Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Патология - нарушение местного кровообращения.
- 12
Патология - нарушение местного кровообращения.
1. Кровь в сосудах вытекает из сосудов. 1. Причины и патологические изменения кровотечений и их влияние на организм. 2. Причины и патологические изменения отеков, их влияние на организм. 2. Аномальное содержание крови в сосудах. 1. Причины заложенности носа, патологические изменения и влияние на организм 2. Причины и патологические изменения застойных явлений (главным образом: застойные явления в легких и печени) и их влияние на организм. 3. Аномальные компоненты крови в кровеносных сосудах. 1. Патогенез тромбозов, патологические изменения и влияние на организм. 2. Причины и патологические изменения эмболии (преимущественно: тромбоэмболии, жировой эмболии) и их влияние на организм. 3. Причины и патологические изменения инфаркта и их влияние на организм.
Отредактировано в 2023-02-22 14:49:41
Патология - нарушение местного кровообращения.
- Рекомендовано вам
- Структура
нарушение местного кровообращения
Производительность
кровь выливается из кровеносного сосуда
излияние
Накопление биологических жидкостей в полостях тела.
Кровотечение
эритроциты выходят из кровеносных сосудов
Отек
Увеличение жидкости организма в интерстициальных пространствах (тканевая жидкость ↑)
аномальное содержание крови в кровеносных сосудах
скопление
увеличение объема артериальной крови
скопление
Увеличение объема венозной крови
ишемия
Уменьшение объема крови в кровеносных сосудах
Нарушения внутрисосудистых компонентов крови.
тромбоз
Свертывание крови в кровеносных сосудах или агломерация образующихся компонентов крови с образованием твердых блоков.
эмболия
Воздух, капли липидов, околоплодные воды и другие аномальные вещества появляются в кровеносных сосудах и блокируют местные кровеносные сосуды.
инфаркт
Некроз тканей и органов вследствие местной гипоксии и ишемии, вызванной закупоркой кровеносных сосудов.
④
Нарушения внутрисосудистых компонентов крови (эмболии и инфаркты)
эмболия
Тромбоз и эмболия
Тромбоз → Тромб отпадает и образует эмболию → Эмболия
Большинство артерий подвержены эмболии. Сердечно-мозговая артерия и венозный тромбоз
栓塞多来自静脉血栓脱落
心脑动脉易发生粥样硬化
Нижняя полая вена, эмболия правых отделов сердца → тромбоэмболия легочной артерии
Аорта, эмболия левых отделов сердца → эмболия системного кровообращения
Характеристики эмболии
легочная эмболия
После пребывания в постели в течение нескольких дней возникли одышка, цианоз, судороги, удушье.
жировая эмболия
Затруднение дыхания, цианоз, судороги и асфиксия во время операции.
эмболия околоплодными водами
Во время/после родов возникают одышка, цианоз, судороги и асфиксия.
определение
Явление, при котором негемолитические вещества, попавшие в кровоток, остаются в узких кровеносных сосудах во время циркуляции крови, блокируя кровоток.
Это негемолитическое вещество представляет собой эмболию.
твердая эмболия
Отслоившийся тромб или его сегменты (чаще всего), опухоли, паразиты
жидкая эмболия
Жировая эмболия
газовая эмболия
Азот, воздух и т.д.
Классификация
Тромбоэмболия
легочная эмболия
механизм эмболии
Венозная система и эмболия правого желудочка
Из глубоких вен нижних конечностей выше колена, особенно из подколенных, бедренных и подвздошных вен, а иногда и из тазовых вен или пристеночного тромба правых отделов сердца.
长期卧床易形成下肢深静脉血栓
большая эмболия
Эмболия основного ствола или крупных ветвей легочной артерии или даже более длительная эмболия. Может блокировать бифуркацию главной легочной артерии (верховая эмболия)
Вызывает одышку и правожелудочковую недостаточность (легочную эмболию).
Мелкие и средние эмболы
Эмболия мелких ветвей легочной артерии (часто в легочных дольках)
Серьезных последствий в целом нет (в легких двойное кровообращение, между легочной и бронхиальной артериями имеются обильные анастомотические ветви, коллатеральное кровообращение может играть компенсаторную роль).
Если эмболы небольшие, но многочисленные или имеются очаги поражения в самих легких, Может вызвать обширную эмболию ветвей легочной артерии и вызвать серьезные поражения.
Примечание
Обычно он не вызывает инфаркта легких. Инфаркт легких может возникнуть только при наличии массивного застоя в легких.
Воздействие (механизм правожелудочковой сердечной недостаточности)
Сопротивление в легочной артерии резко возрастает, вызывая острую правожелудочковую недостаточность.
Легочная ишемия и гипоксия, снижение возврата крови в левые отделы сердца и недостаточная перфузия коронарных артерий приводят к ишемии миокарда.
Легочная эмболия стимулирует блуждающий нерв и вызывает спазм легочных артерий, коронарных артерий, бронхиальных артерий и гладких мышц бронхов посредством нервных рефлексов, что приводит к острой правожелудочковой сердечной недостаточности и асфиксии.
Тромбоциты в тромбоэмболе выделяют 5-НТ и тромбоксан А, которые также могут вызывать спазм легочных сосудов.
У пациентов могут внезапно развиться такие симптомы, как затрудненное дыхание, цианоз и шок. В тяжелых случаях может наступить смерть вследствие острой дыхательной и кровообращения (внезапная смерть).
системная артериальная эмболия
механизм эмболии
Система аорты и эмболия левого желудочка
Эмболия произошла из левой камеры сердца.
如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物
二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓，动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
Он циркулирует по телу и закупоривает мелкие артерии различных органов (мозга, селезенки, почек, пальцев рук и ног конечностей и др.).
Влияние
Легко эмболировать
мозг
Плохая ишемическая толерантность, отсутствие компенсации коллатерального кровообращения.
Тонкая кишка, селезенка, почки и конечности
Без компенсации залогового обращения
Нелегко эмболизировать
верхние конечности
Богатые анастомотические ветви и сильная компенсация.
печень
Имеет два источника кровоснабжения: воротную вену и печеночную артерию.
Перекрестная/парадоксальная эмболия
Особая системная артериальная эмболия
механизм
Венозная система и эмболия правого желудочка (редко)
Артериальный катетер через дефект межпредсердной перегородки или открытую легочную артерию Попадание в системный кровоток и вызывание эмболии
тромбоз воротной вены
механизм
Эмболия брыжеечной вены и других систем воротной вены
Непосредственно вызывающий эмболизацию внутрипеченочных ветвей воротной вены.
ретроградная эмболия
механизм
Эмболия нижней полой вены
При внезапном повышении торакоабдоминального давления обратный ток крови в печень и почки может вызвать эмболию ветвей подвздошной вены.
