Mindmap-Galerie Pharmakologie - Adrenalinmedikamente
Dies ist eine Mind-Karte zu Kapitel 10. Adrenalinmedikamente, und der Hauptinhalt umfasst: Übersicht, Klassifizierung, α, β-R-Agonist, α-R-Agonist, β-R-Agonist.
Bearbeitet um 2025-03-10 15:18:47Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
Kapitel 10. Adrenalin-modifizierte Medizin
Überblick
Adrenalinrezeptoragonist
Chemische Struktur und pharmakologische Wirkungen ähneln sympathischen Aminen → auch als sympathische Amine bezeichnet
Einstufung
Katecholamine
Benzolring 3 und 4 Positionen C mit -OH
enthalten
Adrenalin
Noradrenalin
Isoproterenol
Dopamin
Nicht-Katecholamine
Benzolring 3 und 4 Positionen C ohne -oh, ohne Katecholaminstruktur
enthalten
Metahydroxyamin
Phenylen -Epinephrin
Methoxyamin
Ephedrine
Albutamol
Nicht leicht durch Catechol-o-methyltransferase zerstört
Längere Arbeitszeit
Schwächere Effektintensität
α, β-R-Agonist
Adrenalin
Physiologische Gründe werden durch Nebennierenmedulla -phäochromozytische Zellen ausgeschieden, die α- und β -Rezeptoren aktivieren
Die Struktur ist instabil und ist anfällig für Versagen, wenn sie Licht ausgesetzt ist. Es ist anfällig für Versagen in alkalischen Umgebungen. Kann nicht mündlich nehmen, nur injizierbar
Pharmakologische Wirkungen
Herz
ADR agonisiert den β1-Rezeptor (das Herz enthält hauptsächlich β1-R)
Es hat exzitatorische Auswirkungen auf Myokardkontraktilität, Erregbarkeit, Leitfähigkeit und Selbstdisziplin
Myokardkontraktionskraft ↑, Herzfrequenz ↑, Leitungsgeschwindigkeit ↑, Stoffwechsel ↑
Myokardsauerstoffverbrauch ↑
Blutgefäß
Die Dichte von α- und β -Verteilungen auf dem glatten Gefäßmuskel ist sehr unterschiedlich, daher gibt es Unterschiede in der Wirkung auf sie
R
Haupt-α-Kontraktion
Arterioles, Kappe
Haut, Schleimhautblutgefäße
Niere, mesenterische Blutgefäße
Haupt-β-Dilation
Koronarblutgefäße
Skelettmuskelblutgefäße
Blutdruck
Kleine Dosen und Behandlungsdosen
Positive Auswirkungen auf das Herz → systolischer Blutdruck ↑
Diastolischer Druck
Expansion Offset -Kontraktion → Unchange
Die Expansion übersteigt die Kontraktion → Abnahme
Pulsdruck ↑
Große Dosen
Systolischer Blutdruck ↑
Diastolischer Blutdruck ↑
α -dominant → Alle Blutgefäße tragen sich zusammen
Pulsdruck ↓
"Biphase -Reaktion"
Alpha -Rezeptoren paraglomerulärer Zellen
Reninsekretion ↑
Blutdruck ↑
glatte Muskel
Luftröhre
Diastolischer Effekt
Grund
Agitieren Sie β2 -Rezeptoren, insbesondere wenn glatte Muskelkrämpfe
Hemmung der Freisetzung allergischer Reaktionssubstanzen in Geweben und Mastzellen
Diese Substanzen können Blutgefäße verkleinern
Einschränkende Blutgefäße der Bronchialschleimhaut (α -Rezeptoren), um Atemwegsödeme und Exsudation zu verringern
Auge
Errege Iris offene Myometrium -Alpha -Rezeptor → erweiterte Myokard
Stoffwechsel
β2 -Rezeptoranregung → Insulinsekretion ↓ → Förderung der Glykogen -Zersetzung
Triglycerase aktivieren → Lipidstoffwechsel beschleunigen
......
Erweitert
Klinische Anwendung
Leistungsstarkes Herzstimulans → Für den Herzstillstand
Plötzliche Suspension durch elektrische Stöcke und andere Faktoren sind anfällig für ventrikuläre Fibrillationen, und gleichzeitig ist ein Defibrillator erforderlich.
Allergischer Schock
Leistung
Kleine Blutgefäße erweitern sich in großen Mengen, Kappe
Bronchiale glatte Muskelkrampf usw.
Mechanismus
Verträge Arterien und Kappe.
