Galería de mapas mentales Capitulo 4: inmunidad innata (parte III)
Este es sobre la inmunidad innata (parte III), señalando principalmente la respuesta inflamatoria, el reclutamiento de leucocitos y la respuesta antivirica. La inmunidad innata es la primera línea de defensa del organismo contra amenazas externas, donde la respuesta inflamatoria es una de sus importantes manifestaciones, involucrando varias células y moléculas; el reclutamiento de leucocitos permite la rápida congregación de células inmunitarias en el sitio de infección o lesión para desempenhar su función; y la respuesta antivirica es un mecanismo de defensa inmunitaria contra las infecciones virales, estas aspectos trabajan juntos para mantener la función inmune innata del organismo.
Editado a las 2024-10-03 01:25:41,Este sistema de mapas mentales ordena el sistema de conocimiento del examen del electrocardiograma: a partir de la base de la anatomía miocárdica (ventrículo auricular) y las características electrofisiológicas (autodisciplina; conductividad), se analiza en detalle el principio del electrocardiograma: capturar los cambios potenciales de la actividad eléctrica miocárdica a través de electrodos de la superficie corporal y formar ondas características (ondas p) con la ayuda de la tecnología de registro; Qrs Wave group, etc.). Las ramas extendidas cubren la configuración del sistema de guía; Especificaciones operativas y puntos clave del diagnóstico clínico, construyendo un marco de conocimiento trinitario de "mecanismo fisiológico - tecnología de detección - Aplicación clínica".
Este sistema de mapas mentales integra los principios físicos y los modelos matemáticos del sistema de circulación sanguínea. A partir de la arquitectura general del sistema circulatorio, las arterias están marcadas en detalle; Capilares; Las características hidromecánicas de cada segmento de la vena son diferentes. La parte central analiza en profundidad la connotación física de la Ley de poiseuille, incluidos los gradientes de flujo y presión; Radio vascular; Relación cuantitativa de la viscosidad sanguínea. El mapa guía combina de manera innovadora la fórmula teórica con la realidad fisiológica y muestra cómo evaluar el Estado de salud vascular a través del cálculo de la resistencia al flujo sanguíneo. En particular, se ha diseñado un modelo hidrodinámico de red de ramas vasculares para presentar intuitivamente la aplicación específica de la Ley de conservación de energía en el sistema circulatorio. Finalmente, la parte final resume los parámetros hemodinámicos clave en el diagnóstico clínico, incluida la salida cardíaca; El principio de medición y la importancia patológica de la resistencia periférica, etc.
Este mapa Guía explora en profundidad las propiedades biofísicas de la membrana celular, una estructura importante. A partir de la expresión dinámica de la membrana celular en el entorno humoral, se analiza en detalle su fluidez; Características básicas como la asimetría. Se centra en explicar el principio de cálculo de la densidad de flujo del transporte de sustancias a través de las membranas y el papel clave del equilibrio de Gibbs - donan en el mantenimiento del gradiente de concentración de iones dentro y fuera de la célula. Al integrar las leyes termodinámicas y los principios electroquímicos, se construye sistemáticamente una comprensión de la permeabilidad selectiva de las membranas celulares; La base física de funciones fisiológicas como la transmisión de señales proporciona un marco teórico para una comprensión profunda de las actividades fisiológicas celulares.
Este sistema de mapas mentales ordena el sistema de conocimiento del examen del electrocardiograma: a partir de la base de la anatomía miocárdica (ventrículo auricular) y las características electrofisiológicas (autodisciplina; conductividad), se analiza en detalle el principio del electrocardiograma: capturar los cambios potenciales de la actividad eléctrica miocárdica a través de electrodos de la superficie corporal y formar ondas características (ondas p) con la ayuda de la tecnología de registro; Qrs Wave group, etc.). Las ramas extendidas cubren la configuración del sistema de guía; Especificaciones operativas y puntos clave del diagnóstico clínico, construyendo un marco de conocimiento trinitario de "mecanismo fisiológico - tecnología de detección - Aplicación clínica".
