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Galerie de cartes mentales Chapitre 6 Maladies du système cardiovasculaire
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Chapitre 6 Maladies du système cardiovasculaire
La carte mentale du chapitre 6 de Pathologie : Maladies du système cardiovasculaire résume les points de connaissances et couvre tous les contenus de base, ce qui est très pratique à apprendre pour tout le monde. Convient pour la révision et la prévisualisation des examens afin d'améliorer l'efficacité de l'apprentissage. Dépêchez-vous de le récupérer pour apprendre ensemble !
Modifié à 2024-10-14 15:26:45
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Chapitre 6 Maladies du système cardiovasculaire
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maladies du système cardiovasculaire
Section 1 Athérosclérose athérosclérose, AS
Caractéristiques
Maladies cardiovasculaires les plus courantes
Touche principalement les grosses et moyennes artères
Plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et âgées, avec le développement le plus rapide chez les 40-50 ans
Lésions basiques :
Dépôt lipidique intimal, fibrose focale, épaississement de la paroi, sténose de la lumière et élasticité affaiblie
1. Facteurs de risque d'athérosclérose
Dyslipidémie (hyperlipidémie) Principaux facteurs de risque d'athérosclérose
Les lipides sont transportés dans le sang sous forme de lipoprotéines
CM, VLDL, LDL, IDL, HDL
hypertension
raison
Fort impact du flux sanguin et pression mécanique
Provoque des dommages endothéliaux et augmente la perméabilité intimale aux lipides
Affecte le métabolisme du tissu conjonctif de la paroi artérielle
La rénine, les catécholamines et l'angiotensine liées à l'hypertension influencent le métabolisme de la paroi artérielle
Les lipides pénètrent dans l'intima et forment des cellules mousseuses.
fumeur
raison
Augmentation de la concentration sanguine de CO et dommages hypoxiques aux cellules endothéliales
Oxydation des LDL
Activer certaines substances mutagènes
Diabète et hyperinsulinémie
diabète
Le triacylglycérol, les VLDL augmentent, les HDL diminuent ; l'hyperglycémie provoque une glycosylation des LDL et une hypertriglycéridémie.
hyperinsulinémie
Plus les niveaux d’insuline sont élevés, plus les niveaux de HDL sont bas
autre
Génétique, âge, sexe, poids, infection
2. La pathogenèse de la SA (comprendre)
Facteurs lipidiques
hyperlipidémie
dommages aux cellules endothéliales Perméabilité endothéliale accrue
Les lipides se déposent dans la membrane
Réponse de clairance des macrophages et prolifération des cellules du muscle lisse médial
COMME
dommages aux cellules endothéliales
Le rôle des monocytes et des macrophages
Les cellules musculaires lisses migrent et prolifèrent
3. Modifications pathologiques de la SA (points clés)
lieu de l'événement
Artères grandes et moyennes dans tout le corps
Les bifurcations artérielles, les ouvertures de branches et les surfaces courbes convexes des vaisseaux sanguins sont des zones où les plaques sont susceptibles de se produire.
Changements pathologiques fondamentaux
Séquence grasse
oeil nu
Lésions jaunes en forme de points ou de rayures qui ne sont pas surélevées ou légèrement surélevées dans l'intima
Souvent situé à l’ouverture d’une branche de vaisseau sanguin
microscope optique
Il existe un grand nombre de cellules spumeuses sous l’intima de la lésion. Les cellules de mousse sont de grande taille et de forme ronde ou ovale. Contient un grand nombre de petites vacuoles
plaque fibreuse
oeil nu
Des taches irrégulières en relief sont dispersées sur la surface intimale et la couleur passe du jaune clair ou du gris-jaune au blanc porcelaine.
sous le miroir
capuchon en fibre
région lipidique
base
plaque d'athérome
oeil nu
Des plaques gris-jaunes sur la surface de l'intima, comprimant les structures supérieures et inférieures. Une calotte fibreuse peut être observée à la surface de la surface coupée, et une matière de bouillie jaune ou jaune-blanc se trouve sur la surface profonde.
sous le miroir
Une grande quantité de nécrose amorphe, de cristaux de cholestérol et de dépôts de sel de calcium sous la coiffe fibreuse devient plus mince ;
lésions secondaires
saignement intra-plaque
rupture de plaque
thrombose
Calcification
formation d'anévrisme
sténose de la lumière vasculaire
AS des organes vitaux
athérosclérose aortique
parties
Elle survient le plus souvent au niveau des ouvertures de la paroi postérieure de l'aorte et de ses branches.