Lindern Bronchialstrich
Verbessern Sie die Herzfunktion und stärken Sie das Herz
Akute Angriffe von Bronchial -Asthma und anderen schnellen Frisurallergien
Diastolischer bronchiale glatte Muskulatur
Hemmung der Freisetzung allergischer Substanzen in Geweben und Mastzellen
Reduzieren Sie die Atemwegeödeme und die Ausstrahlung
Vertragsblutgefäße → Exsudation reduzieren
Lokale Anwendung
Kombiniert mit lokalen Anästhetika
Verträge mit Blutgefäßen rund um die Injektionsstelle und reduziert Blutungen
z.
Verzögern Sie die Absorption von Lokalanästhetika
Vermeiden Sie Lokalanästhesie -Vergiftungsreaktionen
Verlängern Sie die Zeit der Lokalanästhetikumwirkung
Verbesserung der lokalen Anästhesieeffekt
Für Blutungen aus der Nasenschleimhaut und Gingival
Alpha -Rezeptor → Kontraktion von Blutgefäßen bewirken
Kontraindikationen
Hypertonie, Gehirnarteriosklerose, ischämische Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, Hyperthyreose und Diabetes
Dopamin
Agitieren α, β, DA -Rezeptoren
Instabil - kann nicht oral eingenommen werden, sollte intravenös verabreicht werden
Exogener DA kann die Blut-Hirn-Schranke nicht durchlaufen → Keine zentrale Wirkung
Pharmakologische Wirkungen
Blutgefäß
Hautschleimhaut Alpha -Rezeptor → Gefäßkontraktion, Blutdruck ↑
DA -Rezeptoren von Nieren- und Mesenterialgefäße → diastolisch, Gefäßresistenz ↓ → Erhöhen Sie den Nierenblutfluss und erhöhen Sie die glomeruläre Filtrationsrate
Große Dosen
Das Herz anregen, Blutgefäße zusammenstellen → Druck den Druck steigern
Herz
DA bei hohen Konzentrationen
Agitation des Herzens β1 -Rezeptor
Förderung der NA -Veröffentlichung
→ starke positive Muskelkraftwirkung
Niere
Niedrige Konzentration da
Agitieren Sie den Nieren -DA1 -Rezeptor → Erweitern Sie die Nierenblutgefäße, glomeruläre Filtrationsrate ↑ → Urinieren
Die Reabsorption von Nierenröhren -Natriumausscheidung und Urin direkt hemmen
Klinische Anwendung
Schock
Wie kardiogener Schock, septischer Schock und hämorrhagischer Schock usw., insbesondere hypovolämischer Schock, begleitet von Nierenfunktionsstörungen, insbesondere hypovolämischer Schock.
Akutes Nierenversagen
Verwendung mit Diuretika
Ephedrine
Direkt agonisieren α- und β -Rezeptoren;
Stabiler, leicht zu nehmen
Pharmakologische Wirkungen
Herz
Positiv
Blutgefäß
Gefäßkontraktion der Hautschleimhaut
Skelettmuskel/Koronarvasodilatation
BP ↑
Bronchial
Β -Rezeptor des glatten Muskels → diastolisch
Gefäßalpha -Rezeptor → Gefäßkontraktion, verringerte Exsudation und reduziertes Ödem
Der gleiche Effekt, aber schwächer als NE und dauert länger
ZNS
Die Blut-Gehirn-Barriere passieren
Aufregungseffekt
Anwendung
Hypotonie
z.B. BP -Reduktion verursacht durch unsachgemäße epidurale/Sarachnoidalanästhesie
Stauung von Nasennasen
Verträge mit den Blutgefäßen der Nasenschleimhaut, um die Belüftung zu glätten
Bronchial -Asthma
Nebenwirkungen
Zentrale Anregung → Angst, Schlaflosigkeit
Mit Barbituraten konfrontieren
Schnelle Toleranz
Mechanismus: Förderung der Freisetzung von ADR -Nervenenden, um zu reduzieren oder sogar zu erschöpfen
Kontraindikationen
Gleich wie ADR
α-R-Agonist
Noradrenalin NA
Agitierte α-R >> β1-r >> β2-R
Die orale Struktur wird leicht zerstört, und die intramuskuläre Injektion kann sich leicht mit Blutgefäßen zusammenziehen und lokale Nekrose → intravenöser Tropfen verursachen
Pharmakologische Wirkungen
Blutgefäß
Starker Kontraktionseffekt, Haut- und Schleimhautblutgefäße> Niere, Mesenterie, Leber und zerebrovaskuläre → offensichtliche periphere Resistenz ↑
Koronardilatation
Grund
Metaboliten (wie Adenosin) ↑
BP ↑ → Perfusionsdruck ↑
Herz
Positive Stimulationseffekt
Das heißt, "Kontraktionskraft, Ausgangsvolumen, Herzfrequenz und beschleunigte Leitung"
Schwächere Effektstärke als ADR
Im Rahmen des Gesamteffekts ist die Herzfrequenz jedoch unverändert oder leicht
Grund: Gesamt peripherer Widerstand ↑ → Vagus n Aktivitätsreflexivität wird verstärkt
Große Dosen → offensichtliche Selbstdisziplin ↑ und sogar Arrhythmie
Blutdruck
Wenn die Wirkung kleiner Dosen von Na -Blutgefäßschrumpfung aufgrund von Herzanregung → systolischer Blutdruck nicht offensichtlich ist ↑, Pulsdruck ↑
Bei großen Dosen ist die Vasokonstriktion offensichtlich → systolischer Blutdruck und diastolischer Blutdruck sind offensichtlich ↑, Pulsdruck ↓ → Gewebeblutperfusion ↓ ↓
Anwendung
Schock
Drogeninduzierter Schock
Sprechende Agenten und Vollnarkosevergiftung
Neurogener Schock
Obere Magen -Darm -Blutungen
Keine Absorption nach oraler Verabreichung → lokale Vasokonstriktion der Magen -Darm -Schleimhaut
Herzstillstand
Nebenwirkungen
Akutes Nierenversagen
Schwere Kontraktion von Nierenblutgefäßen verursacht Nierenschäden
Wenn langfristige intravenöse Tropfen, übermäßige Konzentration oder Einbruch der Medizinflüssigkeit, können lokale Blutgefäße an der Injektionsstelle stark erfasst werden.
