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Galerie de cartes mentales Carte mentale de l’insuffisance respiratoire

Carte mentale de l’insuffisance respiratoire

L'insuffisance respiratoire fait référence à un processus pathologique dans lequel la pression partielle d'oxygène artériel (PaO₂) est inférieure à la plage normale ou accompagnée d'une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO₂) en raison d'une grave altération de la fonction respiratoire externe.

Modifié à 2024-11-30 18:00:06

Gavinnblake

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Carte mentale de l’insuffisance cardiaque
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Insuffisance respiratoire

Aperçu

Étiologie et pathogenèse

Dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire

hypoventilation obstructive

Obstruction des voies respiratoires centrales.

Obstruction extrathoracique (telle qu'un corps étranger bloquant la glotte) : la dyspnée inspiratoire est importante et il existe un « signe trois concaves ».

Obstruction intrathoracique (telle que tumeurs trachéales) : principalement dyspnée expiratoire.

hypoventilation restrictive

Causes pulmonaires

Fibrose pulmonaire sévère et durcissement du tissu pulmonaire provoqué par un œdème pulmonaire.

Diminution du surfactant alvéolaire

causes non pulmonaires

Maladies organiques des nerfs centraux ou périphériques

Dépression respiratoire causée par un surdosage d'anesthésiques.

Diminution de la conformation thoracique

Un épanchement pleural important ou un pneumothorax sous tension comprime les poumons.

Hypoventilation alvéolaire

L'inhalation d'oxygène et l'évacuation du dioxyde de carbone sont bloquées, la pression partielle de l'oxygène dans l'air alvéolaire diminue, la pression partielle du dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire augmente et le sang circulant dans les capillaires alvéolaires ne peut pas être complètement artérialisé, ce qui entraîne une diminution de PaO2 et une augmentation de PaCO2.

Conduisant finalement à une insuffisance respiratoire de type II

Dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire

trouble de la diffusion

Surface de la membrane alvéolaire réduite

En raison de la grande réserve, un dysfonctionnement ventilatoire ne se produit que lorsque la surface de la membrane alvéolaire est réduite de plus de moitié.

Augmentation de l'épaisseur de la membrane alvéolaire

Lorsque l'œdème pulmonaire, la formation de membrane hyaline alvéolaire, la fibrose pulmonaire et la dilatation capillaire alvéolaire ou l'absorption sanguine conduisent à un épaississement de la couche de plasma, le taux de diffusion ralentit en raison de l'augmentation de la distance de diffusion.

Diminution du temps de diffusion

Lorsque la vitesse du flux sanguin augmente, le temps d’échange gazeux entre les bulles et le sang diminue. Les patients atteints d'une maladie alvéolaire mésangiale peuvent développer une hypoxémie lors d'un effort physique accru.

Déséquilibre du flux air-sang alvéolaire

Hypoventilation alvéolaire partielle

L'asthme bronchique, la bronchite chronique, l'obstruction des voies respiratoires causée par un emphysème obstructif, etc. peuvent entraîner une falsification du sang veineux.

Le flux sanguin alvéolaire partiel est insuffisant

En cas d'embolie pulmonaire, de coagulation intravasculaire disséminée, d'artérite pulmonaire, de système vasculaire pulmonaire, etc.

Le flux sanguin alvéolaire partiel est réduit, le VA/Q peut être nettement supérieur à la normale, le flux sanguin alvéolaire est faible et la ventilation est élevée, ce qui entraîne une ventilation alvéolaire qui ne peut pas être pleinement utilisée. C'est ce qu'on appelle la ventilation de l'espace mort, qui peut conduire à une ventilation alvéolaire partielle. diminution de la PaO2, et la PaCO2 peut être normale ou diminuée. Elle peut également augmenter dans les cas extrêmes.

Shunt anatomique accru

Concept : Une partie du sang veineux s'écoule directement dans les veines pulmonaires à travers les veines bronchiques et très peu de branches communicantes artério-veineuses intrapulmonaires.