Lésions : plaques fibreuses et athéromateuses, ulcères athéroscléreux secondaires, anévrisme de l'aorte
Impact : Une obstruction vasculaire ne se produit généralement pas, mais la rupture d'un anévrisme peut provoquer une hémorragie mortelle.
SA coronarienne et maladie cardiaque coronarienne
Artère carotide et cerveau AS
parties
On le trouve couramment à l'origine de l'artère carotide interne, de l'artère basilaire, de l'artère cérébrale moyenne et du cercle de Willis.
Maladies et effets
Épaississement, durcissement, rétrécissement et diminution de l'élasticité de la paroi artérielle
Atrophie cérébrale, infarctus cérébral, hémorragie cérébrale
SA rénale
parties
Elle survient généralement à l'ouverture de l'artère rénale et à l'extrémité proximale de l'aorte, les artères interlobaires et les artères arquées peuvent être impliquées.
Maladies et effets
Les plaques provoquent une sténose de la lumière, une ischémie et une nécrose du tissu rénal, une atrophie parenchymateuse et une prolifération du tissu fibreux interstitiel. AS rein pycnotique
Membre AS
parties
Les artères des membres inférieurs sont plus fréquentes, comme l'artère iliaque, l'artère fémorale et les artères tibiales antérieures et postérieures.
Maladies et effets
claudication intermittente
Atrophie des membres
gangrène sèche
AS mésentérique
Influence
Infarctus commun, iléus paralytique, choc
Section 2 Athérosclérose coronarienne et cardiopathie athéroscléreuse coronarienne
athérosclérose coronarienne
parties
L'artère coronaire descendante antérieure gauche est la plus courante. Le reste est constitué du tronc principal droit, du tronc principal gauche ou branche circonflexe gauche et de la branche descendante postérieure. dans
artère coronaire descendante antérieure gauche
artère coronaire droite
Branche circonflexe gauche
Changements pathologiques
Cela se produit principalement du côté de la paroi cardiaque des vaisseaux sanguins. Les plaques sont en forme de croissant et excentriques. Les parois des vaisseaux sanguins sont épaissies, durcies et rétrécies.
Grade de sténose (1-25-50-75-75) Niveau 1, 2, 3 et 4
manifestations cliniques
maladie coronarienne
concept
Un dysfonctionnement myocardique et/ou une maladie organique provoquée par une sténose de l'artère coronaire et un apport sanguin insuffisant est également appelé cardiopathie ischémique, ou maladie coronarienne en abrégé. L'athérosclérose coronarienne représente la majorité des maladies coronariennes.
Performance
Angine de poitrine, infarctus du myocarde, mort subite d'origine cardiaque
Causes et pathogenèse
Cause
L'athérosclérose coronarienne, la plus courante
spasme de l'artère coronaire
Pathogénèse
insuffisance de l'artère coronaire
Sténose luminale supérieure à 50 %, lésions secondaires et spasme de l'artère coronaire
Augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde
Augmentation de la charge myocardique causée par diverses raisons
Manifestations et types cliniques
Angine de poitrine
concept
manifestations cliniques
taper
angine stable
Une légère angine de poitrine survient lorsqu'une activité physique excessive augmente et que la consommation d'oxygène du myocarde augmente
Blocage supérieur à 75 %
angine instable
Instable, peut survenir pendant la charge ou au repos ; la fréquence et la durée des attaques s'aggravent progressivement ;
Souvent déclenché par une rupture de plaque d'athérosclérose coronarienne et une thrombose
angine variante
Il n’y a pas de déclencheur évident et cela se produit souvent au repos ou au réveil d’un rêve.
Sténose importante des artères coronaires, ou provoquée par un spasme épisodique
infarctus du myocarde
concept
Il s'agit d'une nécrose myocardique à grande échelle provoquée par la réduction ou l'interruption soudaine de l'apport sanguin coronarien, provoquant une ischémie persistante dans la zone d'approvisionnement en sang.
Manifestations cliniques :
Des douleurs rétrosternales sévères et prolongées qui ne peuvent être complètement soulagées par des préparations à base de nitrate ou un court repos peuvent entraîner une arythmie, un choc ou une insuffisance cardiaque.
taper
infarctus du myocarde sous-endocardique
site de la lésion
1/3 du myocarde du côté ventriculaire de la paroi ventriculaire et affecte les colonnes carotides et les muscles papillaires
Caractéristiques morphologiques
Nécrose focale multiple et petite, pouvant fusionner et former un infarctus circulaire sévère
La zone nécrotique n'est pas limitée à une certaine zone de branche, mais est irrégulièrement répartie autour du ventricule.
infarctus régional du myocarde
portée
Infarctus du myocarde transmural, impliquant toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire, le site de l'infarctus et la branche occluse de l'artère coronaire irriguant le sang La zone est cohérente. La portée est généralement grande, la forme est irrégulière et la zone d'infarctus mesure 2,5 à 10 centimètres carrés. Un infarctus qui ne touche pas toute l’épaisseur mais qui atteint plus des 2/3 de profondeur est appelé infarctus à paroi épaisse.
