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Galerie de cartes mentales Carte Pathologie
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Carte Pathologie
Il s'agit d'une carte mentale adaptée au chapitre 1 de « Pathologie ». Elle présente les aspects de l'atrophie, de l'hypertrophie, de l'hyperplasie, de la métaplasie et des concepts. S'il y a des lacunes, veuillez me corriger.
Modifié à 2024-12-04 12:32:16
- 곤충학
이것은 곤충학에 대한 마인드 맵으로, 곤충의 생태와 형태, 생식 및 발달, 곤충과 인간의 관계를 연구하는 과학입니다. 그것의 연구 대상은 곤충으로, 가장 다양하고 가장 많은 수의 동물이며 생물학적 세계에서 가장 널리 분포되어 있습니다.
- 자녀의 내부 동기 부여를 개발하는 방법 기업가를위한 실용 가이드
이것은 어린이의 내부 동기를 육성하는 방법에 대한 마인드 맵입니다. 기업가를위한 실용적인 가이드, 주요 내용 : 요약, 7. 정서적 연결에주의를 기울이고, 과도한 스트레스를 피하십시오.
- 자동화 된 프로젝트 관리 템플릿
이것은 자동화 프로젝트 관리 템플릿, 주요 내용에 대한 마인드 맵입니다. 메모, 시나리오 예제, 템플릿 사용 지침, 프로젝트 설정 검토 단계 (What-Why-How), 디자인 검토 단계 (What-Why-How), 수요 분석 단계 (What-Why-How)에 대한 마인드 맵입니다.
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Atrophie physiologique
Périodes : 1. Atrophie pubertaire du thymus 2. Atrophie postménopausique des ovaires, de l'utérus et des testicules dans le système reproducteur
Dans la plupart des atrophies physiologiques, la réduction du nombre de cellules se produit par apoptose
atrophie pathologique
atrophie dystrophique
Atrophie dystrophique généralisée : une malnutrition à long terme provoque une atrophie musculaire généralisée, appelée cachexie
Atrophie dystrophique focale : athérosclérose cérébrale
Apport insuffisant en protéines, consommation excessive et apport sanguin insuffisant
Atrophie compressive : hypoxie et ischémie des tissus et cellules comprimés
apraxie de l'atrophie
Charge de travail réduite à long terme des organes et des tissus et métabolisme fonctionnel faible
L'incapacité de s'allonger pendant une longue période après une fracture d'un membre provoque une atrophie et une ostéoporose du membre affecté.
atrophie de dénervation
Les dommages aux motoneurones ou aux axones provoquent une atrophie effectrice, entraînant une perte de régulation nerveuse du mouvement musculaire, une activité réduite et une décomposition accélérée des cellules musculaires squelettiques.
Exemple : lésions nerveuses du cerveau ou de la moelle épinière
atrophie endocrinienne
Changements pathologiques
1. Les cellules, tissus et organes atrophiés diminuent en taille, en poids et deviennent plus foncés. La lipofuscine est généralement présente dans le cytoplasme. 2. Lorsque les cellules parenchymateuses s'atrophient, il existe souvent un certain degré d'hyperplasie des fibres interstitielles et des graisses. le volume est inversement proportionnel. Les organes normaux sont plus gros, on parle de pseudohypertrophie.
Une fois la cause éliminée, les cellules présentant une légère atrophie pathologique peuvent revenir à la normale, mais les cellules présentant une atrophie persistante peuvent éventuellement mourir (apoptose).
Concept : Les cellules parenchymateuses qui se développent normalement deviennent plus petites. À distinguer de l'agénésie et du sous-développement.
Graisse
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hypertrophie physiologique
Hypertrophie compensatoire Exemple : Épaississement et hypertrophie des muscles squelettiques des membres supérieurs chez les haltérophiles
Hypertrophie endocrinienne Exemple : En raison des effets des œstrogènes, de la progestérone et de leurs récepteurs, les cellules musculaires lisses de l'utérus sont agrandies et l'utérus est épaissi.
hypertrophie pathologique
Hypertrophie compensatoire Exemple : L'hypertension augmente la postcharge cardiaque, provoquant une hypertrophie myocardique
Hypertrophie endocrinienne Exemple : Lors d'une hyperthyroïdie, la sécrétion de thyroxine augmente, provoquant une hypertrophie des cellules épithéliales folliculaires thyroïdiennes.
Modifications pathologiques : l'effet compensatoire fonctionnel de l'hypertrophie cellulaire est limité
Concept : la taille des cellules augmente
hyperplasie
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hyperplasie physiologique
hyperplasie compensatoire
Hyperplasie des cellules hépatiques restantes après résection
La teneur en oxygène de l'air dans les zones de haute altitude est faible et les cellules précurseurs collectives de la moelle osseuse et les globules rouges périphériques augmentent en compensation.
hyperplasie endocrinienne
Épithélium de glande lobulaire du sein normal d'une adolescente
Prolifération des glandes endométriales pendant le cycle menstruel
Hyperplasie pathologique
hyperplasie compensatoire
Au cours du processus de cicatrisation après une lésion tissulaire, les facteurs de croissance stimulent la prolifération des fibroblastes et des cellules endothéliales capillaires.