жировая эмболия
механизм
Переломы длинных костей, сильные ушибы и ожоги жировой ткани, разрыв жировых клеток и выброс капель липидов, которые попадают в кровообращение через разорвавшиеся костномозговые синусоидальные пространства или вены.
Жирная печень, из-за сильного сдавливания и воздействия верхней части живота, клетки печени разрываются и высвобождают капли липидов в кровообращение.
Диабет, алкоголизм и хронический панкреатит, высокий уровень липидов в крови или сильная умственная стимуляция, чрезмерный стресс, Липиды крови в состоянии взвешенной эмульсии не могут оставаться стабильными, освобождаются и сливаются друг с другом, образуя жировые капли.
Из вен в правую полость сердца и далее в легкие
Влияние
Небольшое количество жира попадает в кровь.
Могут фагоцитироваться и поглощаться макрофагами или Липаза в крови разлагает и выводит ее без неблагоприятных последствий.
При окраске жира на замороженных срезах тканей видимых изменений в тканях и органах можно увидеть только капельки жира в просвете мелких кровеносных сосудов.
Большое количество липидных капель (9–20 г) попадает в кровь.
Через короткий промежуток времени попадает в малый круг кровообращения. Когда 75% площади малого круга кровообращения заблокировано
Вызывает асфиксию (тахипноэ, одышка) и смерть от острой правожелудочковой недостаточности (тахикардия).
Жировая эмболия вызывает одышку быстрее, чем тромбоэмболия. Никакой активности нижних конечностей не требуется (активность нижних конечностей → сгустки крови отпадают и вызывают закупорку)
Диаметр> 20 мм
Вызывает эмболию ветвей легочной артерии, артериол или капилляров.
Диаметр<20 мм
Он попадает в большой круг кровообращения через капилляры альвеолярной стенки, через легочные вены в левые отделы сердца, вызывая эмболию во многих органах по всему телу.
часто блокирует кровеносные сосуды головного мозга
Вызывает отек мозга и периваскулярные кровянистые выделения.
Возбуждение, раздражительность, делирий, кома и др.
другой
Свободные жирные кислоты, высвобождаемые из липидных капель, также могут вызывать местное отравление, повреждать эндотелиальные клетки и вызывать характерную экхимотическую сыпь.
газовая эмболия
воздушная эмболия
механизм эмболии
Используйте внутривенную инфузию с положительным давлением и искусственный пневмоторакс или пневмоперитонеум во время операций на голове, шее, грудной стенке и легких или при травмах.
При повреждении вены происходит разрыв, в результате чего наружный воздух попадает в кровоток через дефект.
во время родов или выкидыша
Из-за сильного сокращения матки воздух может выдавливаться в венозные синусы стенки матки.
Влияние
Небольшое количество воздуха попадает в кровь
Растворен в крови, без явных изменений.
Большое количество воздуха (>100 мл)
После попадания в правые отделы сердца через легкие, вследствие биения сердца воздух и кровь перемешиваются с образованием большого количества пузырьков крови, в результате чего кровь пенится и заполняет полость сердца.
препятствует возврату венозной крови с выходом в легочную артерию
Затрудненное дыхание, цианоз и даже внезапная смерть.
Некоторые пузырьки, попавшие в правые отделы сердца, могут попасть в легочную артерию.
Блокада узких ветвей легочной артериолы
вызывая газовую эмболию легочных артериол
Он также может проникать в левые отделы сердца через ветви легочной артерии и капилляры.
вызывая системную сосудистую эмболию
Декомпрессионная болезнь (азотная эмболия)
механизм эмболии
Водолазные операции, кессонные операции → тело быстро переходит из среды с высоким давлением в среду с нормальным или низким давлением → свободный газ образует пузырьки.
Быстрая реабсорбция O2 и CO2
N2 растворяется медленно, образуя в крови мелкие пузырьки или даже сливаясь в крупные пузырьки.
Влияние
Кожа и подкожная
Зуд и жжение кожи, подкожная эмфизема
система упражнений
Могут наблюдаться боли в мышцах и суставах, ишемия костей, некроз.
сердечно-сосудистая система
Аритмия, стенокардия, одышка, цианоз.
пищеварительная система
Боль в животе, тошнота, рвота, диарея
нервная система
Головная боль, нарушение зрения, головокружение, параплегия.
эмболия околоплодными водами
механизм эмболии
В родах при разрыве околоплодных оболочек, преждевременных разрывах или преждевременной отслойке плаценты, а также при закупорке плодом родовых путей внутриутробное давление повышается из-за сильного сокращения матки, эмболии околоплодными водами, вызванной ветвями легочной артерии, артериолами. и капилляры
Небольшое количество околоплодных вод может попасть через капилляры легких и легочные вены в левые отделы сердца, вызывая эмболию мелких сосудов в органах большого круга кровообращения.
Патологические изменения
под зеркалом
Легочные артериолы и капилляры содержат компоненты околоплодных вод. (ороговевший плоский эпителий, лануго, первородная смазка, меконий и слизь)
Влияние
Если количество околоплодных вод, попадающих в организм матери, невелико, симптомы будут легкими и иногда могут пройти самостоятельно.
Количество околоплодных вод, поступающих в организм матери, большое и быстрое, околоплодные воды мутные.
Начало острое, последствия серьезные. У пациенток часто возникают затруднение дыхания, цианоз, судороги, шок, кома или даже смерть во время или после родов.
Патогенез
Компоненты околоплодных вод попадают в кровь → множественная тромбоэмболия легочной артерии
Легочная гипертензия и сердечная недостаточность
Компоненты околоплодных вод попадают в кровь в виде антигенов.
вызывающий анафилактический шок
Околоплодные воды обладают тромбоактивазоподобным действием.
Вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
другой
Опухолевые клетки и клетки плацентарного трофобласта могут разрушать кровеносные сосуды. Клетки костного мозга могут попадать в кровоток во время переломов, вызывая клеточную эмболию.
Кристаллы холестерина при атеросклеротических поражениях отпадают и вызывают эмболию артериальной системы.
Шистосома, паразитирующая в воротной вене, и ее яйца эмболизируют небольшие ветви внутрипеченочной воротной вены.
Бактерии, грибки и другие инородные тела, такие как пули (шрапнель), могут попасть в кровоток и вызвать эмболию.
инфаркт
Некроз органов или местных тканей из-за закупорки кровеносных сосудов и прекращения кровотока, приводящего к гипоксии.
Причина
тромбоз (Наиболее общий)
Атеросклероз коронарных артерий и головного мозга в сочетании с тромбозом
Инфаркт миокарда и инфаркт головного мозга
Облитерирующий васкулит артерии тыла стопы с тромбозом
инфаркт стопы
артериальная эмболия
Чаще всего это системная артериальная эмболия, но может быть и газовая, околоплодная или жировая эмболия.
артериальный спазм
На фоне тяжелого коронарного атеросклероза или сочетанного кровотечения в пределах склеротических поражений может возникнуть сильный и устойчивый спазм коронарных артерий, вызывающий инфаркт миокарда.