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Capitulo 4: inmunidad innata (parte III)
Respuesta inflamatoria
principal via del sist innato para hacer frente a infecciones y lesiones
leucos y prot plasm circulante son reclutadas en dichas zonas, los leucos + abund son neutros y dsp mono/macrof, las prot plasm +imp son el sistema del compl, reactantes de fase agudsa y Ac
suceden cambios revers en los vasos de la zona de interes como aumento del flujo (vasodilatación), aumento de la adhesividad de leucos y aumento de la permeabilidad
son inducidos por citocinas y moleculas mediadoras derivadas de mastoc, macrof y cel endot en rta a PAMP o DAMP, esto en un principio, luego derivan tmb de otras celulas
inflamacion aguda: minutos a horas
inflamacion cronica: proceso que sigue a la infl aguda si no se elimina o si la lesion se prolonga, implica reclut de monoc y linfoc, reestructuracuin tisular con angiogenia y fibrosos.
principales citocinas proinflamatorias
TNF
causa necrosis tumoral ( inflam y trombosis local de vasos tumorales), secretado por macrof estimulados por PAMP y DAMP
IL-1
fagocitos mononuc son los principales prod pero tmb lo hacen neutrof, cel epit (queratinocitos) y cel endot
existen IL-1a e IL-1b, siendo la 2da la principal pero ambas con mismos recep y misma acción biológica
IL-6
sintetizada por fagocitos mononucleares, cel endot, fibroblastos y otras en rta a PAMP, IL-1 y TNF.
induce la sintesis hepaticas de otros mediadores, estimula produc de neutros y deiferen de LT CD4 productores de IL-17
Reclutamiento de leucos
TNF e IL-1
inducen la expresión de selectina E en cel endot de las venulas poscapilares, ademas de aumentar la expresion de sus ligandos en leucos
estimulan secrecion de quimiocinas (CXCL8 y CCL2) que se unen a neutros y monoc, aumentando la afinidad de integrinas y estimulando el movimiento
TNF, IL-1 e IL-6 pueden ir por sangre a MO y potenciar la produccion de neutros.
Fagocitosis y muerte de micros por fagocitos activados
receptores de neutrofilos y macrofagos
receptores para el reconocimiento de patron molecular (PAMP/DAMP) tipo lectinas tipoC y basurero
fagocitosis solo de microorg que expresan patrones moleculares particulares
receptores de afinidad alta para ciertas opsoninas, para moleculas de Ac, proteinas del complemento y lectinas plasm
fagocitosis de muchos micros diferentes que estan opsonisados
una vez reconocido por los recep la membrana de esa region comienza a redistribuirse en forma de coma alrededor del micro y forma una vesicula (fagosoma), los micros se destruyen y al mismo tiempo se generan peptidos para presentarlos a LT
mecanismos microbicidas
especies reactivas de O2
el sist generador de radicales libres es la enzima oxidasa que reduce el O2 en radicales superóxido con la interv de NADPH (estallido respiratorio), estos radicales se transforman en peroxido de hidrogeno por la mieloperoxidasa
óxido nitrico
dentro de fagolisosomas el oxido nitrico puede combinarse con peroxido de hidrogeno para producir radicales de peroxinitrico muy reactivos que pueden matar al micro
enzimas proteoliticas
una de las mas importantes es la elastasa, otra es la catepsina G
Consecuencias sistemicas y patológicas de la inflamación
TNF e IL-6 producen fiebre pq actuan en el hipotalamos
TNF, IL-1 e IL-6 innducen la expresion de reactantes de fase aguda que se usan como signo de procesos inflam
en infecciones graves TNF
inhibe la contractibilidad miocardica y el tono del musc liso vasc
prov trombosis intravascular, estimula produc de factor tisular y inhibe la de trombomodulina
causa perdida de celulas musc y adipocitos (caquexia)
septicemia: complicacion grave de infeccion sistemica bacteriana con fiebre, taquicardia y taquipnea, anomalias metab y transt mentales
shock septico: colapso vasc y coag intravasc diseminada, por dosis elevadas de TNF
la inflamacion puede causar lesion tisular por las sustancias que se liberan para matar el microbio
Respuesta antivirica
induccion de INF1 por señales de TLR, NLR y RLR para inhibir replicacion virica
las principales fuentes son las CD plasmocitoides pero tmb colaboran los fagocitos mononucleares
funcion del INF1
inducen señales que activan la transc de genes que confieren a la cel una resist frente a la infeccion virica
provocan el secuestro de linfos en ganglios por induccion de CD69
aumenta la citotoxicidad de CD8 y NK, promueven la diferenc de LT virg en TH1 de linfos CD4
aumenta la expresión de moleculas del MHC I
Estimulacion de la inmunidad adaptativa
la rta innata proporciona señales que actuan en conjunto con el Ag para estimular la proliferacion y diferenc de linfos B/T especificos frente el Ag
IL-2 = T CD4 virg en TH1 / IL-1, IL-6 t IL-23 = T CD4 en TH17 / IL-15 = diferenc de T CD8 memoria / IL-6 = produc de LB activados
Mecanismos que limitan las respuestas innatas
IL-10 inhibe la producción de varias citocinas proinflam por macrof y CD act, retroalimentación neg porque tmb es producida por macrof