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Galeria de mapas mentais Capítulo 6 Doenças do Sistema Cardiovascular

Capítulo 6 Doenças do Sistema Cardiovascular

O mapa mental do Capítulo 6 de Patologia: Doenças do Sistema Cardiovascular resume os pontos de conhecimento e cobre todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprendermos juntos!

Editado em 2024-10-14 15:26:45

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Capítulo 6 Doenças do Sistema Cardiovascular

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Descrição

Medicina - Doenças do Sistema Cardiovascular
- 3
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Mapa mental de doenças do sistema cardiovascular-medicina
- 27
WSb6eYgD

doenças do sistema cardiovascular

Seção 1 Aterosclerose aterosclerose, COMO

Características

Doenças cardiovasculares mais comuns

Afeta principalmente artérias grandes e médias

Mais comum em pessoas de meia-idade e idosos, com desenvolvimento mais rápido entre 40 e 50 anos

Lesões básicas:

Deposição lipídica na íntima, fibrose focal, espessamento da parede, estenose do lúmen e elasticidade enfraquecida

1. Fatores de risco para aterosclerose

Dislipidemia (hiperlipidemia) Principais fatores de risco para aterosclerose

Os lipídios são transportados no sangue na forma de lipoproteínas

CM, VLDL, LDL, IDL, HDL

hipertensão

razão

Forte impacto no fluxo sanguíneo e pressão mecânica

Causa dano endotelial e aumenta a permeabilidade íntima aos lipídios

Afeta o metabolismo do tecido conjuntivo da parede arterial

Renina, catecolaminas e angiotensina relacionadas à hipertensão influenciam o metabolismo da parede arterial

Os lipídios penetram na íntima e formam células espumosas

fumar

razão

Aumento da concentração de CO no sangue e dano hipóxico às células endoteliais

Oxidação de LDL

Ativar certas substâncias mutagênicas

Diabetes e hiperinsulinemia

diabetes

Triacilglicerol, VLDL aumenta, HDL diminui, a hiperglicemia causa glicosilação de LDL e hipertrigliceridemia;

hiperinsulinemia

Quanto mais altos os níveis de insulina, mais baixos os níveis de HDL

outro

Genética, idade, sexo, peso, infecção

2. A patogênese da EA (entenda)

Fatores lipídicos

hiperlipidemia

dano às células endoteliais Aumento da permeabilidade endotelial

Os lipídios são depositados dentro da membrana

Resposta de depuração de macrófagos e proliferação de células musculares lisas mediais

COMO

dano às células endoteliais

O papel dos monócitos e macrófagos

As células musculares lisas migram e proliferam

3. Alterações patológicas da EA (pontos-chave)

local de ocorrência

Artérias grandes e médias em todo o corpo

Bifurcações arteriais, aberturas de ramos e superfícies curvas convexas dos vasos sanguíneos são áreas onde é provável a ocorrência de placas.

Alterações patológicas básicas

Raia gordurosa

olho nu

Lesões pontilhadas ou listradas amarelas que não são elevadas ou levemente elevadas na íntima

Frequentemente localizado na abertura de um ramo de vaso sanguíneo

microscópio óptico

Há um grande número de células espumosas sob a íntima da lesão. As células espumosas são grandes e de formato redondo ou oval. Contém um grande número de pequenos vacúolos

placa fibrosa

olho nu

Manchas elevadas irregulares estão espalhadas na superfície da íntima e a cor muda de amarelo claro ou amarelo acinzentado para branco porcelana.

debaixo do espelho

tampa de fibra

domínio lipídico

base

placa ateromatosa

olho nu

Placas amarelo-acinzentadas na superfície íntima, comprimindo as estruturas superiores e inferiores. Uma capa fibrosa pode ser vista na superfície do corte, e material mingau amarelo ou branco-amarelado é encontrado na camada profunda.

debaixo do espelho

Uma grande quantidade de necrose amorfa, cristais de colesterol e deposição de sais de cálcio sob a capa fibrosa, o meio torna-se mais fino;

lesões secundárias

sangramento intra-placa

ruptura da placa

trombose

Calcificação

formação de aneurisma

estenose do lúmen vascular

AS de órgãos vitais

aterosclerose aórtica

peças

Ocorre mais frequentemente nas aberturas da parede posterior da aorta e seus ramos.