In schweren Fällen, lokale Gewebeischämie und Nekrose
Behandlung - lokale Infiltrationsinjektion
Prokain-Blockierungs-Nervenleitung
α -Rezeptorblocker
Kontraindikationen
Gleich wie ADR
Metahydroxyamin
Es kann auch die NA -Veröffentlichung fördern
Merkmale
Schwache Nierenblutgefäße und sind nicht anfällig für Nierenversagen und Arrhythmie
Daher wurde NA für Anti-Schock ersetzt
Methoxylat
Merkmale
Reflektierender Vagus n ist stark
Die Herzfrequenz wird erheblich verlangsamt
Hemmung direkt Sinusknoten
Zur Behandlung von paroxysmal supraventrikulären Tachykardie
Phenylen -Epinephrin
Merkmale
Aufgeregte Iris öffnen den großen Muskel -Alpha -Rezeptor → vergrößerter Pupille (schwächer als Atropin) →
Kurzer kurz wirkender Pupillenschrumpfungsmittel
Eher für die Augenprüfung geeignet
β-R-Agonist
β1/β2-R-Agonist
Isoproterenol
Die orale Verabreichung ist ineffektiv, im Allgemeinen intravenöse Injektion/Tropf, auch als Spray verwendet
Pharmakologische Wirkungen
Herz
β1 -Rezeptor, offensichtlicher Anregungseffekt
Hauptsächlich aufgeregte Sinoatrialknoten
Weniger ventrikuläre Arrhythmien
Blutgefäß
Skelettmuskelblutgefäße und Koronarvasodilatation → Diastolischer Blutdruck ↓;
Pulsdruck ↑
Bronchial
Aufgeregter β2-R
Die Freisetzung allergischer aktiver Substanzen hemmen
Diastolischer bronchiale glatte Muskulatur
Bronchospasmus und offensichtliche Wirkung lindern
Stoffwechsel
Beta -Rezeptoren achten → Glykogen- und Fettabzug → Verbesserung
Anwendung
Verschiedene Arten von Herzstillstand
Direkte Wirkung auf Sinoatrialknoten → Stimulationseffekt
Nicht leicht zu induzieren ventrikuläre Fibrillationen/Arrhythmie (adrenerge induziert)
Atrioventrikulärer Block
Starke Wirkung auf die Erregung von Sinoatrialknoten
Bronchial -Asthma
Sublingual nehmen oder sprühen
Schock
Kann nicht signifikant Verbesserung der Gewebe -Mikrozirkulationsstörungen → Nicht häufig verwendet
β1-R-Agonist
Dobutylamin
Wirkung
Selektive agonisierende β1 -Rezeptoren, stimuliert das Herz
Herzkontraktionskraft ↑
Herzzeitvolumen ↑
Keine signifikante Veränderung der Herzfrequenz
Zwei Isomere
S
Schwächere Wirkung auf β -Rezeptoren
Hauptsächlich quälende Alpha -Rezeptoren
R
Agitationseffekt auf den β -Rezeptor von etwa 10 Mal
Kein Agonismus -Effekt auf Nieren -DA -Rezeptoren
Klinische Anwendung
Behandelt hauptsächlich Myokardkammblockade und Herzinsuffizienz
β2-R-Agonist
Albutamol
Tebutalin
Bronchialdilatation machen
Bronchialasthma verhindern und behandeln