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Medizinisch-urologische Störungen

Erkrankungen des Harnsystems bei Kindern, einschließlich anatomischer und physiologischer Merkmale des Harnsystems von Kindern, Klinische Klassifikation glomerulärer Erkrankungen bei Kindern, akuter Glomerulonephritis usw.

Editado em 2023-12-12 09:16:20

Deu-Martina

Medizinisch-urologische Störungen

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Harnwegserkrankung

Anatomie und physiologische Eigenschaften des Harnsystems von Kindern

anatomische Merkmale

Nieren (je jünger man ist → desto schwerer sind die Nieren) (untere Position)

Harnleiter (Babyöl-Harnleiter ist lang und gebogen → unterentwickelt und anfällig für Infektionen)

Blase (höher positioniert als bei älteren Kindern → bei vollem Urin tastbar)

Gemeinsame Teile der Hydronephrose bei Kindern (Nierenbecken und Harnleiter) → hier liegt eine Striktur im Zusammenhang vor

Physiologische Eigenschaften

Nierenfunktion (Urinbildung ca. 12 Wochen)

Funktionen konzentrieren und verdünnen

Die Verdünnungsfunktion ist die gleiche wie bei Erwachsenen

Geringe Filtrationsrate und schlechte Na-Ausscheidungsfähigkeit → Neigung zu Ödemen und Na-Retention

Schlechte Konzentrationsfunktion

Klinische Klassifikation glomerulärer Erkrankungen bei Kindern

primäre glomeruläre Erkrankung

Glomerulusnephritis

Akute Glomerulonephritis (drei Hochs und null Tiefs)

Hauptsächlich Blut im Urin ( )

Hämaturie Proteinurie

Ödeme, hoher Blutdruck

★Keine Hypalbuminämie

Schnell fortschreitende Glomerulonephritis

Nephrotisches Syndrom (ps: Das Fehlen der beiden Schlüsselfaktoren Hypalbuminämie und Proteinurie kann ein nephrotisches Syndrom ausschließen)

Einfaches nephrotisches Syndrom (drei Hochs und ein Tief)

massive Proteinurie

Hypoalbuminämie

Hyperlipidämie

Hoher Ödemgrad

Nephritisches nephrotisches Syndrom (drei hohe und eine niedrige Nephritis-Manifestation)

Erythrozyten im Urin ≥ 10 mehr als dreimal innerhalb von 2 Wochen

wiederkehrender Bluthochdruck

Niereninsuffizienz

Hypokomplementämie

Hauptsächlich Proteinurie ( )-( )

Einteilung nach hormoneller Reaktion

Hormonsensitiver Typ→Behandlungsdauer ≤4 Wochen, Urinprotein wird negativ

Hormonresistenter Typ → Urinprotein bleibt nach 4-wöchiger Behandlung positiv

Hormonabhängig → Empfindlich gegenüber Hormonen, aber innerhalb von 2 Wochen nach Drogenentzug kommt es zu einer Dosisreduktion von mehr als 2 Mal/Rückfall

Akute Glomerulonephritis (akute Nephritis) (akute Post-Streptokokken-Nephritis)

Kurze Beschreibung

Überblick über den Mechanismus (verringerte glomeruläre Filtrationsrate → Wasser- und Natriumretention → Wasser kann nicht in die Blutgefäße gelangen → nicht deprimiert)

Pathogenese

Streptokokken aktivieren das Komplement → glomeruläre entzündliche Läsionen → glomeruläre Entzündung

Proliferative Läsionen → Endothelzellschwellung → Kapillarverschluss → Verminderte glomeruläre Filtrationsrate → tubulotubuläres Ungleichgewicht (Oligurie oder Anurie) → Wasser- und Natriumretention

Ödem

Hypertonie

Kreislaufstau

Störung der glomerulären Basalmembran

Proteinurie

Hämaturie

Urin gießen

Ursache

Akute Infektion mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A → Immunkomplex-Glomerulonephritis

Pathologie

Frühstadium (intrakapilläre proliferative Nephritis)

Die Elektronenmikroskopie zeigt eine höckerartige Ausfällung von elektronendichtem Material unter glomerulären Epithelzellen.

klinische Manifestationen

Vorläuferinfektion (die meisten von ihnen haben eine Streptokokken-Infektion in der Vorgeschichte → möglicherweise erhöhte ASO) (hauptsächlich Infektion der Atemwege)

Typische Leistung

Ödem

Das Gesicht erscheint zuerst

Nachteil

Nicht narbig (Wasserfaktor ★ nephrotisches Syndrom → narbig {Proteinfaktor})

Hämaturie (schwerwiegend)

Proteinurie

Hypertonie

verminderte Urinausscheidung

Schwerwiegende Symptome (einige haben sie)

schwere Kreislaufstauung

Grund → (Wasser- und Natriumretention, erhöhtes Plasmavolumen)