Lesões: placas fibrosas e ateromatosas, úlceras ateroscleróticas secundárias, aneurisma da aorta

Impacto: A obstrução vascular geralmente não ocorre, mas a ruptura do aneurisma pode causar sangramento fatal.

EA coronária e doença cardíaca AS coronária

Artéria carótida e cérebro AS

peças

Comumente encontrada na origem da artéria carótida interna, artéria basilar, artéria cerebral média e círculo de Willis

Doenças e efeitos

Espessamento, endurecimento, estreitamento e diminuição da elasticidade da parede arterial

Atrofia cerebral, infarto cerebral, hemorragia cerebral

Renal AS

peças

Geralmente ocorre na abertura da artéria renal e na extremidade proximal da aorta, podendo estar envolvidas artérias interlobares e artérias arqueadas.

Doenças e efeitos

As placas causam estenose do lúmen, isquemia e necrose do tecido renal, atrofia do parênquima e proliferação de tecido fibroso intersticial. AS rim picnótico

Membro AS

peças

As artérias dos membros inferiores são comuns, como a artéria ilíaca, a artéria femoral e as artérias tibiais anterior e posterior.

Doenças e efeitos

claudicação intermitente

Atrofia de membros

gangrena seca

EA mesentérica

Influência

Infarto comum, íleo paralítico, choque

Seção 2 Aterosclerose Coronariana e Doença Cardíaca Aterosclerótica Coronariana

aterosclerose coronariana

peças

A artéria coronária descendente anterior esquerda é a mais comum O restante é o tronco principal direito, o tronco principal esquerdo ou ramo circunflexo esquerdo e o ramo descendente posterior. em

artéria coronária descendente anterior esquerda

artéria coronária direita

Ramo circunflexo esquerdo

Mudanças patológicas

Ocorre principalmente no lado da parede do coração dos vasos sanguíneos. As placas são em forma de crescente e excêntricas. As paredes dos vasos sanguíneos são espessadas, endurecidas e estreitadas.

Grau de estenose (1-25-50-75-75) Nível 1, 2, 3 e 4

manifestações clínicas

doença coronariana

conceito

A disfunção miocárdica e/ou doença orgânica causada por estenose da artéria coronária e suprimento sanguíneo insuficiente também é chamada de doença cardíaca isquêmica ou, abreviadamente, doença cardíaca coronária. A aterosclerose coronariana é responsável pela maioria das doenças coronarianas.

Desempenho

Angina de peito, infarto do miocárdio, morte súbita cardíaca

Causas e patogênese

Causa

Aterosclerose coronariana, a mais comum

espasmo da artéria coronária

Patogênese

insuficiência arterial coronariana

Estenose luminal superior a 50%, lesões secundárias e espasmo da artéria coronária

Aumento do consumo de oxigênio miocárdico

Aumento da carga miocárdica causada por vários motivos

Manifestações clínicas e tipos

Angina de peito

conceito

manifestações clínicas

tipo

angina estável

A angina de peito leve ocorre quando a atividade física excessiva aumenta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio aumenta

Bloqueio superior a 75%

angina instável

Instável, pode ocorrer durante carga ou repouso; a frequência e duração dos ataques são progressivamente agravadas;

Frequentemente desencadeada por ruptura da placa aterosclerótica coronária e trombose

angina variante

Não existe um gatilho óbvio e geralmente ocorre ao descansar ou ao acordar de um sonho.

Estenose significativa das artérias coronárias ou causada por espasmo episódico

infarto do miocárdio

conceito

Refere-se a uma necrose miocárdica em grande escala causada pela redução ou interrupção repentina do suprimento sanguíneo coronariano, causando isquemia persistente na área de suprimento sanguíneo.

Manifestações clínicas:

Dor retroesternal intensa e duradoura que não pode ser completamente aliviada com preparações de nitrato ou um breve descanso pode causar arritmia, choque ou insuficiência cardíaca.

tipo

infarto do miocárdio subendocárdico

local da lesão

1/3 do miocárdio no lado da câmara da parede ventricular e também afeta as colunas carótidas e os músculos papilares

Características morfológicas

Necrose focal múltipla e pequena, que pode se fundir e formar infarto circular grave

A área necrótica não se limita a uma determinada área do ramo, mas está distribuída irregularmente ao redor do ventrículo.

infarto regional do miocárdio

escopo

Infarto do miocárdio transmural, envolvendo toda a espessura da parede ventricular, o local do infarto e o ramo da artéria coronária ocluído fornecem sangue A área é consistente. O escopo é geralmente grande, o formato é irregular e a área do infarto é de 2,5 a 10 centímetros quadrados. O infarto que não envolve toda a espessura, mas tem mais de 2/3 de profundidade, é denominado infarto de paredes espessas.