Une inflammation chronique ou une exposition prolongée à des facteurs physiques et chimiques provoquent souvent la prolifération de cellules tissulaires, notamment celles recouvrant la peau et certains organes.
Hyperplasie endocrinienne, cause la plus fréquente : excès d'hormones ou excès de facteurs de croissance
Changements pathologiques
hyperplasie diffuse
Hyperplasie localisée : formation de nodules hyperplasiques uniques ou multiples dans les tissus et les organes
La plupart des proliférations cellulaires pathologiques (par exemple inflammatoires) sont généralement stoppées par l’élimination des facteurs déclenchants pertinents. Si la prolifération cellulaire devient excessive et incontrôlée, elle peut évoluer vers une hyperplasie néoplasique.
Concept : Augmentation du nombre de cellules parenchymateuses dans un organe ou un tissu
La relation entre hyperplasie et hypertrophie De manière générale, les caractéristiques de prolifération des cellules elles-mêmes déterminent s'il s'agit d'une hypertrophie pure ou accompagnée d'une hypertrophie. Pour les tissus et organes présentant une division et une prolifération cellulaires actives, l’hypertrophie peut signifier une augmentation du volume et du nombre de cellules. Pour le muscle cardiaque, le muscle squelettique, etc., qui ont de faibles capacités de division et de prolifération cellulaire, l'hypertrophie de leurs tissus et organes n'est causée que par l'hypertrophie cellulaire.
Métaplasie
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métaplasie du tissu épithélial
métaplasie de l'épithélium pavimenteux
La métaplasie squameuse est le type de métaplasie le plus courant recouvrant le tissu épithélial.
L'épithélium cylindrique cilié pseudostratifié bronchique des fumeurs est sujet à la métaplasie squameuse
Métaplasie de l'épithélium cylindrique
Métaplasie du tissu mésenchymateux : les fibroblastes immatures du tissu mésenchymateux peuvent se transformer en ostéoblastes ou en chondrocytes après une blessure, appelée métaplasie osseuse ou cartilagineuse. Elle est plus fréquente dans les lésions des tissus mous telles que la myosite ossifiante et d'autres blessures à la main, également présentes dans le stroma. de certaines tumeurs
La métaplasie du tissu épithélial peut être réversible une fois la cause éliminée, mais la métaplasie du tissu mésenchymateux est pour la plupart irréversible.
Concept : Processus par lequel un type cellulaire différencié et mature est remplacé par un autre type cellulaire différencié et mature. Apparaît généralement uniquement dans les types de cellules qui se divisent et prolifèrent activement. Non pas dû à une transformation directe, mais au résultat d’une transdifférenciation à partir de cellules souches
importance
Elle présente à la fois des avantages et des inconvénients. Si les facteurs provoquant la métaplasie persistent, elle peut provoquer une transformation maligne des cellules.
Par exemple : la métaplasie de l'épithélium cylindrique de la muqueuse respiratoire en épithélium pavimenteux peut renforcer la capacité locale à résister aux stimuli externes. Cependant, comme la surface de l'épithélium pavimenteux n'a pas la structure ciliée de l'épithélium colonnaire, la capacité d'auto-purification de la muqueuse est affaiblie. .
concept
La réponse non dommageable des cellules et des tissus et organes qu'elles constituent à une stimulation continue et à divers facteurs nocifs de l'environnement interne et externe.
Incluant à la fois le métabolisme fonctionnel et la structure morphologique, l’objectif est d’éviter les dommages cellulaires et tissulaires.
Hypertrophie compensatoire : provoquée par une surcharge des fonctions des organes et des tissus. Hypertrophie endocrinienne : provoquée par un excès d'hormones endocriniennes agissant sur les effecteurs.
Cliniquement, un certain type d’atrophie peut être provoqué par plusieurs facteurs
Maladies débilitantes chroniques telles que le diabète, la tuberculose et les tumeurs
Dommages cellulaires et tissulaires
Causes des dommages cellulaires et tissulaires
hypoxie
Insuffisance cardiaque entraînant une oxygénation insuffisante du sang artériel
L'anémie et l'intoxication au monoxyde de carbone réduisent la capacité du sang à transporter l'oxygène.
Les vaisseaux sanguins bloqués réduisent l’apport sanguin
facteurs biologiques
Les agents pathogènes envahissent la croissance et la reproduction collectives, provoquant des dommages mécaniques, induisant des réactions allergiques, libérant des toxines internes et externes ou sécrétant certaines enzymes.
facteurs physiques
facteurs chimiques
xénobiotiques
Poisons inorganiques, tels que les acides forts, les alcalis forts, le plomb, le mercure, etc.
Poisons organiques : organophosphorés, cyanure, etc.