сдавление и окклюзия кровеносных сосудов
Опухоли, расположенные вне кровеносных сосудов, сдавливают кровеносные сосуды.
Сдавление или прекращение кровотока в брыжеечных венах и артериях при завороте, инвагинации кишечника и ущемленных грыжах.
Перекрут кисты яичника и перекрут яичка, вызывающий нарушение кровоснабжения
Факторы, влияющие на инфаркт
Особенности кровоснабжения органов
склонен к инфаркту
почка, селезенка, мозговая артерия
Мало анастомотических ветвей, склонных к инфаркту.
Не склонен к инфарктам
легкие, печень
Двойное кровообращение
верхние конечности
Богатые анастомотические ветви
Чувствительность местных тканей к ишемии
Чем более вы чувствительны, тем больше вероятность, что у вас возникнет инфаркт.
Головной мозг＞Миокард＞Скелетные мышцы, фиброзная ткань.
Патологические изменения
Сходство
форма
Зависит от сосудистого распределения
Большинство (например, селезенка, почки, легкие и т. д.) имеют конические ветви.
Инфаркт имеет конусообразную форму, веерообразное или треугольное сечение. Его верхушка располагается в месте сосудистой закупорки, часто направлена на селезенку, почки и легкие, а дно — на поверхность органа.
Брыжеечные кровеносные сосуды ветвятся веерообразно и иннервируют определенный сегмент кишки.
Инфарктные поражения имеют сегментарную форму.
Неправильные ветви коронарных артерий
Инфаркт имеет неравномерную форму и имеет картографическую форму.
текстура
Зависит от типа некроза
蛋白质多的器官——心、肾、脾、肝,都是凝固性坏死 脂肪多的器官——脑、胰腺、乳房、脊髓,都是液化性坏死
Инфаркт солидных органов (сердца, селезенки, почки) – коагуляционный некроз.
В свежем виде из-за распада тканей местное коллоидно-осмотическое давление увеличивается и поглощает воду, вызывая местный отек и небольшие вздутия на поверхности и поверхности разреза. Если инфаркт расположен близко к серозной поверхности, серозная поверхность часто покрывается налетом. фибринозного экссудата.
Старый инфаркт слегка сухой из-за меньшего содержания воды, текстура становится твердой, а поверхность впалой.
Инфаркт головного мозга – это разжиженный некроз.
В свежем виде он мягкий и рыхлый, со временем постепенно разжижается и принимает форму кисты.
цвет
Зависит от состава крови
Когда в очаге поражения мало крови
анемический инфаркт/белый инфаркт
Цвет серый
Когда в очаге поражения много крови
Геморрагический инфаркт/красный инфаркт
Цвет темно-красный
Классификация
анемический инфаркт
Функции
Плотная ткань и недостаточное коллатеральное кровообращение.
Разнообразие
селезенка, почки, сердце (коагуляционный некроз)
невооруженным глазом
Первые дни
Имеется застой и кровоточащая полоса
При закупорке ветви артерии местная ткань ишемизируется и гипоксизируется, проницаемость капилляров увеличивается, кровь из сосуда притекает в окружающую область поражения.
Четкие границы вокруг очага поражения
Белые инфарктные поражения
Эритроциты распадаются, а гемоглобин растворяется в тканевой жидкости и всасывается.
Поздняя стадия
Вода в очаге поражения впитывается, поверхность становится очерченной, текстура становится твердой, а поражение становится организованным.
под зеркалом
На ранней стадии это коагуляционный некроз, контур ткани сохраняется.
Поздняя стадия представляет собой организованную грануляционную ткань и рубцовую ткань.
мозг (жидкий некроз)
под зеркалом
В свежем виде он мягкий и рыхлый, со временем постепенно разжижается и принимает форму кисты.
Очаги замещаются пролиферирующими глиальными клетками и глиальными волокнами, образуя глиальные рубцы.
геморрагический инфаркт
инфаркт легкого
Функции
Легочная эмболия может возникнуть только при сильном застое.
Бронхиальные артерии не могут компенсировать легочные артерии через коллатеральное кровообращение. Легочная эмболия может привести к инфаркту легких
Перегруженность > Компенсация
Разреженная организация
Свободные ткани могут вместить больше протекшей крови.
Когда некроз тканей поглощает воду и набухает, кровь не выдавливается из очага поражения.
Разнообразие
невооруженным глазом
Очаги чаще локализуются в нижних долях легких, особенно у реберно-диафрагмального края. Они часто множественные, различаются по размеру, имеют конусообразную (клиновидную) форму. Верхушка обращена к воротам, а низ. вблизи легочной оболочки. На поверхности легочной оболочки имеется фибринозный экссудат.
Первые дни
Очаги плотные, темно-красные из-за диффузного кровотечения, слегка приподнятые к поверхности.
Поздняя стадия
Эритроциты распадаются и становятся светлее.
Грануляционная ткань окружает очаг поражения, инфаркт становится серо-белым.
Сморщивание рубцовой ткани вызывает локальное оседание поверхности поражения.
под зеркалом
В инфаркте наблюдался коагуляционный некроз, и можно было увидеть контуры альвеол. Альвеолярная полость, бронхиальная полость и легочный интерстиций были заполнены эритроцитами (контур эритроцитов сохранялся в течение 48 часов, но позже распадался). .
Застой легочной ткани, отек и кровоизлияния в месте соединения края инфаркта и нормальной легочной ткани
инфаркт кишечника
видел в
Эмболия мезентериальной артерии и венозный тромбоз или при инвагинации кишечника, завороте кишечника, ущемленной грыже, сдавлении опухоли
Разнообразие
Поражения сегментарно темно-красные.
Стенка кишки значительно утолщается за счет застоя, отека и кровоизлияний, в дальнейшем стенка кишки становится некротической, хрупкой и легко разрывается, а серозная поверхность кишки может покрываться фибринозным гнойным экссудатом.
септический инфаркт
видел в
Острый инфекционный эндокардит (эмболы чаще всего отпадают), бактериальные эмболы затекают в узкий кровеносный сосуд и эмболизируют его.
Разнообразие
В очаге поражения можно увидеть скопления бактерий и большое количество инфильтратов воспалительных клеток. При гнойной бактериальной инфекции может образоваться абсцесс.
краткое содержание
Влияние
инфаркт миокарда
сердечная недостаточность
инфаркт мозга
Паралич или даже смерть
инфаркт почки
Боль в спине, гематурия.
инфаркт легкого
Боль в груди (вызванная плевритом), кашель, кровохарканье, лихорадка, общее количество лейкоцитов↑
инфаркт кишечника
Сильная боль в животе, рвота, паралитическая кишечная непроходимость, перфорация кишечника.
Инфаркт может вызвать гангрену в случае вторичной инфекции с серьезными последствиями.