Áreas predispostas

Artéria coronária descendente anterior esquerda (50%) Artéria coronária direita (25%-30%) Artéria coronária circunflexa esquerda (15%-20%)

Mudanças patológicas

Bruto: infarto anêmico

Sob o espelho:

Indicadores bioquímicos sanguíneos

Diminuição do glicogênio nas células do miocárdio

Níveis aumentados de mioglobina, miosina e troponina no soro

Aumento da aspartato aminotransferase GOT, creatina fosfoquinase CPK e lactato desidrogenase LDH no sangue

Complicações e consequências

coração rompido

formação de aneurisma

Alterações na trombose da parede abdominal

pericardite aguda

Arritmia

insuficiência cardíaca

choque cardiogênico

Fibrose miocárdica (entenda) fibrose miocárdica

Resultado da persistência das fibras miocárdicas e agravamento repetido da isquemia e hipóxia causada pela estenose aterosclerótica coronariana moderada e grave

Mudanças patológicas

olho nu

microscópio óptico

Morte coronária súbita (morte cardíaca súbita)

A aterosclerose é a forma mais comum de morte cardíaca súbita. Em adultos com idade entre 30 e 49 anos, os homens são mais comuns que as mulheres e ocorre principalmente com base na aterosclerose coronariana.

Seção 3 Hipertensão

Visão geral

Uma das doenças cardiovasculares mais comuns, é uma síndrome clínica caracterizada principalmente pela elevação sustentada da pressão arterial sistêmica. A elevação sustentada da pressão arterial pode levar a uma síndrome clínica de alterações cardíacas, cerebrais, renais e vasculares.

Pressão arterial sistólica circulatória em adultos ≥140 mmHg (18,4kPa) e/ou pressão arterial diastólica ≥ 90 mmHg (12,0kPa)

Hipertensão essencial (90%-95%)

Principais manifestações clínicas

Aumento da pressão arterial sistêmica

Lesões básicas

arteriosclerose sistêmica

Mais comum em pessoas de meia-idade e idosos

Hipertensão secundária (5%-10%)

Aumento da pressão arterial que ocorre com certas condições médicas

Tais como glomerulonefrite crônica, estenose da artéria renal, pielonefrite, mineralocorticoidismo, tumores adrenais

Causas e patogênese

Causa

fatores genéticos

fatores dietéticos

Fatores de estresse ocupacional e psicossocial

fatores neuroendócrinos

outros fatores

Patogênese

mecanismo genético

O mecanismo da hipertensão

Tipos e alterações patológicas

Hipertensão benigna (hipertensão lentamente progressiva) Início lento e longo curso da doença

período disfuncional

No estágio inicial da doença, pequenas artérias em todo o corpo sofrem espasmos intermitentemente e a pressão arterial aumenta. Não há alterações orgânicas nos vasos sanguíneos e a pressão arterial clínica flutua.

estágio da doença do sistema arterial

Arteriosclerose

Principais características patológicas da hipertensão: hialinização das arteríolas

Microscopia óptica: Espessamento da parede das arteríolas

Esclerose arteriolar

Envolve principalmente artérias interlobulares renais, artérias arqueadas e pequenas artérias do cérebro

Arteriosclerose

A pressão arterial continua a subir e perde volatilidade

estágio da doença visceral

doença cardíaca

período compensatório

olho nu

A parede ventricular esquerda está espessada, os músculos papilares e as colunas estão espessados, e a câmara cardíaca não está dilatada, mas relativamente estreitada, o que é chamado de hipertrofia concêntrica.

período de descompensação

olho nu

O coração aumenta, a parede ventricular torna-se mais fina, a cavidade ventricular é significativamente expandida e a coluna de carne e Os músculos papilares ficam achatados, formando hipertrofia excêntrica

microscópio óptico

As células miocárdicas tornam-se espessadas e alongadas, com hipertrofia nuclear e coloração profunda.

nefropatia

Bruto: rim picnótico granular primário

O volume é reduzido, a superfície é difusamente granular, o córtex na superfície de corte é afinado e o tecido adiposo ao redor da pelve renal aumenta.