Zones prédisposées
Artère coronaire descendante antérieure gauche (50 %) Artère coronaire droite (25 %-30 %) Artère coronaire circonflexe gauche (15 %-20 %)
Changements pathologiques
Grossier : infarctus anémique
Sous le miroir :
Indicateurs biochimiques sanguins
Diminution du glycogène dans les cellules du myocarde
Augmentation des taux de myoglobine, de myosine et de troponine dans le sérum
Augmentation de l'aspartate aminotransférase GOT, de la créatine phosphokinase CPK et de la lactate déshydrogénase LDH dans le sang
Complications et conséquences
coeur rompu
formation d'anévrisme
Modifications de la thrombose de la paroi abdominale
péricardite aiguë
Arythmie
insuffisance cardiaque
choc cardiogénique
Fibrose myocardique (comprendre) fibrose myocardique
Le résultat de la persistance des fibres myocardiques et de l'aggravation répétée de l'ischémie et de l'hypoxie causées par une sténose athéroscléreuse coronarienne modérée et sévère.
Changements pathologiques
oeil nu
microscope optique
Mort coronarienne subite (mort cardiaque subite)
L'athérosclérose est la forme la plus courante de mort cardiaque subite. Chez les adultes âgés de 30 à 49 ans, les hommes sont plus fréquents que les femmes. Elle survient principalement sur la base de l'athérosclérose coronarienne.
Section 3 Hypertension
Aperçu
L'une des maladies cardiovasculaires les plus courantes, il s'agit d'un syndrome clinique principalement caractérisé par une élévation soutenue de la pression artérielle systémique. Une élévation prolongée de la pression artérielle peut entraîner un syndrome clinique de modifications cardiaques, cérébrales, rénales et vasculaires.
Pression artérielle systolique circulatoire chez l'adulte ≥140 mmHg (18,4 kPa) ou/et tension artérielle diastolique ≥ 90 mmHg (12,0 kPa)
Hypertension essentielle (90 %-95 %)
Principales manifestations cliniques
Augmentation de la pression artérielle systémique
Lésions basiques
artériosclérose systémique
Plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et âgées
Hypertension secondaire (5%-10%)
Augmentation de la pression artérielle qui survient dans certaines conditions médicales
Tels que glomérulonéphrite chronique, sténose de l'artère rénale, pyélonéphrite, minéralocorticoïdie, tumeurs surrénales
Causes et pathogenèse
Cause
facteurs génétiques
facteurs alimentaires
Facteurs de stress professionnel et psychosocial
facteurs neuroendocriniens
d'autres facteurs
Pathogénèse
mécanisme génétique
Le mécanisme de l'hypertension
Types et changements pathologiques
Hypertension bénigne (hypertension à évolution lente) Apparition lente et évolution longue de la maladie
période dysfonctionnelle
Au stade précoce de la maladie, les petites artères du corps se contractent par intermittence et la pression artérielle augmente. Il n'y a pas de changements organiques dans les vaisseaux sanguins et la pression artérielle clinique fluctue.
stade de la maladie du système artériel
Artériosclérose
Principales caractéristiques pathologiques de l'hypertension : dégénérescence hyaline des artérioles
Microscopie optique : épaississement de la paroi artériolaire
Sclérose artériolaire
Implique principalement les artères interlobulaires rénales, les artères arquées et les petites artères du cerveau
Artériosclérose
La tension artérielle continue d'augmenter et perd sa volatilité
stade de la maladie viscérale
maladie cardiaque
période de compensation
oeil nu
La paroi ventriculaire gauche est épaissie, les muscles et les colonnes papillaires sont épaissis et la chambre cardiaque n'est pas dilatée mais relativement rétrécie, ce qu'on appelle une hypertrophie concentrique.
période de décompensation
oeil nu
Le cœur s'agrandit, la paroi ventriculaire s'amincit, la cavité ventriculaire est considérablement élargie et la colonne de chair et Les muscles papillaires s'aplatissent, formant une hypertrophie excentrique
microscope optique
Les cellules myocardiques s'épaississent et s'allongent, et leur hypertrophie nucléaire et leur coloration profonde
néphropathie
Grossier : rein pycnotique granulaire primaire
Le volume est réduit, la surface est granuleuse de manière diffuse, le cortex sur la surface coupée est aminci et le tissu adipeux autour du bassinet du rein augmente.
