A cirurgia e a anestesia podem induzir uma resposta inflamatória no sistema nervoso central, causando danos e disfunções neuronais, levando à ocorrência de DCPO.

① Os distúrbios do sono podem promover a expressão do complemento C3 e C5 no hipocampo, ativar a microglia e regular positivamente os fatores pró-inflamatórios, piorando assim a neuroinflamação. Fatores pró-inflamatórios também podem promover a apoptose celular e a fagocitose de neurônios.

②A neuroinflamação pode regular reversamente o processo do sono e afetar as moléculas endógenas reguladoras do sono (como a adenosina para regular a homeostase do sono e as citocinas para promover o sono com movimentos não rápidos), e os dois formam um ciclo vicioso de feedback positivo.

A privação de sono pré-operatória pode induzir respostas inflamatórias do hipocampo e prejudicar as habilidades cognitivas em camundongos idosos. A anestesia com sevoflurano regula negativamente a expressão do receptor γ ativado pelo proliferador de peroxissoma no hipocampo, causando neuroinflamação e levando ao declínio cognitivo em camundongos com AOS.

Isto sugere que os distúrbios do sono, a cirurgia e a anestesia desempenham um papel no desenvolvimento da DCPO, desencadeando a neuroinflamação, sugerindo que os principais desencadeadores da neuroinflamação podem servir como alvos potenciais para a prevenção da DCPO.

Devido ao alto consumo basal de oxigênio e aos baixos níveis de antioxidantes do cérebro, o sistema nervoso é suscetível ao estresse oxidativo, e o hipocampo do DCPO apresenta alterações nos danos do estresse oxidativo, como aumento de espécies reativas de oxigênio (ROS).

Os distúrbios do sono podem causar um desequilíbrio entre os efeitos oxidativos e antioxidantes, levando ao estresse oxidativo. As mitocôndrias desempenham um papel central nisso, produzindo ERO que causam danos, enquanto as ERO mitocondriais também podem regular os estados de sono-vigília. O aumento da expressão de genes antioxidantes encurta o tempo de sono e a redução dos níveis de ERO promove a vigília.

A interação entre distúrbios do sono e estresse oxidativo pode causar alterações patológicas relacionadas à cognição, como a deposição de β-amilóide, e participar do processo de DCPO. A redução do estresse oxidativo do hipocampo pode melhorar a função cognitiva pós-operatória em ratos privados de sono.

A deposição patológica de proteínas cerebrais (como a proteína Aβ e tau) é uma característica patológica chave de várias doenças de comprometimento cognitivo. A deposição de Aβ desempenha um papel importante na DCPO e pode ser usada como um biomarcador do líquido cefalorraquidiano para prever a ocorrência de DCPO.

Os distúrbios do sono podem interferir na depuração de Aβ e promover o acúmulo de Aβ. Pelo contrário, o acúmulo de Aβ também pode piorar os distúrbios do sono. O distúrbio do sono no contexto da DCPO e o mecanismo de auto-reforço da deposição de Aβ precisam de verificação adicional.

A hiperfosforilação da proteína tau está envolvida na patogênese da PoCD. A privação do sono e os distúrbios do ciclo sono-vigília aumentarão os níveis da proteína tau no cérebro.

O sistema linfóide é responsável pela eliminação de compostos neurotóxicos do cérebro. Os medicamentos anestésicos e a inflamação sistêmica pós-operatória têm um efeito inibitório em sua função. A estabilização do estado agudo da aquaporina pode melhorar o sistema linfático e aliviar os sintomas da DCPO.

Os distúrbios do sono também podem danificar a drenagem linfóide, regular a expressão de AQP4 e afetar o comportamento cognitivo.