Microscopia óptica: mostrando alterações nos dois conjuntos de néfrons

Alguns glomérulos apresentam fibrose e degeneração hialina, e os túbulos renais correspondentes encolhem e desaparecem. Outros glomérulos aumentam devido à compensação, e os túbulos também se expandem compensatoriamente.

lesões cerebrais

edema cerebral

Encefalopatia hipertensiva

Encefalomalácia

hemorragia cerebral

Localização: Comumente encontrada nos gânglios da base e na cápsula interna, seguida pela substância branca do cérebro, ponte e cerebelo

Retinopatia (compreensão) refere-se principalmente ao coração, cérebro e rins

A arteriosclerose das artérias centrais é dividida em quatro níveis

Hipertensão maligna (hipertensão rapidamente progressiva)

Recursos básicos

Tende a ocorrer em jovens e pode ser maligno no início ou evoluir para um tipo de progressão lenta.

Se a pressão arterial subir acentuadamente acima de 230/130 mmHg em um curto período de tempo, podem ocorrer encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal precoce.

Mudanças patológicas

As lesões características são endarterite proliferativa e arterite necrosante, afetando principalmente os rins.

Seção 4 Reumatismo

Visão geral

O reumatismo é uma doença alérgica associada à infecção por Streptococcus hemolítico do grupo A

As lesões envolvem principalmente o tecido conjuntivo e os vasos sanguíneos de todo o corpo, formando granulomas reumáticos característicos, que invadem mais frequentemente o coração e as articulações. A doença cardíaca é a mais grave e ocorre principalmente na faixa etária de 5 a 15 anos, com o início da doença. período de pico de incidência entre as idades de 6 e 9 anos.

Causa e patogênese

Causa

Associado à infecção por Streptococcus hemolítico B do grupo A

conforme

História de infecção do trato respiratório superior antes do início da doença

O título anti-“O” no sangue do paciente aumenta quando o paciente fica doente

Nenhum estreptococo foi detectado nas lesões

Certos componentes do Streptococcus reagem de forma cruzada com certos componentes do corpo

Patogênese

Teoria da reatividade cruzada antígeno-anticorpo

Mudanças patológicas

Lesões básicas

Ocorre principalmente nas fibras colágenas do tecido conjuntivo anterior, e as lesões são mais evidentes no coração, vasos sanguíneos, serosa, etc.

Lesões características: corpos reumatóides

Dividido em três fases de acordo com o curso da doença

Estágio de deterioração e exsudação

Estágio inicial do reumatismo

Degeneração mixóide e necrose fibrinóide ocorrem no tecido conjuntivo no local da lesão

Acompanhada por exsudação transversal de fibrina e infiltração de linfócitos, plasmócitos e monócitos

A lesão secundária dura um mês

Fase proliferativa (fase granulomatosa)

Corpos reumatóides característicos podem ser observados no tecido conjuntivo com base na deterioração e exsudação.

conceito de corpo reumatóide

Grupos de células reumatóides reúnem-se em lesões de necrose fibrinóide e são lesões nodulares fusiformes ou ovais compostas por um pequeno número de linfócitos e plasmócitos, chamados corpos reumatóides (corpos de Aschoff).

Esta lesão dura de 2 a 3 meses

Fase de fibrose (fase de cura)

A necrose fibrinóide no granuloma reumático é gradualmente absorvida e os fibroblastos gradualmente parecem produzir fibras de colágeno.

Os corpos reumatóides tornam-se gradualmente fibróticos, formando cicatrizes fusiformes.