Diagnose

Kurzatmigkeit/Atembeschwerden

Nasse Rasselgeräusche/rosafarbener, schaumiger Auswurf in der Lunge

Orthopnoe

jugularvenöse Ausdehnung

Kardiomegalie/Galopprhythmus

Hepatomegalie/Ödem

Hypertensive Enzephalopathie

Ursache→(Zerebraler Vasospasmus)

Diagnose

Hypertonie

Kopfschmerzen und Erbrechen

Diplopie

vorübergehende Blindheit

Krämpfe und Koma

akute Niereninsuffizienz

Oligouria

Azotämie

Elektrolytstörungen

Säureersatz

atypische Leistung

Nur Komplement C3 wird reduziert

Mikroskopische Hämaturie

Labortests

Urinprotein -

erhöht usw

Ergänzung C3

Diagnose und Identifizierung

Diagnose

Strep-Infektion

Hämaturie Proteinurie

Ödeme, Bluthochdruck

erhöht usw

C3 nimmt ab

Identifizieren Sie eine Iga-Nephropathie

Hauptsächlich Hämaturie

Kein Ödem/Hypertonie

Komplement C3 ist normal

behandeln

★Glomerulonephritis ist selbstheilend

Kreislaufstau → erste Wahl → Furosemid

Hirnödem/Lungenödem→Natriumnitroprussid (Vasodilatator)★Wenn zuerst Krämpfe auftreten→Diazepam, um Krämpfe zu stoppen

Refraktär (Dialyse)

Verwenden Sie Penicillin, wenn ein Infektionsherd vorliegt

Wenn keine besonders schwerwiegenden Symptome vorliegen → konzentrieren Sie sich auf Ruhe und Infektionskontrolle

Prognose

Kann das Bett verlassen → Makrohämaturie und Ödeme verschwinden

Kann zur Schule gehen → ESR ist normal

Kann körperliche Arbeit verrichten → normaler Urintest

Gute Prognose → Selbstheilung

nephrotisches Syndrom

Übersicht (erhöhte Durchlässigkeit der glomerulären Basalmembran) → Eine große Menge Protein im Plasma geht im Urin verloren

Merkmale (massive Proteinurie, Hypalbuminämie, Hyperlipidämie, erhebliches Ödem)

★Massive Proteinurie und Hypoalbuminämie sind notwendige Bedingungen

Pathophysiologie

Grundläsion → erhöhte glomeruläre Permeabilität

sekundäre Veränderungen

Hypoalbuminämie/massive Proteinurie

Über den Urin gehen große Mengen Plasmaprotein verloren

Aus dem Glomerulus herausgefiltert und abgebaut

Die Leberproteinsynthese nimmt ab und der Proteinabbau beschleunigt sich

Hyperlipidämie

Ödem

Hypoalbuminämie

Niedriger kolloidosmotischer Plasmadruck

klinische Manifestationen

Ödem

Augenlider bis zum ganzen Körper

konkaver Typ

Habe Pleura- und Baucherguss

Drei hoch und ein niedrig

Hoher Ödemgrad

Hohe Proteinurie → Albumin (hauptsächlich Albuminverlust) ★Eiprotein ist weiß

Hyperlipidämie

Hypoalbuminämie →<25g/L

Komplikation

Infizieren

Hauptsächlich Infektion der oberen Atemwege

Elektrolytungleichgewicht und Hypovolämie (häufig sind niedrige Na-, niedrige K- und niedrige Ca-Werte)

Übermäßiger Gebrauch von Diuretika

Infektion, Erbrechen, Durchfall

Hyponatriämie

Thrombose (nephrotisches Syndrom → hyperkoagulierbarer Zustand → arteriovenöse Thrombose)

Nierenvenenthrombose ★ häufig (Behandlung: Heparin- oder Urokinase-Thrombolyse)

Plötzliche Schmerzen im unteren Rückenbereich

Es kommt zu Hämaturie

Oligurien

Nierenversagen

tiefe Venen der unteren Gliedmaßen

Das Ödem beider Gliedmaßen variiert und ändert sich nicht mit der Körperhaltung

Aszites

Schmerzen in den unteren Extremitäten mit Verschwinden des Pulses der Arteria dorsalis pedis

Labortests

Erste Wahl (Komplement C3) → Normalwert: 0,8-1,2

Einfaches nephrotisches Syndrom (nephrotisches Syndrom mit minimaler Veränderung) → normales C3

Nephrotisches nephrotisches Syndrom → vermindertes C3-Komplement

Behandlung (hauptsächlich Glukokortikoide)→Prednisonmethylprednisolon ★Mikrokleine Läsionen (einfaches nephrotisches Syndrom) → am empfindlichsten gegenüber Glukokortikoiden

★Ein „ “ entspricht 10 roten Blutkörperchen pro PS

Der Unterschied zwischen einfacher und nephritischer Nephropathie

Liegt eine Hämaturie vor?

Haben Sie Bluthochdruck?

Ob eine Hyperlipidämie vorliegt

Hypokomplementämie