окончание
Поражения растворяются и поглощаются или организуются и обертываются кальцификацией.
③
Аномальный состав крови в кровеносных сосудах (тромбоз)
Патогенез
Баланс коагуляции и антикоагуляции
коагуляция
Факторы свертывания крови постоянно и ограниченно активируются с образованием тромбина, образующего следовые количества фибрина, который откладывается на интиме сердечно-сосудистой системы.
Антикоагуляция
Фибрин непрерывно растворяется активированной фибринолитической системой. Активированные факторы свертывания также непрерывно фагоцитируются моноцитами и макрофагами.
тромбоз
Коагуляция > Антикоагуляция
Повреждение интимы, вихрь → воздействие коллагена
адгезия тромбоцитов
PLT прилипает к коллагеновым волокнам → адсорбирует факторы свертывания крови → образует тромбопластин → образует мягкий тромб
высвобождение тромбоцитов
После стимуляции Plt выделяются вещества, запасенные в плотных тельцах, α-гранулах и лизосомах.
Скопление тромбоцитов
Способствует агрегации тромбоцитов под действием высвобождаемых АДФ, Ca²⁺ и TXA₂ (обратимый)
Тромбин, высвобождаемый при экзогенной коагуляции, способствует превращению фибриногена в фибрин.
Тромбоциты переплетаются с фибрином, образуя необратимые агрегаты. Образование тромбоцитарного тромба (происхождение тромбов)
Сгусток тромбоцитов блокирует кровеносный сосуд
Кровоток замедляется, после тромба создается воронка, и тромбоцитарные сгустки образуются непрерывно.
Множественные тромбоциты накапливаются и откладываются, образуя трабекулы тромбоцитов.
Между трабекулами появляется фибриновая сеть, содержащая большое количество эритроцитов.
Застой кровотока → свертывание крови
сердечно-сосудистый Эндотелиальные клетки
интактные эндотелиальные клетки
В основном антикоагулянт
барьерный эффект
Отделяет тромбоциты и факторы свертывания крови от высокопрокоагулянтного субэндотелиального внеклеточного матрикса.
Антиагрегантный эффект
Синтетический простациклин PCI₂ и оксид азота NO
Он обладает эффектом ингибирования адгезии тромбоцитов; он также может секретировать аденозиндифосфат (АДФазу), разрушать АДФ и ингибировать агрегацию тромбоцитов.
Синтетические антитромбин или факторы свертывания крови
Синтез тромбомодулина
Он связывается с тромбином в крови и активирует белок C, препятствующий свертыванию крови, который взаимодействует с белком S, синтезируемым эндотелиальными клетками, инактивируя факторы свертывания крови V и VIII.
Синтез мембранассоциированных гепариноподобных молекул
Связывается с антитромбином III, инактивируя тромбин, факторы свертывания крови X и IX.
Синтетический протеин S
Синергическая инактивация факторов свертывания крови
Стимулирование фибринолиза
Синтетический тканевой активатор плазминогена t-PA
Стимулирование фибринолиза
повреждение эндотелиальных клеток (Главная причина)
механизм коагуляции
Выпуск vWF
Опосредует реакцию адгезии тромбоцитов
Воздействие субэндотелиального коллагена активирует тромбоциты и фактор свертывания крови XII.
Запускает внутренний процесс свертывания крови
Высвобождение тканевого фактора и активация фактора свертывания крови VII.
Запустите процесс внешней коагуляции.
Ингибитор высвобождения активатора плазминогена
Подавить фибринолиз
видел в
сердечно-сосудистое повреждение интимы
Ревматический и инфекционный эндокардит, эндокард в зоне инфаркта миокарда, тяжелое изъязвление атеросклеротических бляшек, травматическое или воспалительное поражение артерий и вен.
Системное повреждение эндотелия
гипоксия, шок, сепсис и Бактериальные эндотоксины могут вызывать
Обширная активация процесса свертывания крови, вызывающая ДВС-синдром, Образование тромбов в системной микроциркуляции
Аномальный статус кровотока
нормальный кровоток
Эритроциты и лейкоциты находятся в центре кровотока (осевой поток), снаружи от них находятся тромбоциты, а крайний слой представляет собой слой плазмы (боковой поток).
Плазма отделяет физические компоненты крови от стенки сосуда, предотвращая контакт тромбоцитов и активацию интимы.
аномальный кровоток
механизм
Кровоток замедляется, создавая завихрения.
Тромбоциты могут попадать в боковой поток и увеличивать контакт и адгезию с интимой.
Местный тромбин легко накапливается и достигает концентрации, необходимой для коагуляции.
видел в
вена
нравиться
Внутривенное введение при варикозном расширении больших подкожных вен.
Глубокие вены нижних конечностей и вены таза при сердечной недостаточности, длительной болезни и послеоперационном постельном режиме.
Функции
Заболеваемость значительно выше, чем артериальной.
В венозных клапанах ток крови замедляется и появляются завихрения.
Венозный кровоток иногда временно прекращается.
Стенки вен тонкие и легко сжимаются, в результате чего скорость кровотока замедляется.
Венозная кровь более вязкая.
артерия
нравиться
В левом предсердии, аневризма или сосудистые ветви при митральном стенозе
Функции
Артериальный кровоток слишком быстрый, Высокое кровяное давление может легко образовывать водовороты
Аневризма брюшной аорты, стенка кровеносного сосуда выпячивается наружу, образуя воронку.
Когда левое предсердие не может регулярно сокращаться, в ушке предсердия возникает тромбоз.
Рубцевание происходит во время инфаркта миокарда левого желудочка, образуя аневризму желудочка и вызывая вихрь.
Свертываемость крови↑ (гиперкоагуляционное состояние)
общий
наследственное гиперкоагуляционное состояние
приобретенное гиперкоагуляционное состояние
Распространенные злокачественные опухоли с обширными метастазами (рак поджелудочной железы. Рак легких, рак молочной железы, рак желудка и др.).
Раковые клетки выделяют прокоагулянтные факторы, такие как тканевой фактор и т. д., что приводит к множественным и рецидивирующим тромботическим мигрирующим васкулитам или небактериальным тромбоэндитам.
муцинозная карцинома
Слизь, выделяемая раковыми клетками, содержит цистеиновые протеазы, которые могут непосредственно активировать фактор X. У пациентов также часто повышены факторы свертывания плазмы, такие как фактор V.VII.VIII и фибриноген.
ДВС
Активация факторов свертывания крови и высвобождение тканевого фактора, индуцированные рядом факторов.
Тяжелая травма, обширные ожоги. При сильной кровопотере после операции
Гемоконцентрация, повышение уровня фибриногена, протромбина и факторов свертывания крови Ⅻ и Ⅶ в крови.
В кровь добавляется большое количество незрелых тромбоцитов, что повышает ее вязкость.