Microscopie optique : montrant des changements dans les deux ensembles de néphrons
Certains glomérules présentent une fibrose et une dégénérescence hyaline, et les tubules rénaux correspondants rétrécissent et disparaissent. D'autres glomérules s'agrandissent en raison de la compensation, et les tubules se dilatent également de manière compensatoire.
lésions cérébrales
œdème cérébral
Encéphalopathie hypertensive
Encéphalomalacie
hémorragie cérébrale
Localisation : Communément trouvé dans les noyaux gris centraux et la capsule interne, suivis de la substance blanche du cerveau, du pont et du cervelet.
La rétinopathie (compréhension) concerne principalement le cœur, le cerveau et les reins
L'artériosclérose des artères centrales est divisée en quatre niveaux
Hypertension maligne (hypertension à progression rapide)
Fonctionnalités de base
Elle a tendance à survenir chez les jeunes et peut être maligne au début ou évoluer à partir d'un type à progression lente.
Si la pression artérielle dépasse fortement 230/130 mmHg sur une courte période, une encéphalopathie hypertensive et une insuffisance rénale précoce peuvent survenir.
Changements pathologiques
Les lésions caractéristiques sont l'endartérite proliférative et l'artérite nécrosante, touchant principalement les reins.
Section 4 Rhumatisme
Aperçu
Le rhumatisme est une maladie allergique associée à une infection à streptocoque hémolytique du groupe A.
Les lésions touchent principalement le tissu conjonctif et les vaisseaux sanguins dans tout le corps, formant des granulomes rhumatismaux caractéristiques, qui envahissent le plus souvent le cœur et les articulations. Les maladies cardiaques sont les plus graves, survenant principalement entre 5 et 15 ans, avec un pic d'incidence entre ces âges. les âges de 6 et 9 ans.
Cause et pathogenèse
Cause
Associé à une infection à streptocoque B-hémolytique du groupe A
conformément à
Des antécédents d’infection des voies respiratoires supérieures avant l’apparition de la maladie
Le titre d’anti-« O » dans le sang du patient augmente lorsque le patient tombe malade
Aucun streptocoque n'a été détecté dans les lésions
Certains composants du Streptococcus réagissent de manière croisée avec certains composants du corps
Pathogénèse
Théorie de la réactivité croisée antigène-anticorps
Changements pathologiques
Lésions basiques
Elle se produit principalement dans les fibres de collagène du tissu conjonctif antérieur et les lésions sont plus évidentes dans le cœur, les vaisseaux sanguins, la séreuse, etc.
Lésions caractéristiques : corps rhumatoïdes
Divisé en trois étapes selon l'évolution de la maladie
Stade de détérioration et d'exsudation
Stade précoce du rhumatisme
La dégénérescence myxoïde et la nécrose fibrinoïde surviennent dans le tissu conjonctif au niveau du site de la lésion
Accompagné d'une exsudation transversale de fibrine et d'une infiltration de lymphocytes, de plasmocytes et de monocytes
La lésion secondaire dure un mois
Phase proliférative (phase granulomateuse)
Des corps rhumatoïdes caractéristiques peuvent être observés dans le tissu conjonctif sur la base d'une détérioration et d'une exsudation.
concept de corps rhumatoïde
Des groupes de cellules rhumatoïdes se rassemblent dans des lésions de nécrose fibrinoïde et sont des lésions nodulaires fusiformes ou ovales composées d'un petit nombre de lymphocytes et de plasmocytes, appelés corps rhumatoïdes (corps d'Aschoff).
Cette lésion dure 2-3 mois
Phase de fibrose (phase de guérison)
La nécrose fibrinoïde du granulome rhumatismal est progressivement absorbée et les fibroblastes semblent progressivement produire des fibres de collagène.
Les corps rhumatoïdes deviennent progressivement fibrotiques, formant des cicatrices fusiformes
Février-mars
Maladies de divers organes
cardiopathie rhumatismale
endocardite rhumatismale
Site : Vannes envahissantes principalement
Valvule mitrale
Valvule mitrale Valvule aortique
Les valves tricuspides et pulmonaires sont rarement touchées
Les modifications pathologiques valvulaires peuvent être divisées en deux étapes
Stade précoce
Grossier : endocardite verruqueuse
Au microscope : composé de plaquettes et de fibrine, accompagné d'une petite nécrose fibrinoïde focale, et peut présenter un petit nombre de cellules d'Asauf.
