Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Патология Глава 1 Адаптация и повреждение клеток и тканей Mind Map
- 3
Патология Глава 1 Адаптация и повреждение клеток и тканей Mind Map
Глава 1 «Патология: Адаптация и повреждение клеток и тканей» с подробным введением и исчерпывающим описанием. Я надеюсь, что она поможет заинтересованным друзьям учиться.
Отредактировано в 2023-11-25 17:09:47
Патология Глава 1 Адаптация и повреждение клеток и тканей Mind Map
- Рекомендовано вам
- Структура
Адаптация и повреждение клеток и тканей
адаптироваться
сокращать
концепция
Уменьшение размера паренхиматозных клеток, тканей или органов, которые развивались нормально.
тип
Физиологическая атрофия
Атрофия тимуса в период полового созревания
Постменопаузальная атрофия яичников, матки и яичек.
патологическая атрофия
дистрофическая атрофия
системная дистрофическая атрофия
Кахексия
локализованная дистрофическая атрофия
Атрофия мозга
компрессионная атрофия
гидроцефалия
апраксия атрофии
Длительное лежание в неподвижном состоянии вызывает атрофию мышц пораженной конечности, которую можно восстановить, вернувшись к нормальной деятельности.
денервационная атрофия
полиомиелит
эндокринная атрофия
Ишемический некроз гипоталамо-аденопифизарной железы, приводящий к снижению высвобождения адренокортикостероидов и атрофии коры надпочечников.
Гипофункция передней доли гипофиза, щитовидная железа, надпочечники, атрофия половых желез.
Эстрогенная терапия уменьшает клетки рака простаты
старение и атрофия повреждений
Атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите
Атрофия ворсинок слизистой тонкой кишки при хроническом энтерите
атрофия, вызванная хроническим воспалением
Массивный апоптоз нервных клеток вызывает сокращение мозга и болезнь Альцгеймера
атрофия вследствие апоптоза
Патологические изменения
Уменьшенный объем, меньший вес, более темный цвет
Появляются гранулы липофусцина.
кардиомиоциты, клетки печени
Синтез белка снижается, разложение увеличивается, а клеточные органеллы сильно разрушаются.
Снижение функциональности
Псевдогипертрофия: при атрофии паренхиматозных клеток происходит пролиферация интерстициальной фиброзной ткани и жировой ткани.
окончание
восстанавливаться
апоптоз
Толстый
концепция
Благодаря усилению функций и сильному анаболизму увеличиваются размеры клеток, тканей и органов.
тип
физиологическая гипертрофия
компенсаторная гипертрофия
Функциональный комплекс органов или тканей имеет избыточный вес.
Гипертрофия скелетных мышц верхних конечностей у тяжелоатлетов
эндокринная гипертрофия
Слишком много эндокринных гормонов, действующих на эффекторы.
Гипертрофия гладких мышц матки при беременности
патологическая гипертрофия
компенсаторная гипертрофия
Гипертония или частичный некроз миокарда левого желудочка возникают, когда здоровая функция миокарда компенсирует это, вызывая гипертрофию миокарда левого желудочка.
Удаление одной почки или окклюзия одной почечной артерии, потеря функции почек и гипертрофия контралатеральной почки
эндокринная гипертрофия
Гипертиреоз вызывает гипертрофию фолликулярного эпителия щитовидной железы.
Базофилома гипофиза увеличивает секрецию адренотропного гормона, что приводит к гипертрофии клеток надпочечников.
Патологические изменения
Увеличенный размер, увеличенные и темно окрашенные ядра.
Увеличивается содержание ДНК и количество органелл, активизируется синтез структурных белков, усиливаются функции клеток.
окончание
Потеря компенсации
гиперплазия
концепция
Явление активного клеточного митоза, приводящее к увеличению количества клеток в ткани или органе.
тип
физиологическая гиперплазия
компенсаторная гиперплазия
Остаточная пролиферация гепатоцитов после резекции печени
Компенсаторное увеличение клеток-предшественников эритроцитов костного мозга и эритроцитов периферической крови при низком содержании кислорода.