Длительная ишемия и гипоксия в микроциркуляторных капиллярах приводит к обширному распаду клеток и формированию диффузной внутрикапиллярной коагуляции.
Гипертония во время беременности, гиперлипидемия, коронарный атеросклероз, курение и ожирение и др.
Увеличение количества тромбоцитов и повышение вязкости.
механизм
Увеличение тромбоцитов и факторов свертывания крови
Снижается активность фибринолитической системы
Классификация тромбов
Классификация
белый/тромбоцитарный/диссоциированный тромб
видел в
вена
Место происхождения (головка) стойкого тромба
артерия
Клапаны сердца, камеры сердца и артерии с более быстрым кровотоком.
Веррукозный эндокардит, вызванный системной красной волчанкой, Острый ревматический эндокардит, бородавчатые вегетации по краю атрезии митрального клапана
Патологические изменения
невооруженным глазом
Он выглядит как небольшой серо-белый узелок или растительность с шероховатой поверхностью и твердой текстурой. Он плотно прилегает к стенке кровеносного сосуда и его нелегко отпасть.
под зеркалом
Тромбоциты Небольшое количество фибрина
Нет эритроцитов и лейкоцитов, нет тромбоцитов
смешанный/пластинчатый тромб
видел в
вена
Наиболее частый венозный тромбоз
静脉血栓多为混合性
Головка ниже (тела) стойкого тромба
Поток крови ниже по течению замедляется и закручивается, вызывая образование еще одного трабекулярного агломерированного скопления тромбоцитов.
артерия
Мерцательная аритмия или бистеноз, вызывающие тромб в левом предсердии.
Пристеночные тромбы в камерах сердца, атеросклеротические язвы или аневризмы.
Патологические изменения
невооруженным глазом
Имеет чередующуюся серо-белую и красновато-коричневую слоистую структуру (могут появляться чередующиеся серо-белые и коричневые полосатые структуры).
Он шероховатый, сухой и цилиндрической формы, прилипает к стенке кровеносного сосуда и его нелегко отвалить.
под зеркалом
Фибрин РБК WBC plt
Полный
Свертывание крови между тромбоцитами и трабекулами.
Отложение тромбоцитов и фибрин Формирование
Светло-красные бесструктурные разветвленные или неправильные коралловидные тромбоцитарные трабекулы. (невооруженным глазом кажется серым) и эритроциты, заполненные межтрабекулярной сетью фибрина (невооруженным глазом кажутся красными)
По краю трабекул можно увидеть прикрепление нейтрофилов (хемотаксическое влияние распада фибрина на лейкоциты).
красный сгусток крови
видел в
вена
хвост стойкого тромба
При смешанных тромбах постепенно увеличиваются в размерах и перекрывают просвет сосудов. Локальный кровоток ниже тромба останавливается и кровь свертывается.
артерия
редко видели
Патологические изменения
невооруженным глазом
Тромб выглядит темно-красным
В свежем виде он влажный, обладает определенной эластичностью, не прилипает к стенкам кровеносных сосудов и похож на сгусток крови.
Через определенный промежуток времени вода в тромбе рассасывается и становится сухой. Неэластичен. Он хрупкий и хрупкий и может отпасть с образованием эмболии (легко формируется легочная эмболия).
под зеркалом
фибрин красные лейкоциты
Нет плт
Фибриновая сетка заполнена клетками крови (большое количество эритроцитов и небольшое количество лейкоцитов).
гиалиновый/микро/фибриноидный тромб
видел в
Преимущественно в капиллярах и микрососудах
Распространенная опухоль, тяжелые ожоги, тяжелая гиперкоагуляция/ДВС-синдром, тяжелое повреждение эндотелия.
Массивная коагуляция → потребляет большое количество факторов свертывания крови и синтезирует большое количество фибрина.
Патологические изменения
невидимый невооруженным глазом
под зеркалом
Только фибрин
Результат и влияние
Результат и влияние
окончание
Сильный фибринолитический эффект.
Смягчает, растворяет и впитывает
процесс
Активация плазмина внутри новообразованного тромба и литической протеазы, высвобождаемой при распаде лейкоцитов, может размягчить тромб и постепенно растворить его.
результат
небольшой тромб
Растворяется быстро и полностью
большой тромб
Частично размягчен, при воздействии крови может образовывать фрагменты или фрагменты Все это отваливается и образует тромбоэмболию.
При движении с током крови к более узким кровеносным сосудам Тромбоэмболия, вызванная блокировкой пребывания
Слабый фибринолиз
Организация (грануляционная ткань постепенно заменяет тромб)
Начало через 1-2 дня, завершение через 2 недели
Эндотелиальные клетки и фибробласты прорастают из стенки кровеносного сосуда в тромб и заменяют тромб.
Реканализация
Организованный тромб высыхает и сжимается или частично растворяется, образуя трещину. Окружающие новые эндотелиальные клетки сосудов врастают в трещину и покрывают ее поверхность, образуя новые кровеносные сосуды, анастомозируя и сообщаясь друг с другом, позволяя частично заблокированным кровеносным сосудам восстановиться. кровоток.
Кальцификация
Внутри тромба происходит отложение солей кальция в фиброзной ткани на основе витрификации.
Встречается в артериях (артериолитах).
Встречается в венах (флеболитах).
Влияние
выгода
Оказывает кровоостанавливающее действие на разорванные сосуды.
Предотвратите язвы и туберкулез, разрушающие кровеносные сосуды и вызывающие сильное кровотечение.
Предотвратить распространение болезнетворных микроорганизмов и токсинов
Недостатки
блокировать кровеносные сосуды
заблокированные артерии
Не полностью заблокирован
Локальная тканевая ишемия и гипоксия, атрофия клеток.
полностью заблокирован
Инфаркт тканей, если он сочетается Заражение гнилостными бактериями также может привести к гангрене.
Тромбоз мозговых артерий → инфаркт мозга Тромбоз коронарной артерии → инфаркт миокарда Облитерирующий тромбангит → инфаркт пораженной конечности
венозная обструкция
Обструкция менее выражена, чем в артериях, за счет коллатерального кровообращения.
Местный застой тканей, отек, кровоизлияние, некроз.
эмболия
Тромб целиком или его часть распадается на эмбол. Когда он попадает с током крови в узкий кровеносный сосуд, он блокируется и остается, вызывая тромбоэмболию.
Если эмбол содержит бактерии, это может привести к тяжелому септическому инфаркту или образованию абсцесса из-за кровотечения из эмболизированной ткани.
Деформация сердечного клапана
ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит
Тромбоз и организация клапанов сердца могут возникать неоднократно.
Утолщение и уплотнение клапана, слипание створок клапана, вызывающее стеноз клапана.
Утолщение клапана, его скручивание, а также утолщение и укорочение сухожильных хорд приводят к недостаточности клапана.
обширное кровотечение
коагулопатия истощения
Тяжелая травма, обширные ожоги, эмболия околоплодными водами, рак.