Fevereiro-março

Doenças de vários órgãos

doença cardíaca reumática

endocardite reumática

Site: Principalmente invadindo válvulas

Válvula mitral

Valva mitral Valva aórtica

As válvulas tricúspide e pulmonar raramente são afetadas

As alterações patológicas valvares podem ser divididas em dois estágios

Estágio inicial

Bruto: endocardite verrucosa

Microscopicamente: composto por plaquetas e fibrina, acompanhado de pequena necrose fibrinóide focal, podendo apresentar pequeno número de células Asauf.

fase posterior

doença cardíaca valvular crônica Manchas McCallum

miocardite reumática

Localização: Tecido conjuntivo intersticial miocárdico, comumente encontrado no ventrículo esquerdo, septo, átrio esquerdo e apêndice atrial esquerdo

Lesão: corpo reumático

pericardite reumática

Localização: camada visceral do epicárdio

Lesões: Exsudados serosos e de fibrina

Epicardite serosa-derrame epicárdico

Epicardite fibrinosa - coração viloso

manifestações clínicas

Resultado: epiccardite constritiva

artrite reumatoide

Localização: Frequentemente envolvendo grandes articulações, ombros, pulsos, cotovelos, joelhos e tornozelos

lesões

manifestações clínicas

arterite reumática

Localização: Artérias grandes e pequenas podem ser afetadas, sendo as artérias pequenas mais comuns.

lesões

fase aguda

fase posterior

lesões de pele

Na fase aguda do reumatismo, podem aparecer na pele eritema anular e nódulos subcutâneos, o que tem significado diagnóstico.

eritema anular

Local: Pele do tronco e membros

lesões

Olho nu: O centro da lesão é de cor normal e circundado por um anel ou semi-anel vermelho.

Microscopicamente: lesões exsudativas

Desaparece em cerca de 1-2 dias

nódulos subcutâneos

Localização: Comumente encontrado no tecido conjuntivo subcutâneo nas laterais dos cotovelos, pulsos, joelhos, tornozelos e outras articulações, redondo ou oval, com 0,5-2 cm de diâmetro

Lesão: lesão proliferativa

encefalopatia reumática

Arterite reumatóide e encefalite subcortical

Localização: Córtex cerebral, gânglios da base, tálamo e córtex cerebelar

Lesões: degeneração de células nervosas, proliferação de células gliais e formação de nódulos gliais.

Clínico: coreia menor com envolvimento extrapiramidal

Seção 5 Endocardite Infecciosa (Compreensão) (endocardite infecciosa)

endocardite infecciosa aguda

endocardite infecciosa subaguda

Visão geral

Causada principalmente por infecção por estreptococos viridans menos virulentos. A vegetação freqüentemente se forma em áreas doentes existentes da válvula

Principais alterações patológicas

coração

Localização: Valva Mitral e Valva Aórtica

A olho nu: vegetações formando-se nas válvulas, cor amarelo-acinzentada suja

Sob o microscópio: composto por plaquetas, fibrina, neutrófilos, necrose e bactérias

Clínico: sinais cardíacos e sepse

Vaso sanguíneo

Embolia arterial: mais comum no cérebro, seguida pelos rins, baço e coração

Vasculite:

manifestações clínicas

Sangramento da pele, membranas mucosas e fundo

Resumo europeu

nefropatia

Alergia: glomerulonefrite focal ou difusa

septicemia

febre de longa duração

Sangramento da pele, membranas mucosas e fundo dos olhos

Esplenomegalia, hiperesplenismo, leucocitose

Seção 6 Doença Cardíaca Valvular

Conceito: Refere-se a lesões orgânicas da membrana cardíaca causadas por danos ou anomalias congênitas do desenvolvimento, manifestadas como estenose e/ou insuficiência do orifício valvar, eventualmente levando a insuficiência cardíaca e distúrbios sistêmicos da circulação sanguínea.

Etiologia e patogênese

Tipos patológicos comuns

estenose mitral

lesões

Tipo estreito

Tipo de diafragma

tipo de funil

Alterações hemodinâmicas e cardíacas

dilatação compensatória do átrio esquerdo

Congestão pulmonar, edema, hemorragia de extravasamento

Hipertrofia compensatória e dilatação do ventrículo direito, regurgitação tricúspide, congestão atrial direita e sinais de congestão de grande circulação

Estreitamento leve do ventrículo esquerdo

ligação clinicopatológica

Insuficiência da válvula mitral

insuficiência da válvula aórtica

Alterações hemodinâmicas

ligação clinicopatológica

estenose aórtica

Alterações hemodinâmicas

patologia clínica de contato

Angina de peito, que pode causar morte súbita em casos graves

Pressão de pulso diminuída

Sopro sistólico aórtico

Raio X "coração em forma de bota"