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Zell- und Gewebeanpassung und -schädigung
Dies ist eine Mindmap zu Kapitel 2: Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben. Sie führt detailliert in Klassifizierung, Definitionen und andere Wissenspunkte ein. Sie kann zur Prüfungsüberprüfung verwendet werden, um die Lerneffizienz zu verbessern.
Editado a las 2024-04-22 22:00:03,
Zell- und Gewebeanpassung und -schädigung
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Kapitel 2 Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben
Anpassung von Zellen und Geweben
Anpassung: Wenn sich die Umwelt verändert, nehmen die Zellen, Gewebe oder Organe des Körpers entsprechende Veränderungen in ihrem eigenen Stoffwechsel, ihrer Funktion und ihrer Struktur vor, um Schäden durch Umweltveränderungen zu vermeiden.
Einstufung
schrumpfen
Das Schrumpfen sich normal entwickelnder Zellen, Gewebe oder Organe hin zur Atrophie
Anders als unentwickelt und unterentwickelt
Das atrophische Herz wird dunkler, da die atrophischen Kardiomyozyten Lipofuszinpartikel enthalten.
Einteilung nach Ursache
Physiologische Atrophie
normale Phänomene des Lebensprozesses
Tritt häufig nach der Menopause und im Alter auf
Beispiel: Involution: Atrophie der Thymusdrüse nach der Pubertät (Differenzierung: Involution: Rückkehr des Gebärmutter- und Brustgewebes zu ihrer ursprünglichen Größe nach der Geburt und Stillzeit)
pathologische Atrophie
Nach verschiedenen Ursachen klassifiziert (normalerweise nicht klassifiziert)
systemische dystrophische Atrophie
Häufig bei Patienten mit langanhaltendem Hunger, chronischen Auszehrungskrankheiten und bösartigen Tumoren
neurologische Atrophie
Polio
Apraxie der Atrophie
Verursacht durch langfristige Inaktivität der Gliedmaßen und Funktionsverlust
Druckatrophie
Beispielsweise drückt eine Brille auf den Nasenrücken
endokrine Atrophie
Eine endokrine Dysfunktion führt zu einer entsprechenden Atrophie
ischämische Atrophie
Auch lokalisierte dystrophische Atrophie genannt
Die zugrunde liegende Logik der Ursache
Unzureichende Zufuhr;
Malabsorption;
Übermäßiger Konsum; endokrine Störungen (stoffwechselbedingt)
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Atrophische Organe werden kleiner, verlieren an Gewicht und werden dunkler oder braun (Lipofuscin-Granulat).
unter dem Spiegel
Die Größe solider Organe ist verringert oder ihre Anzahl ist sichtbar, und im Interstitium nimmt die Hyperplasie des fibrösen Gewebes oder des Fettgewebes zu.
Ende
reversible Krankheit
Solange die Krankheitsursache beseitigt ist, kann der atrophische Teil nach und nach in seine ursprüngliche Form zurückkehren.
Wird die Krankheitsursache nicht beseitigt, verschwinden die atrophischen Zellen nach und nach durch Apoptose.
Fett
Die Vergrößerung von Zellgewebe oder Organen wird als Hypertrophie bezeichnet (normalerweise verursacht durch eine Vergrößerung der Organparenchymzellen, die hauptsächlich auf einer Vergrößerung der Organellen beruht).
Unterscheiden Sie zwischen Hypertrophie und Hyperplasie: Hypertrophie ist eine Zunahme des Zellvolumens und Hyperplasie ist eine Zunahme der Zellzahl (die beiden Prozesse sind unterschiedlich, aber ihre Mechanismen überlappen sich und treten oft zusammen auf)
Grund
Physiologische Hypertrophie (hormonell)
Uterushypertrophie während der Schwangerschaft und Brusthypertrophie während der Stillzeit
Pathologische Hypertrophie (kompensatorisch)
Ursache ist häufig eine erhöhte Belastung der Organfunktion, etwa eine einseitige Nierenentfernung
Hyperplasie
Die Vergrößerung von Geweben und Organen aufgrund einer Zunahme der Anzahl parenchymaler Zellen wird als Hyperplasie bezeichnet.
Grund
physiologische Hyperplasie
1. Hormonell 2. Entschädigung
Die Brustentwicklung während der Adoleszenz sowie Uterus- und Brusthyperplasie während der Schwangerschaft sind sowohl physiologische Hyperplasie als auch endokrine Hyperplasie.