Toxines biologiques : venin de serpent, venin de champignon, etc.
substances endogènes
Tels que les produits de décomposition de la nécrose cellulaire, certains produits métaboliques comme l'urée et les radicaux libres
déséquilibre nutritionnel
réponse immunitaire
facteurs génétiques
Mécanismes de dommages aux cellules et aux tissus
Dommages à l’intégrité de la membrane cellulaire
Les premières manifestations comprennent une perte sélective de la perméabilité de la membrane, conduisant finalement à des dommages structurels importants à la membrane. Un trouble grave de la fonction de la membrane cellulaire et l’incapacité à récupérer la fonction de la membrane mitochondriale sont des caractéristiques de dommages cellulaires irréversibles.
Morphologiquement, les dommages à la structure des phases de la membrane cellulaire provoquent un gonflement des cellules, des mitochondries, du réticulum endoplasmique et d'autres organites, la disparition des microvillosités à la surface des cellules et la formation de vésicules.
Dommages mitochondriaux irréversibles
Les mitochondries sont le principal site de phosphorylation oxydative et de production d'ATP dans les cellules. Après l’arrêt de la phosphorylation oxydative mitochondriale, les cellules développent une acidose, conduisant finalement à une nécrose cellulaire.
Augmentation du calcium libre intracellulaire
Carence ou épuisement en ATP
L'hypoxie et les dommages toxiques affectent le processus de phosphorylation oxydative des mitochondries, réduisant ou même arrêtant la production d'ATP, réduisant les fonctions de synthèse et de décomposition des cellules qui nécessitent un entretien énergétique et provoquant des obstacles aux activités de la vie cellulaire.
L'ischémie est l'une des causes de l'hypoxie. L'ischémie provoque généralement des lésions tissulaires plus rapides et plus graves que l'hypoxie.
accumulation de radicaux libres
Modifications morphologiques de la blessure
dommages réversibles
1. Manifestations morphologiques : déformation ou dépôt de matière. Lorsque des substances anormales apparaissent dans les cellules ou l'interstitium, le nombre de substances anormales dépasse celui des substances normales et s'accompagne de divers degrés de dysfonctionnement.
dénaturation aqueuse
C’est presque la première manifestation de tous les dommages cellulaires.
Lorsqu'une infection, un empoisonnement, une hypoxie et une forte fièvre provoquent des lésions mitochondriales et un déclin fonctionnel, ce qui réduit la production d'ATP, la fonction de la pompe à sodium diminue, provoquant un dysfonctionnement de la membrane cellulaire dans le transport actif des électrolytes, et un excès d'ions sodium et calcium pénètre dans la cellule ( la membrane cellulaire est endommagée), perméabilité accrue), les ions potassium intracellulaires s'échappent, provoquant une grande quantité d'eau dans les cellules et des changements semblables à ceux de l'eau.
Stéatose
Des gouttelettes lipidiques apparaissent ou augmentent de manière significative dans les cellules parenchymateuses, à l'exception des adipocytes. Le foie, le cœur et les reins sont les organes où la stéatose est la plus fréquente, notamment le foie.
Coloration : HE : vacuoles transparentes Coloration Soudan 3 : rouge orangé Coloration Osmium : noir
Stéatose hépatique : Au microscope, le foie est hypertrophié et a une couleur jaunâtre. sensation grasse
déformation de la graisse myocardique
déformation de la graisse rénale
dégénérescence hyaline
Déformation hyaline du tissu conjonctif
déformation hyaline de la paroi des vaisseaux sanguins
déformation hyaline intracellulaire
dégénérescence mucoïde
Au microscope, l'interstitium tissulaire est lâche et rempli de matière bleu clair ressemblant à du mucus et de cellules en forme d'étoile. Il est fréquent chez les patients souffrant de rhumatismes aigus ou d'hypothyroïdie.
amylose
dépôt intracellulaire de glycogène
pigmentation pathologique
Hème contenant du fer : il se forme après la phagocytose de l'hémoglobine par les macrophages. Il est doré ou brun et peut être teint en bleu par le bleu de Prusse ou le bleu de Berlin. Il apparaît souvent dans les alvéoles des patients souffrant d'insuffisance cardiaque gauche. L'anémie hémolytique peut provoquer des dépôts systémiques
calcification pathologique
dommages irréversibles
La nécrose et l'apoptose sont les deux principales formes de mort cellulaire. La mort pathologique des tissus et cellules locaux in vivo est appelée nécrose.
Changements morphologiques
1. Modifications du noyau cellulaire : Le changement morphologique le plus important dans la nécrose cellulaire. Elle se manifeste selon les trois étapes suivantes : (1) pycnose nucléaire (2) fragmentation nucléaire (3) dissolution nucléaire. Les changements nucléaires se produisent de manière séquentielle.
2. Modifications cytoplasmiques
3. Changements interstitiels
taper
nécrose coagulative
Concept : Après la nécrose des tissus et des cellules, la teneur en eau diminue, la protéine coagule et devient grise et sèche, tandis que le contour des tissus et des cellules d'origine demeure.
Couramment trouvé dans : le cœur, les reins, la rate (riche en protéines, faible en protéase)
nécrose par liquéfaction
Communément trouvé dans : les organes à faible teneur en protéines et riches en eau et en phospholipides
Types particuliers de nécrose