эндокринная гиперплазия
Гиперплазия эпителия дольковых желез молочной железы у девочек-подростков
Гиперплазия желез эндометрия во время менструального цикла
Патологическая гиперплазия
компенсаторная гиперплазия
Во время заживления ран происходит пролиферация фибробластов и эндотелиальных клеток капилляров.
При хроническом воспалении клетки, покрывающие кожу и некоторые органы, размножаются.
эндокринная гиперплазия
Повышенный уровень эстрогена вызывает функциональное маточное кровотечение.
Патологические изменения
Количество клеток увеличивалось, морфология клеток и ядер была нормальной или слегка увеличенной.
Диффузное увеличение или образование гиперпластических узелков.
Когда выходит из-под контроля, развивается в неопластический рост.
Метаплазия
концепция
Один зрелый тип клеток заменяется другим зрелым типом клеток.
Не вызвано прямой трансформацией исходных зрелых клеток.
тип
метаплазия эпителиальной ткани
метаплазия плоского эпителия
Псевдомногослойный мерцательный цилиндрический эпителий бронхов курильщиков склонен к плоскоклеточной метаплазии.
столбчатая метаплазия
При хроническом гастрите эпителиальные клетки слизистой оболочки желудка трансформируются в эпителиальную ткань слизистой оболочки тонкой или толстой кишки, содержащую клетки Панетта или бокаловидные клетки.
кишечная метаплазия
Железы в антральном отделе желудка и теле желудка заменяются пилорическими железами, что представляет собой метаплазию псевдопилорических желез.
При хроническом рефлюкс-эзофагите плоский эпителий нижнего отдела пищевода метаплазируется в столбчатый эпителий желудка или кишечника.
Хронический цервицит, метаплазия плоского эпителия шейки матки в столбчатый эпителий слизистой оболочки шейки матки, приводящая к эрозии шейки матки.
Метаплазия мезенхимальной ткани
Фибробласты после травмы трансформируются в костные или хрящевые клетки.
костная или хрящевая метаплазия
значение
Усилить местную способность сопротивляться внешней стимуляции.
потерять первоначальную функцию
Вызывают злокачественную трансформацию клеток
Причины и механизмы травмы
причина
гипоксия
кардиореспираторная недостаточность
анемия
Отравление CO
биологические факторы
Патогены
физические факторы
химические факторы
дисбаланс питания
эндокринные факторы
иммунные факторы
генетический дефект
социально-психологические факторы
механизм
повреждение клеточной мембраны
Ключевое звено раннего необратимого повреждения клеток
повреждение митохондрий
Важный ранний признак необратимого повреждения клеток
Повреждение активных форм кислорода (АФК)
Основные этапы повреждения клеток
Внутриклеточное повреждение свободного кальция
Многие факторы повреждают терминальные звенья клеток.
Потенциальные медиаторы гибели клеток
Ишемия и гипоксическое повреждение
Ишемия: недостаточное артериальное кровоснабжение местных клеток и тканей (более тяжелое повреждение).
Гипоксия: клетки не могут получать достаточно кислорода или утилизация кислорода нарушается.
Легкая транзиторная гипоксия, отек клеток и жировая дегенерация.
Легкая устойчивая гипоксия, апоптоз клеток
Тяжелая и стойкая гипоксия, некроз клеток.
ишемия-реперфузионное повреждение
Наиболее распространенное и важное центральное звено повреждения клеток.
химическое повреждение
Генетическая вариация
Необратимый ущерб (смерть)
Некроз
концепция
Гибель клеток в местных тканях in vivo характеризуется изменением растворимости ферментов.
Основными проявлениями являются набухание клеток, распад органелл и денатурация белков.
Вовлекает несколько клеток
Основные поражения
изменения в ядрах клеток
ядерный пикноз
ядерная фрагментация
ядерный лизис
цитоплазматические изменения
Повышенная эозинофилия
Митохондриальная эндоплазматическая сеть набухает, образуя вакуоли.
Плотное накопление аморфного кальция в митохондриальном матриксе.
Лизосомы выделяют кислую гидролазу
интерстициальные изменения
Повреждение происходит позже паренхиматозных клеток.