Pour identifier les shunts fonctionnels et les vrais shunts, l'inhalation d'oxygène pur pendant 30 minutes peut augmenter efficacement la PaO2 des shunts fonctionnels, tandis que la PaO2 des vrais shunts ne présente aucune amélioration significative et peut être utilisée pour identifier les deux.

Modifications de la fonction métabolique

Équilibre acido-basique et troubles électrolytiques

Y compris l'acidose métabolique, l'acidose respiratoire, l'alcalose respiratoire et l'alcalose métabolique.

changements du système respiratoire

Les exercices de respiration renforcent

Elle est compensatoire à un stade précoce, augmentant la ventilation alvéolaire en approfondissant et en accélérant la respiration. Fatigue des muscles respiratoires : une augmentation des mouvements respiratoires à long terme peut entraîner une fatigue des muscles respiratoires, une respiration superficielle et lente et une ventilation réduite.

Schémas respiratoires pathologiques

Les schémas respiratoires pathologiques : tels que la respiration courante, la respiration en pause, etc., indiquent des dommages à la fonction du centre respiratoire.

Modifications du système circulatoire

Réponse compensatoire précoce : augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation du débit cardiaque et vasoconstriction périphérique pour maintenir la pression artérielle et la perfusion tissulaire. Cardiopathie pulmonaire grave : l'hypertension pulmonaire à long terme entraîne une hypertrophie et une dilatation du ventricule droit, qui peuvent éventuellement évoluer vers une insuffisance cardiaque droite.

Arythmie : l'hypoxie, la rétention de dioxyde de carbone et d'autres facteurs peuvent provoquer une arythmie.

Cardiopathie pulmonaire grave : l'hypertension pulmonaire à long terme entraîne une hypertrophie et une dilatation du ventricule droit, qui peuvent éventuellement évoluer vers une insuffisance cardiaque droite.

Baisse de la tension artérielle : Une insuffisance respiratoire sévère peut provoquer de graves dommages à la fonction cardiaque, une chute de la tension artérielle et même un choc.

changements du système nerveux central

Pathogenèse de l'encéphalopathie pulmonaire

L'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone provoquent la dilatation et la congestion des vaisseaux sanguins cérébraux.

L'hypoxie et l'acidose endommagent l'endothélium vasculaire cérébral et augmentent sa perméabilité, conduisant à un œdème interstitiel cérébral.

L'acidose peut augmenter l'activité de l'acide galuanique décarboxylase dans les cellules cérébrales, ce qui augmente la production d'acide r-aminobutyrique et conduit à une dépression centrale.

L'empoisonnement augmente l'activité de la phospholipase et libère de l'hydrolase lysosomale, causant des dommages aux cellules et aux tissus cérébraux.

L'hypoxie affecte le fonctionnement des ions potassium et des pompes à ions sodium sur les membranes des cellules cérébrales, provoquant un œdème des cellules cérébrales.

anesthésie au dioxyde de carbone

Lorsque la rétention de dioxyde de carbone fait dépasser la PaCO2 de 80 mmHg, cela peut provoquer des étourdissements, des maux de tête, de l'irritabilité, etc.

Modifications de la fonction rénale et modifications gastro-intestinales

Oligurie ou anurie : l'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone peuvent contracter les vaisseaux sanguins rénaux, réduire le flux sanguin rénal et réduire le débit de filtration glomérulaire.

Azotémie : une fonction rénale réduite entraîne une accumulation de métabolites dans l'organisme et une augmentation de l'azote uréique et de la créatinine dans le sang.

Lésions de la muqueuse gastro-intestinale : l'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone peuvent provoquer une ischémie et une hypoxie de la muqueuse gastro-intestinale, entraînant une érosion et des saignements de la muqueuse.

Dysfonctionnement digestif : symptômes tels que perte d'appétit, nausées, vomissements et distension abdominale.