中枢気道の閉塞。

胸腔外閉塞 (異物による声門の閉塞など): 吸気性呼吸困難が重度であり、「3 つの凹みの兆候」があります。

胸腔内閉塞（気管腫瘍など）：主に呼気性呼吸困難。

肺の原因

肺以外の原因

酸素の吸入と二酸化炭素の排出が妨げられ、肺胞空気中の酸素分圧が低下し、肺胞空気中の二酸化炭素分圧が増加し、肺胞毛細血管を流れる血液が十分に動脈化できなくなり、血液量が減少します。 PaO2とPaCO2の増加。

肺胞膜面積の減少

肺胞膜の厚さの増加

拡散時間の短縮

部分的な肺胞低換気

部分的な肺胞血流が不十分です

概念: 静脈血の一部は、気管支静脈と肺内の動脈と静脈を連絡するごくわずかな枝を通って肺静脈に直接流れます。

機能的シャントと真のシャントを識別するには、純酸素を 30 分間吸入すると、機能的シャントの PaO2 が効果的に増加しますが、真のシャントの PaO2 には大きな改善が見られず、この 2 つを識別するために使用できます。

これは初期段階では代償的に行われ、呼吸を深く加速させることで肺胞換気量を増加させます。呼吸筋疲労: 呼吸運動が長期的に増加すると、呼吸筋疲労、浅くて遅い呼吸、および換気量の低下を引き起こす可能性があります。

病的な呼吸パターン：潮汐呼吸、呼吸停止などは、呼吸中枢機能の損傷を示します。

低酸素と二酸化炭素の滞留により、脳血管が拡張し、うっ血が起こります。

低酸素症とアシドーシスは脳血管内皮に損傷を与え、その透過性を高め、脳間質浮腫を引き起こします。

アシドーシスは脳細胞内のガルアン酸デカルボキシラーゼの活性を増加させる可能性があり、これによりr-アミノ酪酸の生成が増加し、中枢性低下が引き起こされます。

中毒によりホスホリパーゼの活性が増加し、リソソーム加水分解酵素が放出され、脳の細胞や組織に損傷を与えます。

低酸素は脳細胞膜上のカリウムイオンとナトリウムイオンポンプの機能に影響を与え、脳細胞浮腫を引き起こします。

二酸化炭素の滞留によりPaCO2が80mmHgを超えると、めまい、頭痛、イライラなどを引き起こすことがあります。