心功能不全——是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排出量减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和体循环静脉淤血的病理过程。

心力衰竭——是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，可以通用。

充血性心衰——慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。

左心：高血圧、大動脈弁狭窄症

右心：肺心、肺動脈狭窄

左心：僧帽弁、大動脈弁逆流

右心：三尖弁、肺動脈弁閉鎖不全

心房中隔、心室中隔欠損症

心臓全体：炎症性貧血、甲状腺機能亢進症、ビタミンB1欠乏症、動静脈瘻など。

心臓の前負荷の増加

交感神経が興奮すると心筋の収縮力が高まり、心臓への負担が大きくなります。

冠状動脈性心疾患、高血圧 → 肺循環うっ血 → 肺水腫、呼吸困難

COPD、肺塞栓症 → 全身循環うっ血 → 浮腫、頸静脈拡張、肝腫大

病変が左心室と右心室の両方に同時に浸潤する

左心不全は肺循環抵抗の増加を引き起こす

急性心不全とは、元の慢性心不全の突然の発症または急性増悪により、心筋収縮性の低下と心臓負荷の増加が生じ、心拍出量の急激な低下と組織のうっ血を引き起こす臨床症候群を指します。臨床的には、急性左心不全が最も一般的であり、収縮期心不全として最もよく現れますが、拡張期心不全として現れることもあり、これはしばしば生命を脅かします。

強変力薬を与える

CCB薬を与える

レベル II - 安静時は無症状、身体活動と運動が制限されている

III - 安静時は無症状だが、軽度の活動時には感覚が制限される

点滴休薬にも症状がある

冠状動脈性心疾患、高血圧、心臓弁膜症、心筋炎による心不全でよく見られます。

主に重度の貧血、妊娠、甲状腺機能亢進症、動静脈瘻、ビタミンB1欠乏症などに見られます。

たとえ心不全が発症したとしても、患者の心拍出量は正常集団の平均レベルより高いか、それ以下ではありません。

利点: 心臓のポンプ機能を改善し、全身循環における血液を再分配します。 (主に皮膚、骨格筋、腎臓、腹部臓器の血管収縮、心臓、脳、その他の重要な臓器の血管拡張) 短所：心筋酸素消費量の増加、負荷前後の増加、不整脈の誘発、心筋細胞のリモデリングの促進

心拍出量の減少により、頸静脈洞と大動脈弓の圧受容器が活性化され、さらに交感副腎髄質系が活性化されます。

心臓のポンプ機能を改善する

内臓抵抗血管収縮 静脈血管収縮 心臓への血流を増加させます

利点: 血管を直接収縮させ、腎灌流を増加させ、循環血液量を維持します。

短所: 心筋の前負荷と後負荷、水分とナトリウムの貯留の増加、心室充満圧の増加、その結果、心筋細胞のリモデリングが発生します。

ナトリウム利尿およびカリウムの排泄、血管の拡張、レニンおよびアルドステロン系の阻害

心拍数の増加

心筋張力拡張

心筋収縮性の増加

心筋細胞のリモデリング

心筋間質リモデリング

利点: 心拍出量と組織灌流の増加 短所: 心臓負荷の増加により心室リモデリングが起こる

交感神経の興奮

RAASシステムの起動

ADH放出の増加

PEG2とANPの合成が減少し、水とナトリウムの排泄が促進されます。

利点: 心臓や脳などの重要な臓器への血液供給が保証されます。 短所：臓器機能の低下、心臓後負荷の増加、心拍出量の減少。

交感神経の興奮により、末梢血管、特に腎臓の選択的収縮が引き起こされます。

心不全 -> 循環低酸素症 -> 骨造血機能の増加 -> 骨髄造血機能の増加と細胞代償の増加

1. 心拍出量 ⬇️、心臓指数 ⬇️

2. 駆出率 (EF) ⬇️

3. 心室拡張末期圧 ⬆️

4. 心拍数の増加: 動悸 - 多くの場合、心不全患者の初期かつ最も明白な症状

動脈血圧のサブトピック変化

臓器への血流の再分配

対象: 右心不全と完全心不全

パフォーマンス

対象者: 左心不全患者

パフォーマンス

休む

前負荷を減らす: 利尿薬、静脈拡張薬

後負荷を軽減: ヒドララジン、CCB、ACEI

ニトロプルシドナトリウム - 前後の負荷を軽減します

メトプロロール

成長ホルモン

ジギタリス

カルシウム増感剤

CCB

心室リモデリング