Pathologische Hyperplasie
1. Übermäßige Hormonstimulation 2. Im Prozess der Entzündung und Reparatur
1. Die Krankheitsursache wird beseitigt und die Ausbreitung gestoppt. 2. Es kann sich auch weiter zu einer neoplastischen Hyperplasie entwickeln
Hyperplasie ist das Ergebnis einer aktiven Zellmitose und wird normalerweise durch Proliferationsgene und Wachstumsfaktoren reguliert
Metaplasie
Der Prozess der Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes differenziertes Gewebe zur Anpassung an Veränderungen in der Umgebung wird Metaplasie genannt.
Zwischen Geweben und Zellen mit ähnlichen Eigenschaften finden Transformationen statt
Epithelmetaplasie
Plattenepithelmetaplasie
Beispielsweise kann sich das Flimmerepithel der Tracheal- und Bronchialschleimhaut in Plattenepithel umwandeln, wenn es durch langjähriges Rauchen oder chronische Entzündungen geschädigt wird.
Es besteht Reproduzierbarkeit
Darmmetaplasie
Kommt häufig im Körper und im Antrum des Magens vor
Klassifizierung basierend auf metaplastischer Morphologie und Schleim
Dickdarmmetaplasie
Dünndarmmetaplasie
mesenchymale Gewebemetaplasie
Bindegewebe, Fettgewebe, Gefäßgewebe, Knochen- und Knorpelgewebe, Schleimgewebe, lymphatisches hämatopoetisches Gewebe, quergestreiftes Muskel- und glattes Muskelgewebe, Synovialmembran usw.
Mesenchymales Gewebe: Ein allgemeiner Begriff für Gewebe, die aus der mesenchymalen Differenzierung des Mesoderms entstanden sind.
Die häufigste Metaplasie von fibrösem Bindegewebe in Knochen, Knorpel oder Fettgewebe
Häufige Beispiele für Metaplasie
(1) Metaplasie des pseudostratifizierten Flimmerepithels in Plattenepithel (2) Metaplasie des Magenschleimhautepithels in Darmepithel (3) Metaplasie von Fibroblasten in Osteoblasten
Metaplasie ist für den menschlichen Körper nicht schädlich
Transdifferenzierung
Der Prozess, bei dem ein Typ differenzierter Zellen durch selektive Expression von Genen strukturell und funktionell in einen anderen Typ differenzierter Zellen umgewandelt wird, wird als Zelltransdifferenzierung bezeichnet.
epithelial-mesenchymaler Übergang
Bezieht sich auf den biologischen Prozess, durch den sich Epithelzellen in mesenchymale Zellen verwandeln.
Schädigung von Zellen und Gewebe
Nachdem Gewebe und Zellen durch schädliche Faktoren stimuliert werden, die ihre Kompensationskapazität überschreiten, sind der Materialstoffwechsel, die Histochemie, die Ultrastruktur, die Lichtmikroskopie und das bloße Auge sichtbare Veränderungen von Zellen und interstitiellen Zellen
Verletzungsursache
Hypoxie (häufige und wichtige Ursache) Ischämie, Ischämie-Reperfusionsschaden
Physik, Chemie, Biologie, Immunität, Genetik, Ernährungsstörungen
Der Mechanismus der Zellschädigung: (1) Zerstörung der Zellmembran (2) Schädigung reaktiver Sauerstoffspezies (3) Schädigung eines hohen freien Kalziumgehalts im Zytoplasma (4) Verursacht Hypoxie (5) Chemische Zellschädigung (6) Variation des genetischen Materials
Geschädigte Zellen unterliegen zunächst metabolischen Veränderungen, gefolgt von histochemischen und ultrastrukturellen Veränderungen und schließlich morphologischen Veränderungen, die mit bloßem Auge und unter dem Lichtmikroskop sichtbar sind.
Einstufung
reversibler Schaden
Transsexuelle
Die Menge an abnormalen oder normalen Substanzen in Zellen oder im Interstitium nimmt deutlich zu, begleitet von unterschiedlich ausgeprägten Funktionsstörungen.
Einstufung
wässrige Denaturierung
Es wird auch als Zellödem bezeichnet und wird durch beschädigte Mitochondrien, verminderte ATP-Produktion und eine Funktionsstörung der Natriumpumpe der Zellmembran verursacht, was zu einer übermäßigen Ansammlung von intrazellulärem Wasser und NA-Ionen führt. Im Frühstadium der Erkrankung schwellen die Zellmitochondrien und das endoplasmatische Retikulum an und bilden feine Körnchen, die unter einem Lichtmikroskop im Zytoplasma erscheinen.