Внеклеточный матрикс распадается, разжижается и, наконец, сливается в листовой нечеткий бесструктурный материал.
тип
коагуляционный некроз
Белок денатурируется и коагулируется, действие лизосомальной гидролазы слабое, участок некроза выглядит серо-желтым, сухим и плотным.
Обычно обнаруживается в сердце, печени, почках и селезенке, что вызвано ишемией и гипоксией, бактериальными токсинами и химическими агрессивными веществами.
Отмечается четкая граница со здоровой тканью, образующая зону застоя, кровоизлияний и воспалительной реакции.
разжижающий некроз
Мало белка, который можно коагулировать или переварить и разложить гидролитическими ферментами.
Часто встречается в головном мозге (энцефаломаляция), поджелудочной железе.
фибриноидный некроз
Является распространенной формой некроза соединительной ткани и стенок мелких кровеносных сосудов.
Бесструктурный материал в виде нитей, гранул или небольших полосок.
Часто наблюдается при ревматизме, узелковом полиартериите, серповидном гломерулонефрите, быстропрогрессирующей гипертензии и мелких кровеносных сосудах в основании язв желудка.
казеозный некроз
Это особый тип коагуляционного некроза с более полным некрозом.
Чаще встречается при туберкулезе
Некротический участок имеет желтый цвет и похож на сыр.
жировой некроз
Особый тип разжижающего некроза.
гангрена
концепция
Массивный некроз местных тканей и вторичное инфицирование гнилостными бактериями.
тип
сухая гангрена
Концы конечностей с закупоркой артериальной крови, но плавным венозным возвратом.
Некротическая ткань выглядит черной
Четкая граница с нормальной тканью, легкая системная реакция отравления.
Преимущественно коагуляционный некроз
влажная гангрена
Конечности с заблокированными внутренними органами или артериями и заблокированным венозным оттоком, сообщающимся с внешним миром.
Некротическая ткань имеет сине-серый цвет.
нечеткие границы с нормальной тканью
газовая гангрена
Это особый тип влажной гангрены.
Открытые раны, проникающие глубоко в мышцу, в сочетании с инфицированием анаэробными бактериями, такими как Clostridium perfringens.
Выделяется большое количество газа, и в некротической области возникает ощущение вращения.
Симптомы системного отравления тяжелые, в основном представляют собой смесь коагуляционного некроза и разжижающего некроза.
окончание
Растворить и поглотить
Отдельный слив
эрозия, язва
Свищ, синусовый тракт
Пустой
Механизация и упаковка
Организация: процесс, при котором новая грануляционная ткань прорастает и заменяет некротическую ткань, тромб, гной и инородные тела и т. д.
Инкапсуляция: когда некротическая ткань слишком велика, грануляционной ткани трудно полностью вырасти или впитаться в центр, и она окружена окружающей гиперплазией грануляционной ткани.
образование фиброзного рубца
Кальцификация
может вызвать дистрофическую кальцификацию
апоптоз
Запрограммированная гибель отдельных клеток, активная
особенность
Морфологические характеристики
Усадка клеток
конденсация хроматина
усадка
Бьянджи
разбить
Образование апоптотических телец
признаки апоптоза
Плазматическая мембрана интактна
биохимические характеристики
апоптотическая протеаза
Эндонуклеаза
Главный исполнитель апоптоза
Требуется Кальпаин
механизм
Сигнализация
Центральное управление
Начальная стадия
структурные изменения
Этап исполнения
болезнь
Эозинофильные тельца в клетках печени при вирусном гепатите
Недостаточный апоптоз
опухоль
аутоиммунное заболевание
Чрезмерный апоптоз
нейродегенеративные заболевания
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Паркинсона
Болезнь Хантингтона
ишемическое повреждение
инфицированные клетки
Обратимые повреждения (дегенерация)
Клеточный отек (водная дегенерация)
Самые ранние изменения в повреждении клеток
механизм
Митохондрии повреждаются, выработка АТФ снижается, возникает дисфункция натриево-калиевой помпы, накапливаются ионы натрия и молекулы воды попадают в клетку. Метаболиты накапливаются, осмотическая нагрузка увеличивается, отеки усиливаются.
