Changement de potentiel : le potentiel de membrane augmente rapidement de -90 mV à environ 30 mV

Durée : le processus est court, seulement 1 à 2 millisecondes

Flux d'ions : principalement provoqué par le courant entrant de sodium (INa). Lorsque la dépolarisation des myocytes ventriculaires atteint le potentiel seuil (-70 mv), le canal sodique rapide s'ouvre. Lorsque la dépolarisation membranaire atteint environ 0 mv, le canal sodique rapide commence à s'inactiver et à se fermer, et met finalement fin à l'afflux de Na.

Agent bloquant : la tétrodotoxine (TTX) peut bloquer les canaux sodiques rapides, mais les cellules du myocarde sont beaucoup moins sensibles au TTX que les cellules nerveuses et les cellules musculaires squelettiques.

Changement de potentiel : le potentiel de membrane a chuté rapidement de 30 mV à environ 0 mV.

Durée : 10 millisecondes

Flux d'ions : principalement causé par (K sortie) un courant sortant instantané (Ito), et son principal composant ionique est K. Les canaux Ito sont activés lorsque la membrane est dépolarisée à -30 mV, provoquant un efflux rapide et bref de K pour former la phase 1.

Bloqueur : la 4-aminopyridine (4-AP) bloque sélectivement les canaux potassiques

Changement de potentiel : lorsque la repolarisation de la première phase est proche de 0 mv, le potentiel de membrane reste fondamentalement inchangé lors de l'entrée dans la phase plateau.

Durée : 100 à 150 millisecondes. C'est la principale raison pour laquelle le potentiel d'action des myocytes ventriculaires est nettement plus long que celui des nerfs et des muscles squelettiques. Il est propre aux potentiels d'action des cellules myocardiques.

Courant ionique :

Bloqueurs : le vérapamil (vérapamil) est un bloqueur des canaux calciques.

Changement potentiel : 0mv~-90mv

Durée : 100 ~ 150 millisecondes

Courant ionique : courant principalement sortant. Le renforcement progressif de l'IK est un facteur important dans la promotion de la repolarisation. L'IK1 joue également un rôle important dans le processus de repolarisation. Il commence à se renforcer lorsque la repolarisation atteint -60 mv, accélérant la phase finale de la phase 3. repolarisation terminale

Changement de potentiel : maintenir un niveau de potentiel de repos stable, mais ne signifie pas l'arrêt des divers courants ioniques

Flux d'ions : pendant cette période, le Na et le Ca2 qui sont entrés dans la cellule pendant l'évolution du potentiel d'action sont évacués de la cellule, et le K qui s'est écoulé hors de la cellule retourne dans la cellule, de sorte que l'activité de la pompe à sodium est renforcé et l'activité de l'échangeur Na-Ca2 est renforcée (une grande quantité d'ions calcium est déchargée), pompe à calcium (décharge une petite quantité d'ions calcium)

Changement potentiel : dépolarisation de -70 mv à 0 mv ~ 15 mv

Durée : 7 millisecondes, durée plus longue

Flux ionique : formé par l'afflux de Ca2, dépendant de ICa-L (canal calcique lent), significativement affecté par la concentration en ions calcium extracellulaires (manque de canal INa)

Bloqueurs : bloqueurs d'ions calcium (tels que le vérapamil, également connu sous le nom de vérapamil)

Changement potentiel : repolarisation au potentiel de repolarisation maximal

Flux d'ions : s'appuie principalement sur IK pour compléter

Changement potentiel : dépolarisation à partir du potentiel de repolarisation maximal

Courant ionique : La désintégration progressive de Ik (courant ionique potassium sortant) est la principale cause de la dépolarisation de phase 4. Deuxièmement, il y a l'augmentation progressive de If (courant ionique entrant) et l'atténuation rapide de l'ICa-T (courant ionique calcium entrant) (son rôle physiologique est de dépolariser le potentiel membranaire pour atteindre le potentiel seuil de l'ICa-T, qui active action branche montante du potentiel

(1) Période réfractaire effective

(2) Période réfractaire relative

(3) Période supranormale

Caractéristiques : La période réfractaire effective est extrêmement longue, équivalente à la systole entière et à la diastole précoce du myocarde.

Signification physiologique : pour s'assurer que le myocarde ne subit pas de contractions toniques

La relation entre l'état des canaux sodiques et le potentiel membranaire : Niveau de potentiel de repos (-90 mv), bien que le canal sodium soit dans un état fermé, il est en état de veille et peut être activé à tout moment dans des conditions de stimulation de seuil Niveau de potentiel seuil (-70 mv), un grand nombre de canaux sodiques sont activés et ouverts (0mv), les canaux sodiques commencent à s'inactiver Lorsque la repolarisation atteint -60 mv, les canaux sodiques commencent à ressusciter Ce n'est que lorsque le potentiel membranaire se repolarise au niveau de potentiel de repos que tous les canaux sodiques peuvent revenir à leur état de veille.

