フィブリン

アルブミン（肝臓で生成される）

グロブリン

変形して回復する能力は、小さな穴を通過するのに役立ちます。

影響因子：比例（弾性、流動性、細胞膜の表面積） 逆比（セル粘度）

コンセプト：低張液における膨潤・破裂・溶血の特徴

概念: 血液が抗凝固され、静止状態にある場合、赤血球は血漿中に比較的安定して浮遊します。

理由：赤血球と血漿間の摩擦、赤血球間の電荷の反発

影響を与える要因

男性：120∽160g/L

女性：110∽150g/L

部位: 赤骨髄 (肝臓と脾臓は代償性造血に関与する可能性があります)

プロセス: 造血幹細胞 → 多系統造血前駆細胞 → 赤血球決定前駆細胞 → 前赤芽球 → 前筋赤血球 → 中間赤血球 → 後期赤血球 → 網状赤血球 → 成熟赤血球

必要な物質

爆発的な進行役 BPA

エリスロポエチン EPO

概念: 血液中の赤血球とヘモグロビンの数が正常より低い

貧血の種類

血管内（軽度）---物理的損傷

血管外（メイン）----脾臓と肝臓

細胞の血管外漏出は変形によって発生する可能性があります

特定の物質に移動する性質

好中球

好酸球

好塩基球

単球

リンパ球

定義: 血小板と血小板表面の間の接着 注: 癒着は血管が損傷した場合にのみ発生します。

プロセス: 血管壁コラーゲンの露出 → 抗血管偽血友病因子 (vWF) コラーゲン線維結合 → vWF アロステリック → 血小板タンパク質のアロステリック vWF への結合

揮発性血小板は止血と凝固の段階を開始します

定義: 血小板は互いに付着した後、一緒に凝集します。

凝集経路: ① ADP 経路: ADP は少量の血小板の可逆的な凝集を引き起こし、これが最初の凝集段階であり、その後、凝集した血小板は ADP を放出し、血小板は再び不可逆的な大規模凝集を起こします。これが 2 番目の凝集段階です。 。 ADP による血小板凝集には Ca2+ とフィブリノーゲンの存在が必要であり、エネルギーを消費します。 ②トロンボキサンA₂（TXA₂）経路：不可逆的 ③血小板活性化因子経路：不可逆的

定義: α顆粒、緻密体、リソソームなどの物質の凝集と同時放出のプロセス

メカニズム：凝集→膜透過性の変化→細胞への水の侵入→血小板の膨張→破裂→溶解

意味: 血液凝固を促進するのに役立ちます。

Ca2+の関与により、血小板収縮タンパク質は血栓を収縮させて血栓を形成し、止血に役立ちます。

プロセス：①小血管の収縮 ②血小板止血血栓の形成 ③血液凝固

メカニズム: 凝固因子を吸着し、リン脂質の表面を提供し、血栓の収縮に関与します。

物理的なサポート 成長因子を放出する

ステップ: プロトロンビン複合体の形成 → プロトロンビンがトロンビンになる → フィブリノーゲンがフィブリンに変換

分類

共通点：両経路で生成されるFXaは、Ca2+の作用によりFVaとプロトロンビン複合体を形成し、さらにトロンビンを形成し、最終的にフィブリンモノマーを形成します。

メカニズム：①FXaの活性を直接阻害する ② 消火 VIIa 組織因子を消火し、外因性凝固系を阻害する