-1:20 ( )、疾患経過の 2 日目に検出可能
IgG 抗体-1:40 ( )
ダブル血清の力価の4倍増加/1週間後の力価の4倍以上の増加に診断価値がある
一般的な方法
間接免疫蛍光、IgM 抗体捕捉 ELISA (MacELISA)
細胞性免疫
末梢血リンパ球部分集団のCD4+/CD8+比の減少または逆転
体液性免疫
血清 IgM、IgG、IgA、および IgE が共通であり、総補体および部分補体 C3 および C4 が検出可能であり、特定の循環免疫複合体が検出可能です。
分子生物学的手法
ネステッド RT-PCR はハンタウイルスを高感度で検出可能
ウイルスの分離
EHF ウイルスは、血清、血球、尿から Vero-E6/A549 細胞を接種することで分離できます。
その他の検査
心電図
洞性徐脈や伝導ブロックなどの不整脈や高カリウム血症が発生する可能性があります。
目の検査
脳浮腫患者における部分眼内圧 ↑;
胸部X線
肺水腫、胸水、胸水反応など
合併症
内出血
最も一般的なのは吐血と血便です。
中枢神経系の合併症
ハンタウイルスが中枢神経系に侵入 → 脳炎、髄膜炎
ショック、凝固障害、電解質異常 → 脳浮腫、高血圧性脳症、頭蓋内出血
肺水腫
急性呼吸窮迫症候群 (ARDS)
心不全、肺水腫
他の
二次感染、腎自然破裂、心筋障害、肝臓障害などを含む。
臨床診断
特徴的な臨床症状と徴候 臨床検査 疫学データ
疫学データ
季節、流行地域、げっ歯類または他の宿主動物との接触歴
臨床的特徴
3 つの主要な兆候、5 つのフェーズが通過
早期診断
急性の発熱、強い倦怠感、明らかな胃腸症状
「3つの痛み」を伴う発熱、腎臓付近の打診痛、全身痛
「三赤」を伴う発熱、結膜と咽頭の充血と紅潮、眼球結膜の浮腫
出血を伴う発熱
血液検査、血小板減少症、棒状細胞と異型リンパ球の増加
発熱、尿タンパク陽性で急速に増加
ALTの上昇を伴う発熱(他の理由では説明できない)
鑑別診断
発熱期間
上気道感染症/インフルエンザ
病歴:顕著な上気道症状、発熱は治まり、咽頭発赤を除いて症状は軽減、陽性症状はまれ
髄膜炎菌性髄膜炎
冬と春に多く、髄膜炎の特殊な症状(飛沫嘔吐、髄膜炎) 症状と徴候:主に下半身の皮膚の点状出血、細菌感染を示す血液、化膿性髄膜炎を示す脳脊髄液。
発疹チフス
頭痛を伴う発熱が最も顕著なワイフェイ反応 (OX₁₉ 力価が 1:160 以上、または 2 倍の血清力価が 4 倍以上増加) IgM 抗体 (-)
腸チフス
診断は、血液または骨髄からの腸チフス菌の培養によって確認できます。
レプトスピラ症
夏と秋、伝染病の水への曝露歴、高熱と倦怠感、レプトスピラまたは培養の血液顕微鏡検査( )
敗血症
多くの場合、原発性病変、悪寒と高熱、全身性の中毒症状があり、滲出液の兆候はありません。 血液培養段階。
低血圧ショック期
急性中毒性細菌性赤痢
夏と秋が一般的で、子供には不潔な食事の病歴がある可能性が高く、肛門綿棒または診断用の浣腸による便検体の採取が診断に役立ちます。
ショック肺炎
風邪の病歴、呼吸器症状、明らかな浸潤の兆候がない場合、胸部X線が診断に役立ちます。
明らかな出血がある人
急性白血病、アレルギー性血小板減少性紫斑病、消化性潰瘍、DICなど
腎不全の人
原発性急性糸球体腎炎、急性腎炎などの腎臓疾患
激しい腹痛のある人
外科的急性腹症を除外する
扱う
治療原則
総合的な治療が主体となり、初期には抗ウイルス治療、中期・後期には病態に応じた対症療法が行われます。
午前3時と午前1時
早期発見、早期休息、早期治療、そして身近な治療
3 つの通路の予防と制御
ショック、出血、腎不全
発熱期間
原則として
抗ウイルス作用、血管外漏出の軽減、中毒症状の改善、DIC の予防
測定
抗ウイルス治療
リバビリン、1g/日、3~5日間、発症後4日以内に投与
血管外漏出を減らす
VitC、コロイドは後ほど付与
中毒症状を改善する
高熱 - 身体の冷却; 重度の中毒症状 - デキサメタゾンの静脈内注射 - メトクロプラミド。
DICの予防
右下、Salvia miltiorrhiza、および必要に応じてヘパリン
輸液療法
ショックを防ぐために血液量を適切に補給する
一般的な治療
ベッド上での安静と栄養価が高く消化しやすい食事
低血圧ショック期
原則として
血液量を積極的に補充し、アシドーシスを修正し、微小循環を改善します。
測定
血液量を補充する
早めに、早く、適切な量を、クリスタルグルーと組み合わせて、主にバランスのとれた塩を使用し、単純にブドウ糖溶液を注入することは避けてください。
コロイド: 右下、マンニトール、血漿、アルブミン
正しいアシドーシス
5%重炭酸ナトリウム
血管作動薬と副腎皮質ステロイド
乏酸相
原則として
「安定化、促進、誘導、浸透」:体内環境を安定させ、利尿、カタルシス、透析治療を促進します。
測定
安定した内部環境
摂取量を厳密に管理し、水分、電解質、酸塩基バランスを維持し、タンパク質の分解を軽減します。
利尿を促進する
乏尿の原因の 1 つは、尿細管を圧迫する腎間質浮腫です。
フロセミド、利尿剤混合物
透析療法
方法
血液透析、持続腎代替療法(CRRT)、または腹膜透析
適応症
4日を超える乏尿または24時間を超える無尿、利尿は効果がない
明らかな高窒素血症、BUN>28.56mmol/L、重度の尿毒症
高度に分解された状態、BUN の上昇が速すぎる (>7.14mmol/L/日)
血清カリウム >6 mmol/L、心電図は高カリウムを示し、T 波が高くなります
保存的治療が奏功せず、肺水腫、脳浮腫、重度の意識障害、けいれんを伴う血液量過多症候群
カタルシス
マンニトール、血液量過多症候群および高カリウム血症を予防します
多尿期
移行期および初期の多尿の治療は、乏尿期の治療と同じです。
多尿症の後期段階では、主に水分と電解質のバランスを維持し、二次感染を予防および治療します。
回復期間
栄養補給、休養、定期的なチェックをしましょう
合併症の治療
胃腸出血
原因治療
中枢神経系の合併症
けいれん - ジアゼパムまたはペントバルビタールナトリウムの静脈内注射; 脳浮腫または頭蓋内出血による頭蓋内圧亢進症 - マンニトールの静脈内注射。
ARDS
副腎皮質ホルモンの大量投与、水分摂取制限および高頻度換気、または人工終末陽圧呼吸のための人工呼吸器の使用
心不全、肺水腫
強心剤、鎮静剤、利尿剤であり、カタルシスや透析にも使用できます。
自然腎破裂
外科的縫合
防止
流行監視
防鼠・害虫駆除剤
Ⅱ型ウイルスをより効果的に制御できる
食品衛生と個人衛生
予防接種