(1) Niveau de potentiel de repos ou niveau de potentiel de repolarisation maximal

(2) Niveau de potentiel seuil

(3) État du canal ionique provoquant une dépolarisation de phase 0

La période réfractaire efficace est particulièrement longue, équivalente à toute la période systolique et à la diastole précoce du myocarde, garantissant que le myocarde ne subira pas de contraction tonique, mais subira toujours une alternance d'activités de contraction et de relaxation, assurant ainsi la fonction de pompage normale du cœur. .

Excitation prématurée et contraction prématurée : Si le ventricule reçoit un stimulus externe après la période réfractaire effective du myocarde ventriculaire et avant l'arrivée de la prochaine excitation du nœud sino-auriculaire, une excitation et une contraction peuvent se produire à l'avance, appelées excitation présystolique et contraction présystolique. . rétrécir

Intervalle compensatoire : l'excitation prématurée a également sa propre période réfractaire effective. Lorsqu'une excitation du nœud sino-auriculaire qui suit immédiatement l'excitation prématurée est transmise au ventricule, si elle se situe dans la période réfractaire effective de l'excitation prématurée, alors cette L'excitation du nœud sino-auriculaire qui est transmise normalement cette fois ne pourra pas provoquer l'excitation et la contraction du ventricule, c'est-à-dire qu'une "perte" d'excitation et de contraction se produira la prochaine fois que l'excitation du nœud sino-auriculaire se produira. Le nœud est transmis, l'excitation et la contraction peuvent être provoquées. De cette manière, une longue diastole ventriculaire survient souvent après une présystole, appelée intervalle compensatoire.

Le système de conduction spécial du cœur comprend le nœud sinusal, le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau auriculo-ventriculaire, les branches gauche et droite du faisceau et le réseau de fibres de Purkinje, qui sont des fondements structurels importants pour la conduction de l'excitation dans le cœur.

(1) Nœud sino-auriculaire

(2) Zone de jonction pièce-pièce

(3) Maille en fibre Purkinje

facteurs structurels

Facteurs physiologiques (voir Physiologie P107 pour plus de détails)

Comparaison autonome : nœud sino-auriculaire>jonction auriculo-ventriculaire>fibres de Purkinje

Le nœud sino-auriculaire est le stimulateur cardiaque normal car il possède la plus grande automaticité.

Points potentiels du stimulateur cardiaque : D'autres tissus autonomes ne jouent le rôle de conduction autonome que dans des circonstances normales et n'expriment pas leur propre rythme, c'est pourquoi on les appelle points potentiels du stimulateur cardiaque.

Point de stimulation ectopique : l'effet de stimulation du point de stimulation potentiel ne se manifeste que lorsque le point de stimulation normal est dysfonctionnel ou conducteur ; ou lorsque le rythme autonome potentiel augmente anormalement et dépasse le nœud sino-auriculaire, il peut être utilisé comme substitut. Le nœud sino-auriculaire génère l'excitation propageable et contrôle l'activité du cœur. À ce moment, le site de stimulation ectopique est appelé point de stimulation ectopique.

(1) Occupation préventive : la nature autonome du nœud sino-auriculaire est supérieure à celle des autres points potentiels de stimulation cardiaque. La vitesse de dépolarisation automatique dans la phase 4 des cellules du stimulateur cardiaque du nœud sino-auriculaire est la plus rapide. Avant que la dépolarisation automatique du stimulateur potentiel n'atteigne le potentiel seuil, l'excitation du nœud sino-auriculaire l'a déjà activé pour générer un potentiel d'action, donc Contrôle l'activité rythmique du cœur

(2) Suppression de l'overdrive : lorsque les cellules autonomes sont stimulées par une fréquence supérieure à leur fréquence naturelle, elles seront excitées à la fréquence de stimulation externe, appelée overdrive. Après la fin de la stimulation externe, les cellules autonomes ne peuvent pas immédiatement afficher leurs activités autonomes inhérentes et nécessitent une période de quiescence avant de récupérer progressivement leurs propres activités rythmiques. Ce phénomène est appelé inhibition de l'overdrive.

(1) Vitesse de dépolarisation automatique en période 4

(2) Niveau de potentiel de repolarisation maximal

(3) Niveau de potentiel seuil

(1) Contraction synchrone : les oreillettes gauche et droite sont synchronisées ; les ventricules gauche et droit sont synchronisés ;

(2) La contraction tonique ne se produit pas : la période réfractaire effective est particulièrement longue, équivalente à toute la période systolique et à la diastole précoce du myocarde, garantissant que le myocarde ne subira pas de contraction tonique, mais subira toujours une alternance d'activités de contraction et de relaxation, assurant ainsi le fonctionnement normal du pompage du sang par le cœur

(3) Forte dépendance au Ca2 extracellulaire : Le réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes étant sous-développé, leur contraction dépend fortement de l'afflux de Ca2 extracellulaire. L'afflux de Ca2 extracellulaire (10 % ~ 20 %) déclenche la libération de Ca2 (80 % ~ 90 %) du réticulum sarcoplasmique, provoquant ainsi une contraction myocardique. Ce processus est appelé libération de calcium induite par le calcium.