Steatose
Tabby-Herz
Das am häufigsten von Steatose betroffene Organ ist die Leber
Hepatozelluläres Ödem, das bei Fortbestehen der Ursache in eine hepatozelluläre Steatose übergehen kann
Kommt hauptsächlich in Parenchymzellen vor
hyaline Degeneration
1) Hyaline Degeneration des Bindegewebes: häufig im Narbengewebe
(2) Hyalinöse Degeneration der Blutgefäßwände: häufig in kleinen Arterien bei Bluthochdruck
(3) Intrazelluläre hyaline Degeneration
Mallorys Körper: Virushepatitis, alkoholische Lebererkrankung
Russells Körper: chronische Entzündung, Ansammlung von Immunglobulinen
myxoide Degeneration
Amyloidose
Kommt hauptsächlich im mesenchymalen Gewebe vor
Materialablagerung
Glykogenablagerung
pathologische Pigmentierung
Bezeichnet die übermäßige Ansammlung farbiger Substanzen (Pigmente) in Zellen und Geweben.
Hämosiderin (golden oder braun)
pathologische Verkalkung
Bezieht sich auf die Ablagerung fester Kalziumsalze in anderen Geweben als Knochen und Zähnen.
Mit bloßem Auge: Kalkartiges, hartes, körniges oder klumpiges Aussehen
dystrophische Verkalkung
ein gemeinsames b. Gefunden in degeneriertem und nekrotischem Gewebe oder Fremdkörpern c. Der Kalzium- und Phosphorstoffwechsel im gesamten Körper ist normal und der Kalziumstoffwechsel im Blut ist normal.
Häufiger bei Tuberkulose und Arteriosklerose
metastatische Verkalkung
ein seltener b. Abnormaler Kalzium- und Phosphorstoffwechsel im gesamten Körper, erhöhter Kalzium- oder Phosphorspiegel im Blut c. Wird häufig bei Hyperparathyreoidismus beobachtet
Häufiger bei Hyperparathyreoidismus und übermäßiger Vitamin-D-Zufuhr
irreversibler Schaden
Nekrose
Absterben lokaler Gewebe und Zellen in vivo
Morphologische Veränderungen
Veränderungen mit bloßem Auge
①Das Erscheinungsbild ist matt und trüb; ② Keine Blutversorgung, Temperatur ↓, kein Pulsieren der Blutgefäße und kein Ausfließen von frischem Blut während des Debridements; ③ Verlust der normalen Gewebeelastizität. ④Verlust der normalen Empfindung und motorischen Funktionen.
Es dauert eine gewisse Zeit, bis Veränderungen mit bloßem Auge sichtbar werden
Inaktiviertes Gewebe: Klinisch wird Gewebe, das seine Lebensfähigkeit verloren hat, als inaktiviertes Gewebe bezeichnet.
Veränderungen unter dem Spiegel
Veränderungen im Zellkern: Kernpyknose, Kernfragmentierung und Kernlyse
Zytoplasmatische Veränderungen: Eosinophilie wird stärker, HE wird rot und Ribosomen nehmen ab
Interstitielle Veränderungen: Matrixzerfall, rote Verfärbung, keine Struktur, unscharfe körnige Form
Einstufung
Erstarrung
Bloßes Auge: Trocken, fest (hart); klare Grenze mit gesundem Gewebe
Kommt häufig in Herz, Niere und Milz vor
Lichtmikroskopie: Kernpyknose, Kernfragmentierung, Karyolyse und eosinophile Färbung des Zytoplasmas, aber die Umrisse der Gewebestruktur sind noch vorhanden
Verflüssigung
Einige Gewebe werden nach der Nekrose durch Enzyme in einen flüssigen Zustand zersetzt und können nekrotische Zysten bilden. Zu diesem Zeitpunkt dominiert die Hydrolyse des nekrotischen Gewebes.
Tritt hauptsächlich in Geweben auf, die weniger Protein, mehr Lipide enthalten oder mehr Proteasen produzieren
Mit bloßem Auge: flüssiger Zustand
Beispiele: Enzephalomalazie, eitrige Entzündung, Amöbenabszess (Leber) (der Grund, warum Gehirngewebe anfällig für Verflüssigungsnekrose ist, liegt darin, dass Gehirngewebe reich an Lipiden ist)
spezieller Typ
käsige Nekrose
Verursacht durch Mycobacterium tuberculosis; spezielle, vollständige Gerinnungsnekrose
Nackte Augen: Die nekrotischen Läsionen enthalten mehr Lipide, sind hellgelb, gleichmäßig und zart und haben eine feste Textur, die an Käse erinnert.
Unter dem Mikroskop: rot gefärbtes, strukturloses Granulat
fibrinoide Nekrose
Tritt auf: Interstitium, Kollagenfasern (Rheuma) und kleine Gefäßwände (maligne Hypertonie)
Unter dem Mikroskop: Die ursprüngliche Gewebestruktur verschwindet und wird zu körnigen, kleinen Streifen oder kleinen Klumpen unbekannten Zustands, ohne Struktur, stark eosinophil (rot), wie Fibrin.