étape ultérieure
cardiopathie valvulaire chronique Taches McCallum
myocardite rhumatismale
Localisation : Tissu conjonctif interstitiel du myocarde, généralement présent dans le ventricule gauche, le septum, l'oreillette gauche et l'appendice auriculaire gauche.
Lésion : corps rhumatismal
péricardite rhumatismale
Localisation : Couche viscérale de l'épicarde
Lésions : exsudats séreux et fibrineux
Épicardite séreuse-épanchement épicardique
Épicardite fibrineuse - cœur villeux
manifestations cliniques
Résultat : épicardite constrictive
polyarthrite rhumatoïde
Localisation : impliquant souvent de grosses articulations, épaules, poignets, coudes, genoux et chevilles
lésions
manifestations cliniques
artérite rhumatismale
Localisation : Les grandes et petites artères peuvent être affectées, les petites artères étant plus courantes.
lésions
phase aiguë
étape ultérieure
lésions cutanées
Au stade aigu du rhumatisme, un érythème annulaire et des nodules sous-cutanés peuvent apparaître sur la peau, ce qui a une signification diagnostique.
érythème annulaire
Site : Peau du tronc et des membres
lésions
Œil nu : Le centre de la lésion est de couleur normale et entouré d'un anneau ou d'un demi-anneau rouge.
Au microscope : lésions exsudatives
Disparaît en 1 à 2 jours environ
nodules sous-cutanés
Emplacement : On le trouve couramment dans le tissu conjonctif sous-cutané sur les côtés des coudes, des poignets, des genoux, des chevilles et d'autres articulations, ronds ou ovales, de 0,5 à 2 cm de diamètre.
Lésion : lésion proliférative
encéphalopathie rhumatismale
Artérite rhumatoïde et encéphalite sous-corticale
Localisation : cortex cérébral, noyaux gris centraux, thalamus et cortex cérébelleux
Lésions : dégénérescence des cellules nerveuses, prolifération des cellules gliales et formation de nodules gliaux.
Clinique : chorée mineure avec atteinte extrapyramidale
Section 5 Endocardite infectieuse (Compréhension) (endocardite infectieuse)
endocardite infectieuse aiguë
endocardite infectieuse subaiguë
Aperçu
Principalement causée par une infection par des streptocoques viridans moins virulents. La végétation se forme souvent sur les zones malades existantes de la valvule
Principaux changements pathologiques
cœur
Localisation : Valve mitrale et valvule aortique
Yeux nus : végétations se formant sur les valves, couleur jaune grisâtre sale
Au microscope : composé de plaquettes, de fibrine, de neutrophiles, de nécrose et de bactéries
Clinique : signes cardiaques et sepsis
Vaisseau sanguin
Embolie artérielle : plus fréquente dans le cerveau, suivi des reins, de la rate et du cœur
Vascularite :
manifestations cliniques
Saignement de la peau, des muqueuses et du fond d'œil
Résumé européen
néphropathie
Allergie : glomérulonéphrite focale ou diffuse
septicémie
fièvre à long terme
Saignement de la peau, des muqueuses et du fond des yeux
Splénomégalie, hypersplénisme, leucocytose
Section 6 Cardiopathie valvulaire
Concept : Désigne des lésions organiques de la membrane cardiaque provoquées par des lésions ou des anomalies congénitales du développement, se manifestant par une sténose et/ou une insuffisance de l'orifice valvulaire, conduisant éventuellement à une insuffisance cardiaque et à des troubles systémiques de la circulation sanguine.
Étiologie et pathogenèse
Types pathologiques courants
sténose mitrale
lésions
Type étroit
Type de diaphragme
type d'entonnoir
Modifications hémodynamiques et cardiaques
dilatation compensatoire de l'oreillette gauche
Congestion pulmonaire, œdème, hémorragie de fuite
Hypertrophie compensatoire et dilatation du ventricule droit, insuffisance valvulaire tricuspide, congestion auriculaire droite et signes de congestion importante de la circulation
Léger rétrécissement du ventricule gauche
lien clinicopathologique
Insuffisance de la valve mitrale
insuffisance valvulaire aortique
Modifications hémodynamiques
lien clinicopathologique
sténose aortique
Modifications hémodynamiques
pathologie clinique de contact
Angine de poitrine, qui peut provoquer une mort subite dans les cas graves
Diminution de la pression pulsée
Souffle aortique systolique
Radiographie "coeur en forme de botte"