Прокоагулянты выделяются в кровь, инициируя внешнее свертывание крови.
Инфекция, гипоксия, ацидоз
Вызывает обширное повреждение эндотелиальных клеток и инициирует эндогенную коагуляцию.
Массовое потребление факторов свертывания крови Образование целлюлозы → Активация плазматоногена
Затруднение свертывания крови
②
аномальное содержание крови в кровеносных сосудах
скопление
артериальная кровь↑
Патогенез
За счет нейрогуморальных эффектов возбудимость сосудорасширяющих нервов повышается или снижается возбудимость сосудосуживающих нервов, что приводит к расширению артериол, ускорению кровотока и увеличению перфузии микроциркуляторной артериальной крови.
Классификация
Физиологическая заложенность
определение
Относится к перегруженности местных тканей или органов вследствие физиологических потребностей и усиленного обмена веществ.
видел в
Застой слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта после еды, застой ткани скелетных мышц при физической нагрузке, застой матки во время беременности и т. д.
Патологические застойные явления
определение
Застойные явления в местных тканях или органах при различных патологических состояниях.
видел в
воспалительная гиперемия
механизм
Рефлекс нервных аксонов, вызванный воспалительными факторами, возбуждает сосудорасширяющие нервы и действует на вазоактивные аминные медиаторы, вызывая расширение и гиперемию артериол, вызывая покраснение и отечность местных тканей.
Гиперемия после декомпрессии
механизм
Застой крови, вызванный рефлекторным расширением артериол в местных тканях или длительно сдавленных органах при внезапном снятии давления (внезапно развязывается перевязанная конечность, из угнетенного органа или ткани за один раз извлекается большое количество асцита) )
Патологические изменения
невооруженным глазом
Артериальный застой – умеренное увеличение размеров органов и тканей.
Если застойные явления возникают в поверхностных участках, из-за увеличения содержания оксигемоглобина в местной микроциркуляции цвет местной ткани будет ярко-красным, а местная температура повысится из-за усиленного обмена веществ.
под зеркалом
Местные артериолы и капилляры расширены и перегружены.
Влияние
Обычно это кратковременная сосудистая реакция. После устранения причины местный объем крови восстанавливается.
Никаких негативных последствий для организма.
При наличии сопутствующих заболеваний сосудов (гипертония или атеросклероз и др.), Внезапная гиперемия, кровеносные сосуды набухают и легко разрываются.
Кровеносные сосуды головного мозга (например, средняя мозговая артерия) перегружены и разрываются, что в тяжелых случаях приводит к геморрагическому инсульту.
скопление
Венозная кровь↑
Патогенез
венозная компрессия
механизм
Венозная компрессия вызывает стеноз или окклюзию венозного просвета, нарушение возврата крови и застой тканей или органов.
видел в
опухоль
Сдавление местных вен, вызывающее застой в соответствующих тканях.
увеличение матки при беременности
Сдавление общей подвздошной вены вызывает застой крови в нижних конечностях.
Кишечная грыжа, инвагинация, заворот кишечника
Сдавление брыжеечных вен, вызывающее застой кишечника.
При циррозе печени образуются псевдодольки.
Сдавление печеночных синусоидов и субдольковых вен блокирует венозный возврат и повышает давление в воротной вене, что приводит к застою в желудочно-кишечном тракте и селезенке.
закупорка венозного просвета
механизм
Венозный тромбоз или опухолевые клетки, проникающие в вены, образуют опухолевые тромбы, которые могут блокировать венозный возврат крови и вызывать местный застой крови.
видел в
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
Пациенты будут испытывать заложенность носа, отек и боль в пораженных конечностях.
Примечание
Закупорка вен менее серьезна, чем закупорка артерий.
Имеется множество венозных ветвей, которые могут образовывать коллатеральное кровообращение и обструкция крови не очевидна. Застой возникает только тогда, когда блокируется более крупный венозный ствол или блокируются несколько вен, что приводит к нарушению коллатерального кровообращения.
сердечная недостаточность
механизм
Сердце не может сбросить нормальный объем крови в артерии, и кровь задерживается в камерах сердца, увеличивая давление и препятствуя венозному возврату, вызывая застой крови.
видел в
Левосердечная недостаточность (митральный или аортальный стеноз и Недостаточность, поздняя стадия гипертонии или инфаркт миокарда)
Повышенное легочное венозное давление, вызывающее застой в легких.
Правожелудочковая недостаточность (легочно-сердечная недостаточность, вызванная хроническим бронхитом, бронхоэктазами, силикозом и др.)
Застой системного кровообращения (часто встречается застой печени, другие включают застой крови в селезенке, почках, желудочно-кишечном тракте и нижних конечностях)
Патологические изменения
общий
невооруженным глазом
Местные ткани и органы, в которых возникает застой, часто увеличиваются в размерах, отекают и весят.
При возникновении застоя в поверхностных участках за счет венозного застоя снижается перфузия артериальной крови, снижается оксигемоглобин в микроциркуляции и повышается восстановленный гемоглобин, а кожа приобретает багрово-синий цвет (цианоз).
Из-за застоя местного кровотока капилляры расширяются, увеличивается теплоотдача и снижается температура поверхности тела.
под зеркалом
Застойное расширение местных венул и капилляров.
Фрагменты эритроцитов в очаге кровотечения поглощаются фагоцитами, а гемоглобин расщепляется лизосомальными ферментами и осаждается. Содержит гемосидерин и накапливается в цитоплазме фагоцитов, превращаясь в гемосидериновые клетки (клетки сердечной недостаточности).
Застой в легких (левожелудочковая недостаточность)
острый
невооруженным глазом
Легкие увеличены, темно-красные, из поверхности разреза вытекает пенистая красная кровянистая жидкость.
под зеркалом
Капилляры альвеолярной стенки расширены и гиперемированы, стенки альвеол утолщаются, что может сопровождаться отеком альвеолярных перегородок. Некоторые альвеолярные полости заполняются эозинофильной отечной жидкостью, могут наблюдаться кровотечения.
Хронический
невооруженным глазом
Склероз легких с коричневым цветом (коричневый склероз легких)
под зеркалом
Телеангиэктазии и гиперемия альвеолярной стенки более очевидны, также можно увидеть утолщение и фиброз альвеолярной перегородки.
Помимо отечной жидкости и кровотечений в альвеолярной полости можно увидеть также большое количество гемосидеринсодержащих клеток, то есть клеток сердечной недостаточности.
Застой печени (правая сердечная недостаточность)
острый
невооруженным глазом
Печень увеличивается в размерах и становится темно-красной.
под зеркалом
Центральные дольковые вены и синусоиды печени расширены и заполнены эритроцитами. В тяжелых случаях центральные дольковые клетки печени могут атрофироваться и некротизироваться.
