Obstrução central das vias aéreas.

Obstrução extratorácica (como corpo estranho bloqueando a glote): A dispneia inspiratória é significativa e há um "sinal de três côncavos".

Obstrução intratorácica (como tumores traqueais): principalmente dispneia expiratória.

Causas pulmonares

causas não pulmonares

A inalação de oxigênio e a descarga de dióxido de carbono são bloqueadas, a pressão parcial de oxigênio no ar alveolar diminui, a pressão parcial de dióxido de carbono no ar alveolar aumenta e o sangue que flui através dos capilares alveolares não pode ser totalmente arterializado, resultando em uma diminuição na PaO2 e aumento da PaCO2.

Área reduzida da membrana alveolar

Aumento da espessura da membrana alveolar

Diminuição do tempo de difusão

Hipoventilação alveolar parcial

O fluxo sanguíneo alveolar parcial é insuficiente

Conceito: Uma parte do sangue venoso flui diretamente para as veias pulmonares através das veias brônquicas e muito poucos ramos comunicantes arterio-venosos intrapulmonares.

Para identificar shunts funcionais e shunts verdadeiros, a inalação de oxigênio puro por 30 minutos pode efetivamente aumentar a PaO2 dos shunts funcionais, enquanto a PaO2 dos shunts verdadeiros não apresenta melhora significativa e pode ser usada para identificar os dois.

É compensatório na fase inicial, aumentando a ventilação alveolar ao aprofundar e acelerar a respiração. Fadiga muscular respiratória: O aumento do movimento respiratório a longo prazo pode levar à fadiga muscular respiratória, respiração superficial e lenta e redução da ventilação.

Padrões respiratórios patológicos: como respiração corrente, respiração pausada, etc., indicam danos à função do centro respiratório.

A hipóxia e a retenção de dióxido de carbono fazem com que os vasos sanguíneos cerebrais se dilatem e fiquem congestionados

A hipóxia e a acidose danificam o endotélio vascular cerebral e aumentam sua permeabilidade, levando ao edema intersticial cerebral.

A acidose pode aumentar a atividade da descarboxilase do ácido galuânico nas células cerebrais, o que aumenta a produção de ácido r-aminobutírico e leva à depressão central.

O envenenamento aumenta a atividade da fosfolipase e libera hidrolase lisossomal, causando danos às células e tecidos cerebrais.

A hipóxia afeta a função dos íons potássio e das bombas de íons sódio nas membranas das células cerebrais, causando edema das células cerebrais.

Quando a retenção de dióxido de carbono faz com que a PaCO2 exceda 80 mmHg, pode causar tonturas, dor de cabeça, irritabilidade, etc.