Eine häufige Form der Nekrose, die im Bindegewebe und in den Wänden kleiner Blutgefäße auftritt. Sie kommt häufiger bei Rheuma, halbmondförmiger Glomerulonephritis, akutem Bluthochdruck und anderen Krankheiten vor.
Gangrän
Nach einer Gewebenekrose führt eine Sekundärinfektion durch Fäulnisbakterien zu besonderen morphologischen Veränderungen wie Schwarz und Dunkelgrün, die als Gangrän bezeichnet werden.
Einstufung
trockene Gangrän
Sie tritt häufiger an den distalen Extremitäten bei Erkrankungen wie Arteriosklerose, Thromboangiitis obliterans und Erfrierungen auf.
Die Arterien sind verstopft, der venöse Rückfluss ist glatt, das nekrotische Gewebe enthält wenig Wasser, die Läsion ist trocken und geschrumpft, dunkelbraun und hat eine klare Grenze zum umgebenden Gewebe. Die Infektion durch Fäulnisbakterien verläuft im Allgemeinen mild.
nasse Gangrän
Es tritt hauptsächlich in den inneren Organen auf, die mit der Außenwelt verbunden sind, und kann auch in den Gliedmaßen auftreten (es kann in den Gliedmaßen auftreten, ist aber selten).
Hoher Wassergehalt, deutliche lokale Schwellung, schwerer Befall durch Fäulnisbakterien, dunkelgrüne oder tiefschwarze Farbe
Gasbrand ist eine besondere Art von feuchtem Gangrän (kommt hauptsächlich bei schweren offenen Wunden vor, die tief in den Muskel reichen, und in Kombination mit einer Infektion durch anaerobe Bakterien wie Clostridium perfringens kommt es beim Drücken zu Krepitation).
Ende
Auflösen und absorbieren
Kleinere nekrotische Läsionen werden durch Protease hydrolysiert und verflüssigt und dann über Lymphgefäße absorbiert.
Bei größeren nekrotischen Läsionen werden die nicht resorbierbaren Fragmente von Makrophagen phagozytiert und verdaut, und die verbleibenden Gewebedefekte werden durch Zellregeneration oder Granulationsgewebe weiter repariert.
Separater Auslauf
Das verflüssigte Randgewebe wird durch Protease hydrolysiert, um den nekrotischen Herd vom umgebenden Gewebe zu trennen und anschließend auszuscheiden.
Befindet sich der nekrotische Herd in der Haut oder Schleimhaut, fällt er ab und bildet eine oberflächliche Läsion, die auf die Epidermis- und Schleimhautschicht beschränkt ist, was als Erosion bezeichnet wird.
Defekte, die tief in den subkutanen und submukösen Bereich reichen, werden als Ulzera bezeichnet.
Nach der Verflüssigung kann das nekrotische Gewebe in inneren Organen wie Nieren und Lunge über die entsprechenden Röhren (Harnleiter, Luftröhre) ausgeschieden werden, wobei ein Hohlraum zurückbleibt und zu einem Hohlraum wird.
Der Fruchtbarkeitsgang in der Haut oder Schleimhaut wird Sinus genannt.
Der pathologische Übergang zwischen der Körperoberfläche und dem Hohlorgan bzw. zwischen Hohlorgan und Hohlorgan wird als Fistel bezeichnet.
Mechanisierung
Der Prozess des Ersetzens von nekrotischem Gewebe oder anderen abnormalen Materialien durch neues Granulationsgewebe wird als Mechanisierung bezeichnet.
Paket, Verkalkung
Einkapselung: Wenn das nekrotische Gewebe großflächig ist, sich das nekrotische Gewebe nur schwer auflösen und absorbieren lässt oder nicht vollständig verkalken kann, ist es von umgebendem Bindegewebe umgeben, was als Einkapselung bezeichnet wird.
Autolyse nekrotischer Zellen
Apoptose
Auch als programmierter Zelltod bekannt, handelt es sich um eine aktive Zelltodmethode, die sich sowohl in ihren klinischen als auch in ihren biochemischen Eigenschaften von der Nekrose unterscheidet.
Es entsteht aufgrund der zelleigenen Genregulation und sein morphologisches Hauptmerkmal ist die Bildung apoptotischer Körper.
Apoptose tritt meist in einzelnen oder mehreren Zellen auf und verursacht keine umgebenden Entzündungsreaktionen oder induziert die Proliferation und Reparatur umgebender Zellen.
Sichtbar sowohl bei physiologischen als auch bei bestimmten pathologischen Zuständen
Altern
Wenn der Körper reift und altert, unterliegen die Organe und Gewebestrukturen des Körpers einer Reihe degenerativer Veränderungen, und die Zellfunktionen werden allmählich schwächer und neigen zum Absterben. Dieser Prozess wird als Alterung bezeichnet.