Гепатоциты на периферии дольки расположены близко к печеночным артериолам и страдают от легкой гипоксии, поэтому может возникнуть только легкий стеатоз печени.
Хронический
невооруженным глазом
Печень из бетеля
Жировое изменение одноименного сердца (табби сердце)
На поверхности разреза печени появляются чередующиеся красные (область застоя) и желтые (область жировых изменений) полосы, которые напоминают поверхность разреза ореха бетеля.
Центральный округ
Сильная заложенность имеет темно-красный цвет.
Периферийный отдел
жир желтеет
под зеркалом
Синусоиды печени в центре долек печени сильно расширены, возникают застойные явления и кровотечения, клетки печени атрофируются или даже исчезают.
Жировая дистрофия гепатоцитов периферических долек печени
тяжелая длительная заложенность
Застойный цирроз печени
В отличие от портального цирроза, его состояние является легким, а дольковая реконструкция печени не очевидна. Обычно нет портальной гипертензии или печеночной недостаточности.
Гепатоциты в центре дольки печени атрофируются и исчезают, ретикулярные волокна разрушаются и становятся коллагеновыми, жировые запасные клетки размножаются рядом с синусоидами печени, увеличивается синтез коллагеновых волокон вместе с пролиферацией волокнистой соединительной ткани в печени. портальная область, увеличивается интерстициальная фиброзная ткань всей печени.
Влияние
Застой легких: острый > хронический Застой печени: хронический > острый
степень
более легкий
Вызвать (застойный) отек
капиллярный застой
Гипоксия→Проницаемость↑
Гидростатическое давление увеличивается →фильтрационное давление↑
Вода, соль и небольшое количество белка могут вытечь. Задержка транссудатной жидкости в тканях
Тяжелые случаи
Вызвать (застойное) кровотечение
Капиллярная проницаемость↑↑
Вызывает вытекание эритроцитов и образование мелких очаговых кровоизлияний.
части
застой в легких
Клинические проявления включают одышку, цианоз и др.
острый
Сильный отек легких, больной отхаркивает большое количество розовой пенистой мокроты, имеет бледный цвет лица, затрудненное дыхание, ощущение, будто он находится на грани смерти. У него может развиться сердечно-легочная недостаточность, опасная для жизни.
Хронический
Коричневый склероз легких (скопление клеток сердечной недостаточности), фиброз легких
Застой печени
Снижение функции печени
острый
увеличенная печень
Хронический
Застойный цирроз печени
①
кровь выливается из кровеносного сосуда
Кровотечение
Классификация
В зависимости от того, есть ли причина
Физиологическое кровотечение
Эндометриальное кровотечение во время менструации
патологическое кровотечение
Чаще всего вызваны травмами, сосудистыми заболеваниями, нарушениями механизма свертывания крови и т. д.
По причине
разрывное кровотечение
Патогенез
Вызвано повреждением сердца или стенок кровеносных сосудов, сильным кровотечением.
Причина
Механическое повреждение сосудов
Порезы, ножевые ранения и т.д.
Стенка кровеносного сосуда или болезнь сердца
Аневризма желудочка, аневризма аорты или атеросклеротический разрыв, образовавшиеся после инфаркта миокарда и др.
Эрозия поражения вокруг стенок кровеносных сосудов
Злокачественные опухоли поражают кровеносные сосуды, туберкулезные поражения разрушают кровеносные сосуды в стенках полостей легких, пептические язвы разрушают кровеносные сосуды в основании язв.
Разрыв вены
Варикоз нижнего отдела пищевода при циррозе печени
разорванные капилляры
локальное повреждение мягких тканей
утечка кровотечения
Патогенез
Проницаемость капилляров и посткапиллярных вен в области микроциркуляции увеличивается, кровь вытекает из сосудов через расширенные эндотелиальные клеточные щели и суженную базальную мембрану.
Причина
повреждение стенок кровеносных сосудов
Гипоксия, инфекция, отравление и т.д.
Менингококковый сепсис, риккетсиозная инфекция, Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, змеиным ядом, фосфорорганическими отравлениями и др.
Повышенная проницаемость сосудов
Дефицит витамина С
Повышенная хрупкость и проницаемость стенок капилляров.
аллергическая пурпура
Иммунные комплексы откладываются на стенках кровеносных сосудов, вызывая аллергический васкулит.
Тромбоцитопения или дисфункция
При количестве тромбоцитов в крови менее 5×10⁹/л возникает склонность к кровотечениям.
Снижение синтеза
Апластическая анемия, лейкемия, обширные метастазы опухоли в костный мозг.
Увеличение разрушений
Тромбоцитопеническая пурпура
Образовавшиеся иммунные комплексы антиген-антитело адсорбируются на поверхности тромбоцитов, вызывая фагоцитоз тромбоцитов и иммунных комплексов макрофагами.
Отравленный
Увеличение потребления
диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)
дефицит фактора свертывания крови
Гемофилия А
Недостаток фактора свертывания крови VIII
Гемофилия Б
Недостаток фактора свертывания крови IX
Врожденный дефицит факторов свертывания крови
Паренхиматозные заболевания печени (гепатит, цирроз, рак печени)
Недостаток факторов свертывания крови VII, IX, X
ДВС
Чрезмерное потребление факторов свертывания крови
По частям
внутреннее кровотечение
Гематоцеле (скопление крови в полостях тела)
Такие как гемоперикард, гемоплевральное кровотечение, гемоперитонеум и гемартроз.
Гематома (локализованное массивное кровотечение внутри ткани)
Такие как субдуральная гематома головного мозга, подкожная гематома, забрюшинная гематома и т. д.
небольшое количество кровотечения
Под микроскопом в ткани можно увидеть эритроциты или гемосидерин.
наружное кровотечение
кровотечение из дыхательных путей
Носовые кровотечения
Кровотечение слизистой оболочки носа и выделения из организма
Кровохарканье
Туберкулезные кавитационные или бронхоэктатические кровотечения из организма через рот.
желудочно-кишечное кровотечение
Рвота кровью
Кровотечение из язвенной болезни или варикозно расширенных вен пищевода выбрасывается из организма через рот.
Кровавый стул
Кровотечение из толстой кишки и желудка выделяется через задний проход.
кровотечение из мочевых путей
кровь в моче
Кровотечение из мочевых путей, выделяющееся с мочой
Кровоточивость кожи, слизистых оболочек, серозных оболочек
Петехии: точки кровотечения диаметром от 1 до 2 мм.
Пурпура: кровоточащие пятна диаметром 3–5 мм.
Экхимозы: кровоточащие пятна диаметром более 1–2 см.
Патологические изменения
Характерные изменения цвета
Эритроциты в этих местных кровоточащих очагах разрушаются и поглощаются макрофагами. Гемоглобин (красный-синий) ферментативно превращается в билирубин (сине-зеленый) и, наконец, в гемосидерин (коричневый).