Обычно обнаруживается в паренхиматозных клетках печени, почек, сердца и других органов при ишемии, гипоксии, инфекциях и отравлениях.
Патологические изменения
Невооруженным глазом: увеличенный объем, плотная капсула и более светлый цвет.
под зеркалом
Свет: цитоплазматические гранулы, окрашенные в красный цвет.
Середина: разрыхление цитоплазмы
Тяжелые: изменения, похожие на воздушный шар.
Электронный микроскоп: набухание митохондрий и эндоплазматической сети
жировые изменения
механизм
Триглицериды накапливаются в цитоплазме неадипоцитов.
Встречается преимущественно в клетках печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках почечных канальцев и клетках скелетных мышц.
Механизм гепатоцеллюлярного стеатоза
Увеличение внутриклеточных жирных кислот
Слишком большой синтез триглицеридов
Снижение липопротеина М аполипопротеина
Патологические изменения
жирная печень
Полосатое сердце
Жировая инфильтрация миокарда
гиалинизация
механизм
Накопление белка, окрашивание HE показало эозинофильную гомогенность.
Патологические изменения
внутриклеточная гиалинизация
Гиалиновые тельца (реабсорбтивные белки) в эпителиальных клетках почечных канальцев
Тельца Рассела (иммуноглобулины) в плазматических клетках
Тельца Мэллори (прокератин промежуточной нити) при алкогольной болезни печени
Тельца включения (белки, связанные с микротрубочками) при болезни Альцгеймера
Гиалинизация волокнистой соединительной ткани
шрам
Гиалинизация стенок мелких артерий
Атеросклероз, распространенный в почках, головном мозге и селезенке при высоком кровяном давлении.
Утолщение и уплотнение стенок кровеносных сосудов, сужение просвета или заложенность носа.
Эластичность стенки кровеносного сосуда снижается, увеличивается хрупкость, он легко разрывается и кровоточит.
медленно прогрессирующая гипертония
амилоидоз
концепция
Накопление амилоидного белка и мукополисахаридных комплексов в цитоплазме.
амилоидная цветная реакция
Конго красные пятна оранжевые
Под воздействием йода он становится коричневым, а при добавлении разбавленной серной кислоты — синим.
Миксоидное изменение
Мукополисахарид и накопление белка
патологическая пигментация
Гемосидерин
Агрегаты частиц ферритина, образующиеся после фагоцитирования и разрушения гемоглобина эритроцитов макрофагами.
Под микроскопом он выглядит как золотисто-желтые или коричневые частицы, которые берлинской лазурью можно окрасить в синий цвет.
Указывает на разрушение эритроцитов и системный или локализованный избыток железа.
липофусцин
Аутофагия непереваренных фрагментов органелл в лизосомах
Фосфолипиды и белки
В норме эпителиальные клетки придаточного протока, интерстициальные клетки яичек и цитоплазма ганглиев могут содержать
У пожилых людей и пациентов с алиментарным истощением появляются атрофические клетки миокарда и ядра клеток печени.
Когда большинство клеток содержат, более выраженная органная недостаточность сопровождает
меланин
Билирубин
Продукт старения и разрушения эритроцитов
Из гемоглобина, не содержит железа
Билирубин в крови повышается, у больного появляется желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек.
патологическая кальцификация
концепция
Отложение твердых солей кальция в тканях, кроме костей и зубов.
Это сопутствующее заболевание многих заболеваний.
тип
дистрофическая кальцификация
Соли кальция откладываются в некротических или неминуемых некротических тканях или инородных телах.
Нормальный обмен кальция и фосфора
Обычно наблюдается при туберкулезе, тромбах, атеросклеротических бляшках, заболеваниях сердечного клапана и рубцовой ткани.
метастатическая кальцификация
Системные нарушения обмена кальция и фосфора (гиперкальциемия)
Соли кальция откладываются в нормальных тканях.
В основном наблюдается при гиперпаратиреозе, чрезмерном потреблении витамина D, почечной недостаточности и некоторых опухолях.
Обычно возникает в кровеносных сосудах и интерстициальных тканях почек, легких и желудка.