в результате
окончание
небольшое количество кровотечения
Остановиться самостоятельно
Больше кровотечения
Всасывание, механическое выведение.
Больше кровотечения
Механизация, упаковка волокна
Воздействие на организм
Тип кровотечения
разрывное кровотечение
Процесс кровотечения быстрый и происходит в течение короткого периода времени.
утечка кровотечения
Может возникнуть при обширном кровотечении.
Если цирроз возникает из-за портальной гипертензии Обширное кровотечение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Геморрагический шок (может возникнуть при потере от 20% до 25% объема циркулирующей крови)
Место кровотечения
Кровотечение жизненно важных органов
разорванное сердце
Вызывает внутриперикардиальный гемоперикард, который может привести к острой сердечной недостаточности вследствие тампонады сердца.
Кровоизлияние в мозг (кровоизлияние в ствол мозга)
Сдавление важных нервных центров может привести к смерти
Кровотечение из местных тканей или органов.
внутримозговое кровоизлияние в кисту
вызывая гемиплегию контралатеральной конечности
кровоизлияние в сетчатку
Вызвать потерю зрения или слепоту
скорость кровотечения
хроническое рецидивирующее кровотечение
железодефицитная анемия
Отек
Классификация
по диапазону
генерализованный отек, локализованный отек
По причине
Почечные, печеночные, сердечные, дистрофические, лимфатические, воспалительные и другие отеки.
Патогенез
Эффективное давление фильтрации EFP>0
плазма→тканевая жидкость↑
определение
Сила фильтрации плазмы (эффективное гидростатическое давление) > сила реабсорбции плазмы (эффективное коллоидно-осмотическое давление)
=капиллярное эффективное гидростатическое давление - эффективное коллоидно-осмотическое давление = (капиллярное кровяное давление - гидростатическое давление интерстициальной жидкости) - (осмотическое давление коллоида плазмы - осмотическое давление интерстициальной жидкости)
Гидростатическое давление: плазма оказывает воздействие от большего количества воды к меньшему, и если в тканевой жидкости больше воды, плазма будет реабсорбироваться. Осмотическое давление, плазма оказывает силу от низкой концентрации до высокой, а концентрация тканевой жидкости высокая, плазма перемещается в тканевую жидкость.
Причина
Эффективное гидростатическое давление↑
правожелудочковая недостаточность
Системный венозный возврат заблокирован, венозное артериальное давление↑
Сердечный выброс↓→почечный кровоток↓→активация системы РААС→реабсорбция воды и натрия→циркуляторный кровоток↑
Капиллярное артериальное давление↑
генерализованный отек
левая сердечная недостаточность
Обструкция легочного венозного возврата, венозное кровяное давление ↑, капиллярное кровяное давление ↑
Отек легких
Опухоль, беременная матка сдавливает вены
Венозное кровяное давление ↑, капиллярное кровяное давление ↑, что приводит к повышению эффективного осмотического давления.
местный отек
Расширение артериол
Сопротивление↓→к проникновению капиллярной крови↑→капиллярное артериальное давление↑
Эффективное коллоидно-осмотическое давление↓
Проницаемость стенок капилляров↑
Инфекция.Ожог.Аллергия
экстравазация белков плазмы
Осмотическое давление коллоида плазмы↓
Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости↑
Снижение плазменного альбумина/гипоальбуминемия.
Недоедание. Хронические заболевания печени и почек.
Осмотическое давление коллоида плазмы↓
Лимфодренаж↓
Тканевая жидкость→Лимфа↓
рак молочной железы
Раковые клетки проникают и блокируют поверхностные лимфатические сосуды кожи груди.
Вызывает отек подкожной клетчатки (появление апельсиновой корки).
Подмышечная лимфаденэктомия
Подмышечные лимфатические узлы были удалены, а лимфатические сосуды также перерезаны и перевязаны, тем самым блокируя путь лимфатического возврата и вызывая нарушение лимфатического возврата в верхних конечностях.
Подмышечная лучевая терапия
Вызывает венозную окклюзию и разрушение лимфатических сосудов в поле облучения. Также может сдавливать вены и лимфатические сосуды вследствие местного фиброза мышц, влияя на рефлюкс верхних конечностей.
филяриоз
Фиброз паховых лимфатических сосудов и лимфатических узлов
Задержка тканевой жидкости в нижних конечностях, отек пораженных нижних конечностей и мошонки (слоновость).
Патологические изменения
общий
невооруженным глазом
Ткань отечная, бледная и мягкая, поверхность разреза иногда выглядит желеобразной.
под зеркалом
Отечная жидкость скапливается между клетками и фиброзной соединительной тканью или в пространствах, а компоненты внеклеточного матрикса разделяются отечной жидкостью.
Окрашивание HE показывает чистую пустую область.
При повышенном содержании белка (воспалительный отек)
Однородное темно-красное пятно в виде частиц
При низком содержании белка (сердечные или почечные отеки)
красноватый цвет
Общие отеки
подкожный отек
Функции
Часто точечные отеки
Поверхность напряженная и бледная, при надавливании пальцами оставляет вмятину.
Отек правой сердечной недостаточности
явно постуральный
Отек нижних конечностей при длительном стоянии и отек крестца при лежании в постели.
почечный отек
Воздействует на различные части тела
Сначала поражается рыхлая соединительная ткань, например, отек век.
Отек легких
видел в
Левосердечная недостаточность, почечная недостаточность, ОРДС, легочные инфекции и аллергии
Функции
Отечная жидкость скапливается в альвеолярной полости, в результате чего легкие становятся набухшими и эластичными, твердеют, увеличивают весовую массу и вызывают выделение светло-красной пенистой жидкости на поверхности разреза.
Отек мозга
видел в
Локально поврежденная ткань головного мозга
Вокруг абсцессов и опухолей
глобальный отек мозга
Такие как энцефалит, гипертонический криз и обструкция венозного оттока головного мозга.
Функции
невооруженным глазом
Набухание мозговой ткани, уплощение мозговых извилин, уменьшение глубины мозговых борозд и увеличение веса.
под зеркалом
Рыхлая ткань головного мозга и расширенные периваскулярные пространства.
Влияние
Зависит от локализации, степени, скорости возникновения и продолжительности отека.
степень
Генерализованный подкожный отек
Указывает на сердечную и почечную недостаточность или недостаточность питания.
полезен в диагностике
локализованный отек кожи
Влияет на заживление ран и устранение инфекции.
части
Отек легких
Отечная жидкость не только скапливается вокруг капилляров в стенках альвеол, затрудняя кислородный обмен.
Накапливаются в альвеолярной полости, что способствует бактериальной инфекции.
Отек мозга
Вызывают повышение внутричерепного давления, грыжу головного мозга или сдавление сосудов ствола мозга, что приводит к быстрой смерти пациента.
Отек гортани
Может вызвать обструкцию трахеи, приводящую к удушью и смерти.